AST BAZ DENGES ve BOZUKLUKLARI Dr Ayhan DOUKAN

ASİT- BAZ DENGESİ ve BOZUKLUKLARI Dr. Ayhan DOĞUKAN 2017

Asit, ortama proton veren maddedir. Baz, Ortama OH- veren ya da H+ bağlayan maddedir. Asit - baz dengesi, hidrojen iyonu dengesidir.

Ekstra selüler sıvıdaki [H+] =40 nmol/L H+ çok yüksek reaktiviteye sahip olduğu için konsantrasyonundaki çok küçük değişiklikler bile enzimatik reaksiyonları ve fizyolojik olayları etkiler. Yaşamın mümkün olduğu en düşük [H+]: 16 nmol/L (p. H: 7. 8), en yüksek [H+]: 160 nmol/L (p. H: 6. 8)

p. H ; bir solüsyonun H+ yoğunluğunu anlatmak için kullanılan bir terimdir. Her litre solüsyon için mol cinsinden , hidrojen iyon konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır. p. H= -log [H+] Hücre içi p. H, hücre dışına göre daha düşük Normal arter kanı p. H: 7. 35 -7. 45 İntraselüler p. H: 7. 10 -7. 30 Venöz kan arteriyel kana göre asidik p. H 0. 03 -0. 05 daha düşük p. CO 2 5 -7 mm. Hg daha yüksek HCO 3 - 1 -3 m. Eq/L daha düşük

[H+]`unu vücut sıvılarındaki karbon dioksit basıncı (p. CO 2) ve bikarbonat konsantrasyonu [HCO 3 -] arasındaki oran belirler. [H+] =K(PCO 2/ [HCO 3 -]) (henderson denklemi) p. H= p. K+ log [HCO 3 -/ PCO 2] (Henderson- Hasselbach denklemi) K (dissosiasyon sabitesi): 24 BAZ PCO 2 : 40 mm. Hg p. H= ASİT HCO 3 : 24 m. Eq/L

Asit-baz dengesinin sağlanması Hücresel metabolik olaylar sonucunda sürekli asit özellikte maddeler ortaya çıkar Nonvolatil asitler: Karbonhidratlar ve yağların Karbon dioksite dönüşemeyen asitlerdir yanması sonucu oluşurlar. Günde 50 -100 m. Eq Günde yaklaşık 20 000 mmol nonvolatil asit oluşur CO 2 açığa çıkar Volatil asitler: Eritrositler tarafından tamponlanır ve akciğerlere taşınarak solunum yoluyla atılır Sistin, metionin………………sülfürik asit Fosfolipid, fosfoprotein…fosforik asit Nükleoproteinler………………nükleik asit KH`lar, yağ asitleri……laktik asit, ketoasit

o Metabolizma sonucu sürekli H+ oluştuğu halde, p. H 7. 35 -7. 45 arasında tutulur. o Bunu sağlayan 3 mekanizma vardır: 1. Kimyasal tampon sistemi 2. Akciğerlerle CO 2 atılımının kontrolü 3. Böbreklerde HCO 3 reabsorbsiyonu ve sentezi 1 a. Extraselüler alanda etkisini gösteren tamponlar 1 -H 2 CO 3/HCO 3 2 -Na. H 2 PO 4/ Na 2 HPO 4 3 -Protein H / proteinat 4 -Organik asitler/ organik asit tuzları 1 b. İntraselüler alanda etkili olan tampon sistemleri 1 -Böbrek tubulus hücresi ve eritrositlerdeki Na. H 2 PO 4/ Na 2 HPO 4 sistemi 2 -Dokulardaki protein tampon sistemi 3 -Eritrositlerdeki hemoglobin H+/ hemoglobinat tampon sistemi

2. Akciğerler, Karbon dioksitin atılımını sağlayarak asit-baz dengesine katkıda bulunurlar. Kan p. H`ındaki değişiklikler sonucunda alveoler ventilasyonda artma veya azalma ile CO 2 düzeyi normal sınırlar içerisinde tutulmaya çalışılır.

Böbrekler, Bikarbonat reabsorbsiyonu KAN TÜBÜLÜS HÜCRESİ LÜMEN Na. HCO 3 Na+ HCO 3(HCO 3 - GERİ EMİLİMİ) Na+HCO 3 Na+ HCO 3 - H+ H+HCO 3=H 2 CO 3 K. A. CO 2 + H 2 O CO 2 H 2 O Ultrafiltrata geçmiş olan bikarbonatın %90`ı proksimal tubulusta (Na+-H+ antiportu ile), geri kalanı da distal nefronda (H+-ATPaz pompası ile) geri emilir.

Bikarbonat sentezi-1 KAN TÜBÜLÜS HÜCRESİ Na+ + HCO 3(Yeni bikarbonat) Na 2 HPO 4 Na+ HCO 3 - LÜMEN H+ Na. H 2 PO 4 H 2 CO 3 K. A. CO 2 + H 2 O CO 2 Günlük metabolizma sonucunda oluşan 50 -100 m. Eq nonvolatil asit, tampon sistemindeki bikarbonat tarafından tamponlandığı için, her gün bu miktarda yeni bikarbonat sentez edilir

Bikarbonat sentezi-2 KAN TÜBÜLÜS HÜCRESİ 2 Na+ LÜMEN Na 2 SO 4 + HCO 3(Yeni bikarbonat) HCO 3 - H+ H 2 CO 3 K. A. CO 2 2 CO 2 + H 2 O 2 NH 3 Glutamin 2 H+ + 2 NH 3 } SO 4 + 2 NH 4 CO 2 2(NH 4)SO 4 Amonyak sekresyonu ile bikarbonat regenerasyonu. Hücre dışı ve içi tamponların etkinliğine rağmen, eğer asit yükü idrarla atılamazsa, vücut tamponları (örn. Hücre dışı HCO 3) azalır.

Basit- baz bozuklukları Plazma bikarbonat veya PCO 2 düzeyindeki değişiklikler sonucunda asit-baz bozuklukları ortaya çıkar. p. H< 7. 35: asidemi p. H> 7. 45: alkalemi Plazma HCO 3 - düzeyinde azalma: Metabolik asidoz Plazma HCO 3 - düzeyinde artış: Metabolik alkaloz Kan CO 2 basıncında artış: Respiratuar asidoz Kan CO 2 basıncında azalma: Respiratuar alkaloz

Metabolik Asidoz

Anyon açığı Plazmada anyonlar ile katyonların toplamı her zaman birbirine eşittir. Protein, sülfat, fosfat, laktat gibi anyonlar rutinde her zaman ölçülemezler. Anyon açığı, ölçülmeyen (Ö) bu anyonların miktarını verir. Anyon açığı= [Na+] –([Cl- + HCO 3 -]) = 8 -12 m. Eq /L Anyon = Katyon Cl+HCO 3+Ö. anyon= Na+K+Ö. katyon Ö. anyon-Ö. katyon= (Na+K)-(Cl+HCO 3)=AA – Albüminde 1 gr/dl için AA’da 2. 3 -2. 5 meq/L düşme

Metabolik asidoz (plazma HCO 3 - düzeyinde azalma) Artmış anyon açıklı m. asidoz o Organik asit üretiminin artması o Asit atılımının azalması o Organik asitlerin veya vücutta organik asitlere dönüşen maddelerin alınması. Normal anyon açıklı (hiperkloremik) m. asidoz: n Asidozun nedeni: HCO 3 kaybı. n Kayıp GİS veya böbreklerle olur. Elektronötraliteyi sağlamak için lümenden Cl emildiğinden anyon açığı değişmez.

Normal anyon açıklı (hiperkloremik) metabolik asidozlar Bikarbonat emiliminde yetersizlik Proksimal RTA, Diyare, ince barsak direnajı, Üreterosigmoidostomi Bikarbonat rejenerasyonunda yetersizlik Distal RTA, Hiporeninemik hipoaldosteronizm Diüretikler (triamteren, spironolakton) Asidifiye edici tuzların kullanımı Amonyum klorür, lizin klorür, arginin klorür, hiperalimentasyon

Bikarbonat emiliminde yetersizlik sonucu gelişen metabolik asidozlar (1): Proksimal (tip 2) RTA: • Genetik, edinsel veya ilaçlara bağlı çeşitli nedenlerle proksimal tubulusların bikarbonat emilim kapasiteleri azalmıştır • Normalde bikarbonat emilim eşiği 24 -28 m. Eq/L iken, burada 15 -18 m. Eq/L`ye düşmüştür. • Erişkinlerde; Karbonik anhidraz inhibitörleri Multipl myelom Kronik hipokalsemi Distal (tip 1) RTA Distal RTA`da lümene H+ sekresyonu bozulmuştur. Günlük metabolizma sonucu üretilen H+ sekrete edilemediği için m. asidoz gelişir. Açıklanamayan normal anyon açıklı asidozu olan ve idrar p. H’sı 5. 5’in üstünde olan hastalarda düşünülmelidir. GİS yoluyla bikarbonat kaybı; Duodenum ve aşağısındaki sıvının diyare, drenler, laksatif, fistüller gibi nedenlerle HCO 3 kaybı sonucu m. asidoza neden olur Hipovolemi gelişince böbreklerden Na. Cl emilimi artar. Üreterosigmoidostomi: İdrarla kolona gelen klorür, bikarbonatla yer değiştirir. Klorür emilirken bikarbonat atılır. Hiporeninemik hipoaldosteronizm Aldosteron yetersizliği Veya direnci varlığında hem hidrojenin, hem de potasyumun sekresyonu azalır. Hiperpotasemi ve M. asidoz görülür.

Normal anyon açıklı metabolik asidozlar: o İdrarda anyon açığı: Na+K-Cl n Bikarbonat kaybının renal ya da GİS kaynaklı olduğunu açığa çıkarmak için bakılır. n GİS kaynaklı kayıplarda-, Renal kayıplarda+ değerler bulunur. o Buradaki açık idrar amonyumuna bağlı olarak ortaya çıkar. n GİS kayıplarında böbrekler HCO 3 rejenerasyonunu artırmak için NH 3 sentezini artırırlar. Bu, formüle konmadığı için anyon açığı (-) değerlerde bulunur. n Distal RTA’da ise HCO 3 rejenerasyonu yapılamaz, idrar NH 3’u düşüktür. İdrar anyon açığı (+) değerlerde bulunur.

Artmış anyon açıklı (normokloremik) metabolik asidozlar o Asidozun nedeni: HCO 3 kaybından çok, rutin olarak ölçülmeyen bazı anyonların birikimi İnorganik asit atılımının azalması Böbrek yetersizliği Organik asit birikimi Ketoasidoz (diabetik, alkolik, açlık) Laktik asidoz İntoksikasyonlar Salisilat, etilen glikol, metanol.

Artmış anyon açıklı metabolik asidozlar (1) Böbrek yetersizliği; GFR 15 -25 ml/dk düzeyine ininceye kadar iskelet sisteminin tamponlama görevi sayesinde asidoz görülmez. GFR bu düzeylere inince sülfat, ürat, hippürat gibi anyonların birikmesi sonucu artmış anyon açıklı metabolik asidoz görülür Asit atılımının bozulması fonksiyone nefronların çok azalmış olmasına bağlıdır

Artmış anyon açıklı metabolik asidozlar (2) Ketoasidoz; Diyabetik, alkolik, açlık Ortak bulgu, insülin düzeyinde azalmaya bağlı lipolizde artış ve glukagon düzeyindeki artışa bağlı olarak ta yağ asitlerinin ßoksidasyonundaki artıştır. Sonuçta, enerji kaynağı olarak keton cisimleri oluşur Asetoasetik asit ß hidroksi bütirik asit Aseton Laktik asidoz; Normal serum laktat: 0. 5 -1. 5 m. Eq/L. Laktik asidoz: 4 -5 m. Eq/L Tip A laktik asidoz Hipoksemi, şok, sepsis veya lokal iskemi sonucu doku hipoksisi söz konusudur. Tip B laktik asidoz Dolaşım normaldir Oksidatif metabolizmayı bozan ilaçlar İNH, ASA vb. ) Maligniteler (nekroza bağlı veya paraneoplastik) Karaciğer hastalıkları Glikolitik yoldaki konjenital enzim defektleri (

Artmış anyon açıklı metabolik asidozlar (3) İntoksikasyonlar Salisilat intoksikasyonu Artmış anyon açıklı m. asidoz ile birlikte r. alkaloz görülür. Etilen glikol intoksikasyonu Metanol intoksikasyonu Artmış anyon açıklı metabolik asidoz ve artmış osmolal açık vardır. Metanol, alkol dehidrogenaz enzimi ile formaldehit ve formik asite metabolize olur.

Etilen glikol intoksikasyonu Antifrizde bulunur. Alımından sonra 12 -24 saat içinde fatal kardiovasküler kollaps gelişebilir. Anyon açığı artışı yanında, osmolal açıkta da artış vardır. Osmolalite= 2[Na+] + BUN/2. 8 + Glukoz/18 Normal de osmometre ile ölçülen osmolalite değeri ile, formül ile ölçülen değer arasındaki fark 10 m. Osm/Kg`den küçüktür. 10 m. Osm/Kg`den büyükse osmolaliteyi artıran ek bir maddenin (etilen glikol, metanol) varlığından şüphelenilmelidir.

Metabolik asidozda klinik özellikler; Kussmaul solunumu Bulantı – kusma Hipotansiyon Koma Ölüm

Metabolik asidoz tedavisi; Tedavi, sebep olan hastalığın cinsine, asidozun gelişme hızı ve derinliğine göre değişir. - Primer nedenin tedavisi. - Oral alkali tedavisi (kronik-hafif olgularda) - Parenteral alkali tedavisi (asidemi ağır ise: p. H<7. 15). HCO 3 - açığı= 0. 5*Xağırlık(kg)X(hedef HCO 3 -_plazma HCO 3 -)

Metabolik alkaloz Primer bozukluk plazma bikarbonat düzeyinde artıştır. Bikarbonatta artma sonucu, alveoler ventilasyon azalır ve PCO 2 artar. Metabolik alkalozlarda her zaman alkalozu başlatan bir mekanizma vardır ve bazı renal mekanizmalar olayı sürdürür. Klinikte en sık mide sıvısı kayıpları aşırı diüretik kullanımı ile

Alkalozu başlatan mekanizmalar: Baz alınması: bikarbonat, sitrat, asetat, vb. Gastrointestinal asit kaybı: kusma, nasogastrik aspirasyon İdrarla asit kaybı: diüretik kullanımı, mineralokortikoid aktivitede artış Kronik hiperkapnisi olan hastada hiperkapninin hızla düzeltilmesi.

Primer neden ne olursa olsun metabolik alkalozun sürdürülmesinden hemen her zaman böbrekler sorumludur. Burada aldosteron artışı önemlidir. Aldosteron artışı tubuluslardan H+ atılımını artırarak metabolik alkalozun sürmesine yardımcı olur. Aldosteron artışı; Primer; Primer hiperaldosteronizm, Cushing sendromu, Adrenogenital sendrom, Yüksek renin- yüksek aldosteronlu durumlar (Malign hipertansiyon, Renal arter stenozu, Böbrekte renin salgılayan hemanjioperisitomlar) Sekonder ; extraselüler volüm kaybı Kusma Nasogastrik aspirasyon Diüretik

Metabolik alkaloz (plazma bikarbonat düzeyinde artış) En sık mide sıvısı kayıpları ve aşırı diüretik kullanımı Volüm kontraksiyonu idrar Cl- < 20 m. Eq/L Pr. Hiperaldosteronizm Renal arter stenozu Cushing

Metabolik alkalozda klinik özellikler Solunum depresyonu Doku hipoksisi Paresteziler Karpopedal spazm Baş dönmesi

Metabolik alkalozun tedavisi Nedenin ortadan kaldırılması Klorüre cevaplı metabolik alkalozda, Na. Cl replasmanı Na. Cl verilemeyen hastalarda asetazolamid kullanılabilir. Alkalemi çok ciddi düzeylerde ise (p. H>7. 55) hidroklorik asit verilebilir.

Respiratuar asidoz Primer olarak kan PCO 2 ‘de artma vardır Alveoler hipoventilasyon sonucunda ortaya çıkar Hipoventilasyon sonucunda PCO 2 hızla yükselir çünkü doku düzeyinde CO 2 üretimi çok hızlıdır. Akut olarak ortaya çıkan bir respiratuar asidozda, renal kompansasyon hemen sağlanamaz. Asidozun süresi 48 -72 saat sürecek olursa kompansasyon amacı ile böbreklerde HCO 3 - sentezi artar.

Respiratuar asidoz nedenleri Solunum merkezinin inhibisyonu Akut; İlaçlar (genel anestetikler, sedatifler) Kronik hiperkapnide O 2 tedavisi Uyku- apne sendromu İntrakranyal basınç artışı (inf, travma, tm) Kardiak arrest Kronik; İlaçlar (sedatifler) Pickwick sendromu İntrakraniyal basınç artışı Hava yolu obstrüksiyonu Laringospazm Astma- bronkospazm Aspirasyon Alveoler gaz değişiminin bozulması Akut; Akciğer ödemi ARDS Pnömotoraks Hemotoraks Kronik; KOAH Göğüs duvarı ve solunum kaslarının hastalıkları Yetersiz mekanik ventilasyon

Respiratuar asidozda klinik Asidozun ciddiyetine, gelişme hızına, altta yatan nedene göre değişir Başağrısı Anksiyete Dispne Görme bozuklukları Flapping tremor Konfüzyon Karbondioksit narkozu Halüsinasyonlar

Respiratuar asidozun tedavisi Altta yatan hastalığın tedavisi önemlidir Konservatif tedavilerle hipoksemi düzeltilemezse mekanik ventilasyona başvurulmalıdır Kronik hiperkapnide oksijen tedavisi çok dikkatli ve aralıklı yapılmalıdır.

Respiratuar alkaloz Alveoler hiperventilasyon sonucu ortaya çıkar Primer bozukluk: PCO 2`nin azalması Renal kompansatuar mekanizmalar 48 -72 saat sonra devreye girerek HCO 3 - sentezini azaltır. Yoğun bakım ünitelerinde en sık görülen asit- baz bozukluğudur. En önemli 4 sebep: Sepsis Karaciğer yetersizliği Pulmoner emboli Salisilat intoksikasyonunu

Respiratuar alkaloz nedenleri Solunum merkezinin uyarılması (hipoksi o o yok) Akut; Anksiyete, Ateşli hastalıklar, MSS hastalıkları Salisilat intoksikasyonu Kronik; MSS hastalıkları, Gebelik, Karaciğer yetersizliği Hipoksemi o o o Akut; Akciğer hastalıkları( pnömoni, ödem, emboli), CO intoksikasyonu Kronik; İnterstisiyel akciğer fibrozisi, Ventilasyon-perfüzyon bozuklukları, Anemiler, Yüksek rakımda yaşama Aşırı mekanik ventilasyon

Respiratuar alkalozda klinik Çoğunlukla asemptomatik Baş dönmesi Paresteziler Uykusuzluk Kas krampları Tetani Konvülsiyonlar

Respiratuar alkalozun tedavisi Öncelikle respiratuar alkaloza yol açan hastalığın tedavisi Bir torba içine solunum yaptırma

Karışık asit- baz bozukluklarını düşündüren durumlar: 1. Hem PCO 2 hem de HCO 3 düzeyi anormaldir fakat bu anormallikler ters yönlerdedir ( biri artarken diğeri azalmıştır) 2. PCO 2 ve/veya HCO 3 düzeyi anormaldir fakat p. H normaldir Hem asidozun, hem de alkalozun olduğu bir bozukluk akla gelmelidir 3. Hem PCO 2 hem de HCO 3 düzeyi aynı yönde anormaldir fakat değişiklikler beklenen kompansasyon limitleri içinde değildir. 4. HCO 3 düzeyi normal olduğu halde anyon açığı artmıştır. Mutlaka bir metabolik asidoz vardır Birlikte ya M. Alkaloz ya da kronik R. asidoz

ΔAG/ΔHCO 3 (Delta-delta) Ölçülen anyon açığı – 14 (12) Anyon açığında artış 24 - ölçülen HCO 3 bikarbonatta düşüş oranı Artmış anyon açıklı bir metabolik asidozda anyon açığında artışla beraber bikarbonatta düşüş beklenir. Sadece artmış anyon açıklı bir M. asidoz: ΔAG/ ΔHCO 3=1 -2 Artmış anyon açıklı M. asidoz + normal anyon açıklı M. asidoz: ΔAG/ ΔHCO 3<1 Artmış anyon açıklı M. asidoz + M. alkaloz: ΔAG/ ΔHCO 3>2

• FORMÜLLER o [H+]=40 nmol/L. p. H: 7. 35 -7. 45 o Anyon açığı= [Na+] –([Cl- + HCO 3 -]) = 8 -12 m. Eq /L o ΔAG/ΔHCO 3= 1 -2 o İdrar anyon açığı= Na+K-Cl o Osmolalite= 2[Na+] + BUN/2. 8 + Glukoz/18 o Osmolal açık: Ölçülen osmolalitehesaplanan osmolalite

Metabolik asidozu olan bir olguda HCO 3 10 m. Eq/L ise PCO 2’yi kaç beklersiniz? HCO 3’teki her 1 m. Eq/L’lik azalma PCO 2’yi 1. 25 mm. Hg düşürür. Bikarbonattaki azalma =24 -10=14 PCO 2’de 14 X 1. 25=17. 5 mm. Hg azalma beklenir. PCO 2=40 -17. 5=22. 5 mm. Hg olmalıdır.

Aynı olguda p. CO 2 35 mm. Hg ise ne düşünürsünüz? (HCO 3 10 m. Eq/L) PCO 2 değeri beklenen değerden (PCO 2=22. 5 mm. Hg) yüksek olduğu için metabolik asidoza ek olarak respiratuar asidoz da vardır.

PCO 2= 60, HCO 3= 30, p. H=7. 32 ise olguda ne düşünürsünüz? Primer bozukluk, CO 2 birikimi: R. asidoz. Kompansatuar cevap: HCO 3 artışı !!! Respiratuar asidoz akut ise, PCO 2’deki her 10 mm. Hg’lık artış, HCO 3’ı 1 -2 m. Eq/L artırır. !!! Respiratuar asidoz kronik ise, PCO 2’deki her 10 mm. Hg’lık artış, HCO 3’ı 3. 5 m. Eq/L artırır.

Na= 146, K=3. 5, Cl= 107, PCO 2= 48, HCO 3= 22, p. H= 7. 312 olguda ne düşünürsünüz? p. H düşük: asidoz Hangi tip asidoz? PCO 2 yüksek: R. asidoz. Sadece R. asidoz olsaydı kompansatuar olarak HCO 3’ta artış beklerdik. HCO 3 düşük: M. asidozun tipi nedir? Anyon açığı= Na-(Cl+HCO 3)= 17, artmış anyon açıklı M. asidoz. Ek bozukluk var mı? ΔAG/ ΔHCO 3= (17 -14) / (24 -22) =1. 5. Ek bozukluk yok.

p. H: 7. 263, PCO 2: 26, HCO 3: 14, Na: 122, K: 4, Cl: 88. p. H düşük: Asidoz. Metabolik mi, respiratuar mı? HCO 3 düşük: M. asidoz Respiratuar asidoz-alkaloz var mı? Beklenen PCO 2 azalması= (24 -14): 10 x 1. 25 = 12. 5…. . respiratuar bozukluk yok. Anyon açığı= 20……… artmış anyon açıklı M. asidoz Normal anyon açıklı metabolik asidoz veya metabolik alkaloz var mı? ΔAG/ ΔHCO 3=6/10 < 1: normal anyon açıklı M. asidoz

30 yaş, E, poliüri, polidipsi, ishal, halsizlik. turgor-tonus azalmış, kussmaul solunumu. Glukoz: 500 mg/dl, Na: 138 m. Eq/l, K: 5. 6 m. Eq/L, Cl: 105 m. Eq/L, HCO 3: 8 m. Eq/L, PCO 2: 20 mm. Hg, p. H: 7. 20. p. H ve HCO 3 düşük: M. Asidoz. Ne tip asidoz? Anyon açığı=25: artmış anyon açıklı M. asidoz. Kompanzasyon amaçlı p. CO 2 beklentimiz nedir? 16 x 1. 25= 20 birim azalma bekleriz. Respiratuar bozukluk yok. Normal anyon açıklı M. asidoz ve/veya M. alkaloz var mı? ΔAG/ ΔHCO 3=(25 -14) / (24 -8) =11/16 <1: normal anyon açıklı M. asidoz vardır.

40 yaş, K, KBY, halsizlik, bulantı, kusma Turgor azalmış, ortostatik hipotansiyon. Glukoz: 90, BUN: 100, Cr: 8. 2, Na: 142, K: 4. 9, Cl: 90, *HCO 3: 24, PCO 2: 40, p. H: 7. 40 Anyon açığı= Na-(Cl+HCO 3) = 28: Artmış anyon açıklı metabolik asidoz. p. H ve HCO 3 düzeyleri normal: M. alkaloz KBY’ye bağlı artmış anyon açıklı M. asidoz ve kusmaya bağlı M. alkaloz.

35 yaş, K. RA, karın ağrısı, kusma, eklem ağrıları. Eklem ağrıları arttığı için son günlerde yüksek doz aspirin kullanmış. RA’ya bağlı deformiteler ve turgor azalması. Na: 142, K: 3. 8, Cl: 90, HCO 3: 30, p. CO 2: 25, p. H: 7. 70 HCO 3 artarken PCO 2 azalmış: Birden fazla asit baz bozukluğu mevcut. p. H yüksek: Alkaloz var. Hangi tip alkaloz? HCO 3 yüksek: M. alkaloz. PCO 2 düşük: R. alkaloz. Anyon açığı= 22: Artmış anyon açıklı m. asidoz.

Serum sodyum düzeyi 138 m. Eq/L, klor düzeyi 112 m. Eq/L, bikarbonat düzeyi 16 m. Eq/L ve kan p. H’sı 7. 27 olan bir hastada p. CO 2 düzeyi 30 mm. Hg olarak bulunuyor. Bu hastadaki metabolik asidozun en olası nedeni hangisidir? a) Laktik asidoz b) Üremik asidoz c) Renal tübüler asidoz d) Ketoasidoz e) Salisilat intoksikasyonu YDUS, MAYIS 2008

YDUS Temmuz 2011 İki gündür devam eden ishal nedeniyle acil Servise başvuran bir hastanın kan gazı örneğinde p. H 7. 20, p. CO 2 19 mm. Hg, HCO 3 7 meq/L, Na 140 meq/L, K 4. 7 meq/L, Cl 122 meq/L bulunuyor. Bu hastadaki asit-baz bozukluğu aşağıdakilerden hangisidir? a) b) c) d) e) Yalnızca yüksek anyon açıklı M. asidoz Yalnızca hiperkloremik M. asidoz Yalnızca R. alkaloz hiperkloremik M. asidoz + R. alkaloz R. asidoz + yüksek anyon açıklı m. asidoz

84 -yaş-kadın letarji nedeniyle acile getiriliyor. KB: 85/60 mm. Hg, N: 101 /dk, A: 37. 8°C. Lab: Na 137 meq/L, K 2. 8 meq/L, HCO 3 8 meq/L, Cl 117 meq/L, BUN 17 mg/d. L, kreatinin 0. 9 mg/d. L. Pa. O 2 80 mm. Hg, PCO 2 22 mm. Hg p. H 7. 29. İdrar p. H: 4. 5 Hangi asit baz bozukluğu var? A. Anion-gap metabolic acidosis B. Non-anion gap metabolic acidosis C. Non-anion-gap metabolic acidosis and r. alkalosis D. Respiratory acidosis

What is the most likely cause of the acid-base disorder of the patient in the preceding scenario? A. Diarrhea B. Diuretic use C. Hyperacute renal failure D. Hypoaldosteronism E. Proximal renal tubular acidosis

o o o Altmış yaşındaki erkek hasta, oligürik akut böbrek hasarı tablosuyla yoğun bakıma yatırılıyor. Öyküsünden, son bir hafta içinde 8 kg vücut ağırlığı artışı olduğu öğreniliyor. Fizik incelemede kan basıncı normal olan ve taşikardi ile takipnesi olan hastanın solunum sesleri her iki akciğer bazalinde azalmış bulunuyor. Arter kan gazı analizinde, hasta maske ile 6 L/dakika oksijen alırken, p. H: 7, 25, Pa. O 2: 60 mm. Hg, Pa. CO 2: 65 mm. Hg, bikarbonat: 18 m. Eq/L tespit ediliyor. Serum Na+: 142 m. Eq/L ve Cl- düzeyi: 104 m. Eq/L olarak saptanıyor. Bu hastadaki asit-baz bozukluğu için en uygun ifade aşağıdakilerden hangisidir? Solunumsal asidoz Normal anyon açıklı kompanse metabolik asidoz Yüksek anyon açıklı metabolik asidoz ve solunumsal asidoz Normal anyon açıklı metabolik asidoz ve solunumsal alkaloz Kompanse metabolik alkaloz

Serum sodyum düzeyi 138 m. Eq/L, klor düzeyi 112 m. Eq/L, bikarbonat düzeyi 16 m. Eq/L ve kan p. H’sı 7. 27 olan bir hastada p. CO 2 düzeyi 30 mm. Hg olarak bulunuyor. Bu hastadaki metabolik asidozun en olası nedeni hangisidir? a) Laktik asidoz b) Üremik asidoz c) Renal tübüler asidoz d) Ketoasidoz e) Salisilat intoksikasyonu YDUS, MAYIS 2008

Which of the following statements about the pathophysiology of metabolic acidosis is most accurate? 1. Average net acid production is much higher in adults compared with children 2. The majority of filtered HCO 3 - is reabsorbed in the collecting duct 3. NH 3 is actively secreted into the collecting duct 4. A reduction in net acid secretion is almost always due to a defect in the H+-ATPase

o Answer: NH 3 is actively secreted into the collecting duct Under normal dietary and metabolic conditions, average net acid production is 1 mmol/kg/day in adults and 1 -3 mmol/kg/day in infants and children. The majority (80%-85%) of filtered HCO 3 - is reabsorbed in the proximal convoluted tubule of the nephron. o A reduction in net acid excretion is more commonly caused by reduced NH 3 production (associated with chronic kidney disease), rather than by a defect in the H+-ATPase, AE 1, or aldosterone.

Which of the following statements about the diagnostic work-up of metabolic acidosis is most accurate? 1. Very high anion gaps are associated with hypophosphatemia 2. When the accumulating acid is associated with an anion other than chloride, the anion gap should be elevated 3. Routine urine studies are unnecessary in the evaluation of metabolic acidosis 4. Urine p. H is consistently low in the presence of metabolic acidosis

o Answer: When the accumulating acid is associated with an anion other than chloride, the anion gap should be elevated Very high anion gaps are associated with hyperphosphatemia. Urine osmolality is part of the routine evaluation of metabolic acidosis, and urine p. H with urine electrolytes should be evaluated in cases with a normal anion gap. Urine ketones should be measured in high anion gap metabolic acidosis. Urine p. H may be increased in metabolic acidosis, as in diarrhea-related acidosis.

Which of the following conditions is most likely to be associated with a high anion gap metabolic acidosis? 1. 2. 3. 4. Proximal renal tubular acidosis Fasting ketoacidosis Spironolactone toxicity Acidosis due to diarrhea

o Answer: Fasting ketoacidosis Renal tubular acidosis, diarrhea, and toxicity to medications -- such as spironolactone and trimethoprim -are associated with a normal anion gap metabolic acidosis, whereas ketoacidosis is associated with an elevated anion gap.

Which of the following statements about the treatment of metabolic acidosis is most accurate? 1. Base administration is critical for all patients with lactic acidosis 2. Base is best delivered as a bolus for patients with acute metabolic acidosis 3. Base is less helpful to correct cases of hyperchloremic metabolic acidosis 4. Base administration in chronic metabolic acidosis can reduce the progression of bone and kidney disease

o Answer: n Base administration in chronic metabolic acidosis can reduce the progression of bone and kidney disease n Only patients with severe ketoacidosis or lactic acidosis should receive base, and it should be delivered as a slow infusion to reduce the generation of CO 2 n Base may be particularly useful in cases of hyperchloremic metabolic acidosis