AST BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERYEL KAN GAZI

ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Neval Duman Nefroloji Bilim Dalı Öğ. Üyesi

Life is a struggle , not against sin , not against Money and Power. . . . . but against Hydrogen ions H. L. Mencken n n Kandaki hidrojen iyon konsantrasyonu p. CO 2 ile serum HCO 3 arasındaki dengeye bağlıdır. H + (m. Eq/L) = 24 X p. CO 2 / HCO 3 n p. H= Sabit Değer X HCO 3 / p. CO 2 n H + konsantrasyonundaki 1 m. Eq/L lik değişiklik p. H da 0, 01 değişmeye yol açacaktır.

Asit Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım 1 -Asit baz bozukluğundan şüphelenme, anamnez, klinik ve lab. bulgularının değerlendirilmesi. 2 -Asit baz bozukluğunun tipini belirleme 3 -Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının gelişip, gelişmediğini araştırma 4 -Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi 5 -Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Asit Baz Bozukluğunda Laboratuar Bulguları: Ø Serum CO 2 bileşikleri veya HCO 3 düzeyi Ø Serum K+ değeri Ø Serum Anyon gap değerlendirilmelidir.

Arteriyel Kan Gazları Analizi p. H = 7, 36 -7, 44 Pa. CO 2 = 36 -44 mm. Hg (HCO-3) = 24 -26 m. Eq/L

Asit Baz Dengesizliklerinde Arteriel Kan Gazları Asit baz Primer Değişiklik Komp. Değişiklik p. CO 2 HCO 3 Respiratuar Alkaloz p. CO 2 HCO 3 Metabolik Asidoz HCO 3 p. CO 2 Metabolik Alkaloz HCO 3 p. CO 2 Bozukluğu Respiratuar Asidoz Amaç sabit Pa. CO 2 / HCO 3 Oranı

Asit Baz bozukluğuna uygun fizyolojik yanıtlar Bozukluk Met. Asidoz Primer olay Yanıt HCO 3 1. 0 p. CO 2 1. 0 -1. 5 Met. Alkaloz HCO 31. 0 p. CO 2 0. 25 -1. 0 Resp. Asidoz Akut Kronik p. CO 2 10 HCO 3 1. 0 p. CO 2 10 HCO 3 4. 0 Resp. Alkaloz p. CO 2 10 HCO 3 1. 0 -3. 0 HCO 3 3. 0 -5. 0

Serum Anyon açığı: (m. Eq/L)=(Na+)-((Cl)+(HCO 3)) =140 -(104+24) = 12 m. Eq/L (Normal sınırlar = 9 -15 m. Eq/L)

Anyon gap belirleyicileri Ölçülemeyen Anyon (UA) Proteinler (15 m. Eq/L) Organik asitler (5 m. Eq/L) Fosfatlar (2 m. Eq/L) Sülfatlar (1 m. Eq/L) UA=23 m. Eq/L Ölçülmeyen katyon (UC) Kalsiyum (5 m. Eq /L) Potasyum (4, 5 m. Eq/L) Magnezyum (1, 5 m. Eq/L) UC = 11 m. Eq/L Anyon gap = UA-UC = 12 m. Eq/L Plasma proteinleri % 50 azalmışsa Anyon gap: 4 m. Eq/L olur.

Asit Baz bozukluğunun tipini belirleme: 1 -Aşama : Asidemi veya alkalemiyi belirleme 2 -Aşama : HCO 3 değerindeki sapmayı belirleme 3 -Aşama : HCO 3 değişikliğinin p. H da gözlenen değişikliğe yol açıp açmayacağını yorumlama 4 -Aşama : p. CO 2 değerindeki değişikliği belirleme 5 -Aşama : p. CO 2 değişikliğinin p. H’a etkisini yorumlama.

Asit Baz Bozukluğunun Simple veya Mixt Tipte olduğunu araştırma. Uygun kompansatuar yanıtın gelişip, gelişmediğini araştırma a- Serum HCO 3 ve p. CO 2 değişikliğindeki sapmaların yönünü belirleme b-Tampon sistemlerde primer bozukluğa karşı gelişen yanıtın ciddiyetini değerlendirme c-Metabolik bozukluğun nedenini belirlemede anyon gap’ı değerlendirme

Örnek I p. H = 7, 55 HCO 3= 18 m. Eq/l p. CO 2 = 21 mm. Hg HCO 3 (18 m. Eq/L) p. H(7, 55) = Sabit Değer X _________ p. CO 2 (21 mm. Hg) 1. Aşama: p. H Alkaloz Metabolik ? Respiratuar ? 2. Aşama : HCO 3 3. Aşama : HCO 3 Azalması p. H yı arttırmaz O halde Metabolik alkaloz değil 4. Aşama : p. CO 2 5. Aşama : p. CO 2 p. H yı arttırır O halde RESPİRATUAR ALKALOZ ‘dur.

Örnek II: Mixt Tip Bozukluk p. H= 7, 55 HCO 3= 30 m. Eq/L p. CO 2= 35 mm. Hg 1. Aşama : p. H Alkaloz Metabolik ? Respiratuar? 2. Aşama: HCO 3 3. Aşama: HCO 3 artışı p. H yı arttırabilir. Metabolik alkaloz olabilir. 4. Aşama: p CO 2 5. Aşama: p CO 2 azalmasıda p. H yı arttırabilir. Respiratuar alkalozda vardır. HCO 3 artışı 30 -24= 6 m. Eq/L p. CO 2 azalması 40 -35=5 mm. Hg 6/24 = % 25 Artış 5/40 = % 12, 5 Azalış O Halde temel bozukluk Metabolik Alkaloz ‘dur.

Asidozun Fizyolojik Etkileri ü Myokard kontraktilitesi azalır. ü Periferik vasküler rezistans azalır. ü Ventriküler fibrilasyon eşiği düşer. ü Ekstrasellüler K+ düzeyi artar. ü Santral Sinir Sistemi depresyonu oluşur.

Metabolik Asidoz Nedenleri Artmış anyon açığı Endojen Organik Asit Üretimi -Renal yetmezlik -Diyabetik ketoasidoz -Alkolik ketoasidoz -Laktik asidoz Entoksikasyonlar -Solisilat -Metil alkol -Paraldehit -Toluen -Sülfür Rabdomyolizis Normal anyon açığı (Hiperkloremik) -Gastrointestinal bikarbonat kaybı -Renal bikarbonat kaybı -Dilüsyonel bikarbonat azlığı -Klorür içeren asitlerin artmış alımı.

Metabolik Asidozun sistemik etkileri ve klinik bulgular. 1 -Primer hastalığın semptom ve bulguları: 2 -Myokard kontraktilitesinde azalma Arteriel vazodilatasyon Total periferik rezistansta azalma Ventriküler fibrilasyon 3 -Resp. kompanzasyon 4 -Şuur bulanıklığı Pulmoner ödem Hipotansiyon Doku hipoksisi Kusmaull solunumu

Metabolik Asidoz Tedavisi Amaç: Ø Metabolik asidoz nedeni olan patolojiyi ortadan kaldırmak. Ø Etken ortadan kalkana kadar aşidozun etkilerinden korunmak için asidozu kontrol altına almak. Tedavi: ü Respiratuar komponent varsa düzeltilir. ü Alkali tedavisi (%7, 5 Na. HCO 3) ciddi asidozda (p. H<7, 2) düşünülmelidir. ü Derin ve tedaviye dirençli asidozda bikarbonatlı diyaliz solüsyonları ile acil hemodiyaliz yapılmalıdır.

Na. HCO 3 tedavi protokolü HCO 3 açığı(m. Eq) = 0, 5 x. Ağırlık (kg) x (istenen HCO 3 ölçülen HCO 3)

Na. HCO 3 tedavisi GEREKLİ Mİ? ETKİLİ Mİ?

CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H+ + HCO 3 - PK= 6, 1

Na. HCO 3 tedavisi ü ü ü CO 2 açığa çıkarır. Paradoksal intrasellüler asidoz oluşturur. Kan laktat düzeyini arttırır. İyonize Ca++’u bağlar, kan Ca++’ u düşürür. Hiperosmolariteye neden olur. Na+ yükü oluşturarak ekstrasellüler sıvıyı arttırır.

Na. HCO 3 Tedavisi YARARLI MI?

Class I. Na. HCO 3 Yararlı tedavisi Hiperkalemi Class II. a Yararlı olabilir. Bikarbonata cevap veren asidoz Trisiklik zehirlenmesi İdrar alkalizasyonu Class II. b Muhtemelen yararlı Uzamış kardiak arrest Postresüssitasyon asidozu Class III. Zararlı Anaerobik Laktik Asidoz

Laktik asidoz nedenleri I: Doku perfüzyon ve oksijenasyonunda azalma Septik şok Kardiyojenik şok Hipovolemik şok Mezanterik vasküler yetersizlik Hipoksemi (Pa 02 < 35 mm. Hg) II: Sistemik bozukluklar D. Mellitus KC yetmezliği Malignite III: Musküler hiperaktivite Konvülzyon Maraton koşusu IV : Zehirlenmeler Etanol Phenformin Aşırı doz İsoniazid Karbonmonoksit Sitriknin

Laktik asidoz tedavisi ü Yeterli oksijenizasyon ve doku perfüzyonunun sağlanması ü Elektrolit açıklarının replasmanı ü Neden olan patolojiye yönelik tedavi ü Alkali tedavisi (p. H < 7, 2 ise ) ? ü Dikloroasetat ?

Diyabetik ketoasidoz tedavisi ü İ. v. İnsülin tedavisi 0, 1 Ü/kg İ. v. puşe 0, 1 Ü/kg / saat i. v. infüzyon ü İ. v. sıvı tedavisi (% 0, 9 Na. Cl sol) ü Elektrolit replasmanı Potasyum, Fosfat, Magnezyum

Respiratuar Asidoz Nedenleri Alveolar Hipoventilasyon Santral sinir sistemi depresyonu Nöromusküler bozukluklar Göğüs duvarı anomalileri Plevral anomaliler Hava yolu obstrüksiyonu Parankimal Akciğer hastalıkları Ventilatör fonksiyon bozuklukları Artmış CO 2 üretimi Aşırı karbonhidrat yükü Malign Hipertermi Aşırı Titreme Uzamış nöbetler Troid krizi Geniş yüzeyli yanıklar

Akut Respiratuar Asidoz Tedavisi Amaç: Alveoler ventilasyonu CO 2 üretimini dengeleyecek şekilde tutmaktır. Ø Ø Ø Alveoler ventilasyon arttırılır. CO 2 üretimi azaltılır. İnspire edilen Oksijen konsantrasyonu arttırılır. Mekanik ventilasyon İ. v. Na HCO 3 tedavisi başlanır. (? )

Kronik Respiratuar Asidoz Tedavisi GEREKLİMİ?

Alkalozun Fizyolojik Etkileri Ø Dolaşım depresyonu Ø Doku hipoksisi Ø Hipokalemi Ø Nöromüsküler irritabilite Ø Serebral kan akımında azalma Ø Bronkokonstrüksiyon Ø Pulmoner vasküler rezistans azalması

Metabolik Alkalozun Sistemik etkileri ü Azalmış kardiak out-put ü Hb O 2’ de sola kayma ü Artmış doku O 2 tüketimi

Metabolik alkaloz nedenleri Klora cevap veren GIS kayıpları Renal kayıplar Terleme Klora dirençli Artmış mineralokortikoid aktivite Potasyum eksikliği Diğerleri Masif kan transfüzyonu Alkali tedavisi Asetat Hiperkalsemi Na-penisilin Açlık sonrası verilen glukoz

Metabolik alkalozun klinik bulguları 1. Primer hastalığa ait semptom ve bulgular: Anamnez: Kusma, gastrik drenaj, diüretik tedavi, kas krampları, halsizlik 2. Fizik muayene Nöromusküler irritabilite bulguları, tetani, konvülzyon, hiperaktif refleksler 3. Belirgin alkalemi (PH>7, 6) Ciddi kardiyak ritm bozukluğu

Metabolik Alkalozun Lab. bulguları : Kan gazları : p. H yüksek, HCO 3 ve p. CO 2 artmış Kan elektrolitleri : Hipokloremi, hipopotasemi Volüm azlığı bulguları : BUN ve S. krea hafif artış Hemokonsantrasyon ve Hkt artışı Anyon gap 5 m. Eq/L üzerinde artış İdrar PH : Bazik veya asidik (paradoksik asidüri) İdrar CL- : 10 mmol / L altında. Volüm azlığı ile birlikte Na. Cl yanıtlı metabolik alkaloz İdrar CL- 20 mmol / L üstünde Volüm artışı ile birlikte Na. Cl dirençli metabolik alkaloz

Metabolik alkalozların ayırıcı tanısı Volüm azlığı* GIS asit kayıpları Kusma Nazogastrik suction Renal CL- kaybı Diüretikler Kr. hiperkapninin düzeltilmesi * Na. CL yanıtlıdırlar. İdrar CL- < 10 mmol/L Volüm fazlalığı** Mineralokortikoid fazlalığı Hiperaldosteronizm Bartter sendromu Cushing sendromu Meyankökü kullanımı Ciddi Potasyum eksikliği ** Na. CL dirençlidirler İdrar CL > 20 mmol/L

Metabolik Alkaloz Tedavisi İdrar Cl- < 15 m. Eq/L (Klora cevap veren alkaloz) İdrar Cl- > 25 m. Eq/L (Klora dirençli alkaloz) Klor replasman tedavisi Na. Cl KCl HCl Nedene yönelik tedavi Asetazolamid K+ replasmanı ( Mg. Replasmanı ? )

Metabolik Alkaloz Tedavisi Seçilen İnfüzyon Sıvısı : % 0, 9 Na. Cl Protokol : Cl- açığı (m. Eq) = 0, 3 x. Ağırlıkx(100 - plasma Cl-) Verilecek izotonik miktarı (L) = Cl- açığı / 154 p. H > 7, 50 ise Hidroklorik asit (0, 1 N) Amonyum klorid (0, 1 N) Arginin hidroklorid. Askorbik asit (C vit)

Respiratuar Alkaloz Nedenleri I : Santral stimülasyon Ağrı Anksiete Enfeksiyon Ateş İlaçlar II : Periferik stimülasyon Hipoksemi Yükseklik Pulmoner Hastalıklar Ciddi Anemi III : Bilinmeyen mekanizmalar Sepsis Ansefalopatiler IV : İatrojenik Ventilatör ile

Respiratuar Alkaloz Tedavisi ü ü ü Neden olan patolojiye yönelik tedavi Mekanik ventilasyon sırasında Dakika ventilasyonu azaltır. Ölü boşluk mesafesi arttırılır. % 3 Co 2 içeren gaz karışımı inhalasyonu yapılabilir p. H> 7. 60 ise I. v. Hidroklorik asit veya amonyum klorür tedavisi yapılır.