AST BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERYEL KAN GAZI

ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ Dr. Neval Duman Nefroloji Bilim Dalı Öğ. Üyesi

Yaşam; H+ iyonuna karşı mücadeledir n Life is a struggle , not against sin , not against Money and Power. . . . . but against Hydrogen ions H. L. Mencken

Alkali (baz) terimi , “kül” anlamındaki arapça bir sözcükten türetilmiştir Asit latince “ekşi” anlamına gelir

L. J. Henderson (1909) Asit baz dengesi terimini Hasselbalch (1916) tamponlama sisteminde karbonik asiti tanımlamış

p. H = - log [ H+ ] p H eksi logaritmanın matematiksel sembolünden hidrojenin kimyasal formülünden türetilmişlerdir p. H Açılımı : Power of Hydrogen p. H, hidrojen konsantrasyonunun eksi logaritması olarak verilebilir.

ASİT-BAZ DENGESİNİ ETKİLEYEN ASİT VE BAZLAR n Bazlar: n n n Respiratuar (volatil) asitler n n Na. HCO 3 KHCO 3 12. 000 -24. 000 mmol/gün(ort. 15. 000 mmol/L) Metabolik (fiks) asitler n 1 -1. 5 mmol/kg/gün (50 - 100 m. Eq/L/ gün)

ASİTLER Respiratuar Metabolik (nonrespiratuar asitler) Organik Karbonik asit Daha çok CO 2 Organik Laktik asit Hipoksi, İlaçlar, İdiopatik Keto asitler Diyabet, Açlık İnorganik “Gerçek” metabolik asidozlar Sülfürik asit Renal yetersizlikte artar Fosforik asit HCl

ASİT ELİMİNASYONU n Respiratuar asitler: n n Ventilasyon Metabolik asitler: Böbrekler n Karaciğer n

• Kandaki hidrojen iyon konsantrasyonu p. CO 2 ile serum HCO 3 arasındaki dengeye bağlıdır. • H + (m. Eq/L) = 24 X p. CO 2 / HCO 3 • p. H= Sabit Değer X HCO 3 / p. CO 2 • p. H = 6. 10 + log ( HCO 3 / 0. 03 X Pa. CO 2) • Extrasellüler H+ con. u 40 nanomol/L = 6 - 10 mmol/L dir. • H + konsantrasyonundaki 1 m. Eq/L lik değişiklik p. H da 0, 01 değişmeye yol açacaktır.

[H+] mmol/L p. H ve [H+] 140120100806040200 - Normal Asidemi Alkalemi p. H 6. 9 7. 0 7. 1 7. 6 7. 7 7. 2 7. 3 7. 4 7. 5

ASİDEMİ - ALKALEMİ H+ 160 40 ASİDEMİ p. H 6. 8 Asistoli Kardiyovasküler kollaps Ölüm 10 ALKALEMİ 7. 4 7. 8 Tetani Aritmiler Ölüm

p. H 7. 35 – 7. 45 <7. 35 >7. 45 ASİDOZ ALKALOZ

Asit Baz Dengesizliklerinde Arteriyel Kan Gazları Asit baz Primer Değişiklik Komp. Değişiklik Bozukluğu Respiratuar Asidoz p. CO 2 HCO 3 Respiratuar Alkaloz p. CO 2 HCO 3 Metabolik Asidoz HCO 3 p. CO 2 Metabolik Alkaloz HCO 3 p. CO 2 Amaç sabit Pa. CO 2 / HCO 3 Oranı

Eğer sorun metabolik ise, hiperventilasyon veya hipoventilasyon yardımı ile Solunumsal kompanzatuar yanıt; 30 dak-12/ 24 saat n n Eğer sorun solunumsal ise, renal mekanizma yardımı ile metabolik kompanzatuar yanıt; 3 -5 günde gelişir.

ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUĞUNDAN ŞÜPHELENME Şuur bulanıklığı Konvülziyon Koma Kardiyo-pulmoner arrest Şok Konjestif kalp yetmezliği Takipne, hiperpne Bradipne, hipopne Kussmaul solunumu Oligüri, anüri Poliüri Böbrek yetersizliği Kusma Nazogastrik aspirasyon Diyare Karın ağrısı ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUĞU Miksödem Sekonder hipertansiyon Hiperglisemik koma İntoksikasyon öyküsü Hipopotasemi Hiperkloremi

Asit Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım 1 -Asit baz bozukluğundan şüphelenme, anamnez, klinik ve lab. bulgularının değerlendirilmesi. 2 -Asit baz bozukluğunun tipini belirleme 3 -Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının gelişip, gelişmediğini araştırma 4 -Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi 5 -Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

TANI: Arteriyel Kan Gazları Analizi p. H = 7, 35 -7, 45 Pa. CO 2 = 35 -45 mm. Hg (Ort. 40 mm. Hg) Pa. O 2 = 80 -100 mm. Hg HCO-3(aktüel) = 22 -26 m. Eq/L (Ort. 24 m. Eq/L) (O anda ölçülen gerçek değer) HCO-3(standart) =22 -26 m. Eq/L (37 C ve %100 oksijen saturasyonunda p. CO 2 40 mm. Hg. a kalibre edilerek ölçülen pl. bikarbonat konsantrasyonudur Baz açığı = (-2)-(+2) m. Eq/L

Parsiyel arteriel karbondioksit basıncı (Pa. CO 2) Alveoler ventilasyonun göstergesidir. Normal değeri 40 mm. Hg (37 -43) olup yaş ve pozisyondan etkilenmez. Venöz kanda (Pv. CO 2) 45 mm. Hg’dir. Total CO 2 Aktüel bikarbonat ve plazmada fiziksel olarak çözünmüş CO 2 toplamıdır. Normal değeri 25 -29 mmol/L’dir.

Parsiyel arteriel oksijen basıncı (Pa. O 2) Hipoksi, Doku ve organlarda düşük oksijen miktarı n Hipoksemi yetersiz oksijenasyona bağlı olarak, arteriel kanda O 2 içeriğinin(Pa. O 2) azalmasını gösterir. n Pa O 2 : 80 - 100 mm Hg Normal n Pa O 2 < 80 mm. Hg Anormal Arteriyel oksijen satürasyonu(Sa. O 2): Eritrositlerde Hgb. a bağlanan O 2 oranıdır. n. Sa. O 2 > %95 Normal nİstirahat Sa. O 2 ≤ %95 n. Ekzersiz desaturasyonu ≥ 5 Anormal n

Baz Fazlalığı (Base Excess) (BE): Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve 40 mm. Hg’lık parsiyel CO 2 basıncında, p. H’sını 7. 40’a getirmek için ilave edilen asit veya baz miktarıdır. n n. Normal değeri – 2 ve +2 mmol/L arasındadır. BE, metabolik olayların göstergesidir. n. Negatif BE metabolik asidozu, pozitif BE metabolik alkalozu düşündürür.

Anamnezi ve fizik muayene bulguları bilinmeyen bir hastada; Sadece laboratuvar bulgularına bakarak asit baz bozukluğu ile ilgili bir tanı konulmamalıdır. Bu davranış bizi yanlış tanılara götürebilir.

METABOLİK ve RESPİRATUVAR ASİDOZ

ASİDOZUN FİZYOLOJİK ETKİLERİ n Kardiyak kontraktilitede azalma n Periferik vasküler dirençte azalma n Progressif hipotansiyon n Katekolaminlere yanıtta azalma n Santral Sinir Sistemi depresyonu oluşur. n Ventriküler fibrilasyon eşiğinde azalma n Progressif hiperkalemi n p. H: 0. 10 / K+: 0. 6 m. Eq/L

Metabolik Asidozun sistemik etkileri ve klinik bulgular. 1 -Primer hastalığın semptom ve bulguları 2 -Myokard kontraktilitesinde azalma Arteriel vazodilatasyon Total periferik rezistansta azalma Ventriküler fibrilasyon 3 -Resp. kompanzasyon 4 -Şuur bulanıklığı Pulmoner ödem Hipotansiyon Doku hipoksisi Kusmaull solunumu

Metabolik Asidoz Nedenleri Artmış anyon açığı Endojen Organik Asit Üretimi -Renal yetmezlik -Diyabetik ketoasidoz -Alkolik ketoasidoz -Laktik asidoz Entoksikasyonlar -Solisilat -Metil alkol -Paraldehit -Toluen -Sülfür Rabdomyolizis Normal anyon açığı (Hiperkloremik) -Gastrointestinal bikarbonat kaybı ( Diyare, ileostomi ve enterik fistüller) − Ureterosigmoidostomi -Renal bikarbonat kaybı -Dilüsyonel bikarbonat azlığı -Klorür içeren asitlerin artmış alımı.

Anyon gap belirleyicileri Ölçülemeyen Anyon (UA) Proteinler (15 m. Eq/L) Organik asitler (5 m. Eq/L) Fosfatlar (2 m. Eq/L) Sülfatlar (1 m. Eq/L) UA=23 m. Eq/L Ölçülmeyen katyon (UC) Kalsiyum (5 m. Eq /L) Potasyum (4, 5 m. Eq/L) Magnezyum (1, 5 m. Eq/L) UC = 11 m. Eq/L Anyon gap = UA-UC = 12 m. Eq/L Plasma proteinleri % 50 azalmışsa Anyon gap: 4 m. Eq/L olur.

Serum Anyon açığı: (m. Eq/L)=(Na+)-((Cl)+(HCO 3)) =140 -(104+24) = 12 m. Eq/L(Ort. değer) (Normal sınırlar = 9 -16 m. Eq/L)

Metabolik Asidoz Tedavisi Amaç: Ø Metabolik asidoz nedeni olan patolojiyi ortadan kaldırmak. Ø Etken ortadan kalkana kadar aşidozun etkilerinden korunmak için asidozu kontrol altına almak. Tedavi: ü Respiratuar komponent varsa düzeltilir. ü Alkali tedavisi (%7, 5 Na. HCO 3) ciddi asidozda (p. H<7, 2) düşünülmelidir. ü Derin ve tedaviye dirençli asidozda bikarbonatlı diyaliz solüsyonları ile acil hemodiyaliz yapılmalıdır.

YARI DOZ TERCİHİNİN NEDENLERİ

İNTRASELLÜLER ASİDOZ CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 H+ + HCO 3 - PK= 6, 1

Na. HCO 3 tedavisi GEREKLİ Mİ? ETKİLİ Mİ?

Na. HCO 3 tedavisi ü ü ü CO 2 açığa çıkarır. Paradoksal intrasellüler asidoz oluşturur. Kan laktat düzeyini arttırır. İyonize Ca++’u bağlar, kan Ca++’ u düşürür. Hiperosmolariteye neden olur. Na+ yükü oluşturarak ekstrasellüler sıvıyı arttırır.

Na. HCO 3 Tedavisi YARARLI MI?

Metabolik Asidoz’da Na. HCO 3 tedavisi Class I. Yararlı Hiperkalemi Class II. a Yararlı olabilir. Bikarbonata cevap veren asidoz Trisiklik zehirlenmesi İdrar alkalizasyonu Class II. b Muhtemelen yararlı ? *** Uzamış kardiak arrest Postresüssitasyon asidozu Class III. Zararlı Anaerobik Laktik Asidoz ***2010 ACLS klavuzları: Kardiak arrest li hastalarda rutin Na. HCO 3 *** tedavisini önermiyor.

Laktik asidoz nedenleri I: Doku perfüzyon ve oksijenasyonunda azalma Septik şok Kardiyojenik şok Hipovolemik şok Mezanterik vasküler yetersizlik Hipoksemi (Pa 02 < 35 mm. Hg) II: Sistemik bozukluklar D. Mellitus KC yetmezliği Malignite III: Musküler hiperaktivite Konvülzyon Maraton koşusu IV : Zehirlenmeler Etanol Phenformin Aşırı doz İsoniazid Karbonmonoksit Sitriknin

Laktik asidoz tedavisi ü Yeterli oksijenizasyon ve doku perfüzyonunun sağlanması ü Elektrolit açıklarının replasmanı ü Neden olan patolojiye yönelik tedavi ü ü i. v. Alkali tedavi (Na. HCO 3) p. H < 7 ve s. bikarbonat < 6 m. Eq/L p. CO 2 < 15 !!! ü Dikloroasetat ?

Diyabetik ketoasidoz tedavisi ü İ. v. İnsülin tedavisi 0, 1 Ü/kg İ. v. puşe 0, 1 Ü/kg / saat i. v. infüzyon ü İ. v. sıvı tedavisi (% 0, 9 Na. Cl sol) ü Elektrolit replasmanı Potasyum, Fosfat, Magnezyum

Respiratuar Asidoz Nedenleri Alveolar Hipoventilasyon Santral sinir sistemi depresyonu Nöromusküler bozukluklar Göğüs duvarı anomalileri Plevral anomaliler Hava yolu obstrüksiyonu Parankimal Akciğer hastalıkları Ventilatör fonksiyon bozuklukları Artmış CO 2 üretimi Aşırı karbonhidrat yükü Malign Hipertermi Aşırı Titreme Uzamış nöbetler Troid krizi Geniş yüzeyli yanıklar

Akut Respiratuar Asidoz Tedavisi Amaç: Alveoler ventilasyonu CO 2 üretimini dengeleyecek şekilde tutmaktır. Ø Ø Alveoler ventilasyon arttırılır. CO 2 üretimi azaltılır. İnspire edilen Oksijen konsantrasyonu arttırılır. Mekanik ventilasyon

Kronik Respiratuar Asidoz Tedavisi GEREKLİMİ ? !!!

n METABOLİK ve RESPİRATUVAR ALKALOZ

Alkalozun Fizyolojik Etkileri Ø Ø Ø Ø Kardiyak out-put azalması Dolaşım Depresyonu Oksijen Disosiasyon eğrisinde sola kayma Doku hipoksisi Hipokalemi Plazma iyonize Ca++ düzeyinde Nöromüsküler irritabilite Sistemik vasküler rezistansta artma Koroner vazospazm Serebral kan akımında azalma

Metabolik Alkalozun Sistemik Etkileri 1 -Kardiyak out put azalmasına bağlı kalb yetmezliği 2 - Hipotansiyon veya Hipertansiyon 3 -Hipoventilasyon 4 -Nöromusküler irritabilite bulguları. tetani, konvülzyon, hiperaktif refleksler 5 -Laterji , Konfüzyon ve Koma bulguları 6 -Belirgin alkalemi (PH>7, 6) : Hipopotasemiye bağlı ciddi kardiyak ritm bozukluğu

Metabolik alkaloz nedenleri Klora cevap veren GIS kayıpları Renal kayıplar Terleme Klora dirençli Artmış mineralokortikoid aktivite Potasyum eksikliği Diğerleri Masif kan transfüzyonu Alkali tedavisi Asetat Hiperkalsemi Na-penisilin Açlık sonrası verilen glukoz

METABOLİK ALKALOZ p. H , HCO 3 , p. CO 2 İDRARDA KLORÜR <15 mmol/L >20 mmol/L KLORÜR EKSİKLİĞİNE BAĞLI ALKALOZ İDRARDA POTASYUM Kusma Nazogastrik aspirasyon Villöz adenom Diyare Diüretikler Posthiperkapni >20 mmol/L <20 mmol/L KAN BASINCI Laksatif alışkanlığı Şiddetli hipopotasemi

KAN BASINCI YÜKSEK NORMAL RENİN Bartter sendromu DÜŞÜK YÜKSEK ALDOSTERON Renovasküler HT Renin salgılayan tm Malign hipertansiyon YÜKSEK NORMAL Primer hiperaldosteronizm Cushing S. Meyan kökü

Metabolik alkalozun klinik bulguları 1. Primer hastalığa ait semptom ve bulgular: Anamnez: Kusma, gastrik drenaj, diüretik tedavi, kas krampları, halsizlik v. s. 2. Fizik muayene Hipertansiyon veya Hipotansiyon Nöromusküler irritabilite bulguları, tetani, konvülzyon, hiperaktif refleksler Hipoventilasyon Laterji , Konfüzyon ve Koma bulguları 3. Belirgin alkalemi (PH>7, 6) Ciddi kardiyak ritm bozukluğu

Metabolik Alkaloz Lab. bulguları : Kan gazları : p. H yüksek, HCO 3 ve p. CO 2 artmış Kan elektrolitleri : Hipokloremi, hipopotasemi Volüm azlığı bulguları : BUN ve S. krea hafif artış Hemokonsantrasyon ve Hkt artışı Anyon gap 5 m. Eq/L üzerinde artış İdrar PH : Bazik veya asidik (paradoksik asidüri) İdrar CL- : 15 mmol / L altında. Volüm azlığı ile birlikte Na. Cl yanıtlı metabolik alkaloz İdrar CL- 20 mmol / L üstünde Volüm artışı ile birlikte Na. Cl dirençli metabolik alkaloz

Metabolik alkalozların ayırıcı tanısı Volüm azlığı* GIS asit kayıpları Kusma Nazogastrik suction Renal CL- kaybı Diüretikler Kr. hiperkapninin düzeltilmesi * Na. CL yanıtlıdırlar. İdrar CL- < 15 mmol/L Volüm fazlalığı** Mineralokortikoid fazlalığı Hiperaldosteronizm Bartter sendromu Cushing sendromu Meyankökü kullanımı Ciddi Potasyum eksikliği ** Na. CL dirençlidirler İdrar CL > 20 mmol/L

Metabolik Alkalozun Tedavisi İdrar Cl- <15 m. Eq/L İdrar Cl- >20 m. Eq/L (Klora cevap veren alkaloz) (Klora dirençli alkaloz) Klor replasman tedavisi Na. Cl KCl HCl Nedene yönelik tedavi Asetazolamid K+ replasmanı (Magnezyum replasmanı? )

Metabolik Alkalozun Tedavisi Seçilen İnfüzyon Sıvısı: % 0. 9 Na. Cl Protokol: Cl- açığı (mmol) = 0. 3 x Ağırlık x (100 - plazma Cl) Verilecek izotonik miktarı (L) = Cl açığı / 154 p. H >7. 5 ise Hidroklorik asit (0, 1 N) Amonyum klorid (0, 1 N) Arginin hidroklorid Askorbik asit (C vit)

Respiratuar Alkaloz Nedenleri I : Santral stimülasyon Ağrı Anksiete Enfeksiyon Ateş İlaçlar II : Periferik stimülasyon Hipoksemi Yükseklik Pulmoner Hastalıklar Ciddi Anemi III : Bilinmeyen mekanizmalar Sepsis Ansefalopatiler IV : İatrojenik Ventilatör ile

Respiratuar Alkaloz Tedavisi ü Neden olan patolojiye yönelik tedavi ü Mekanik ventilasyon sırasında Dakika ventilasyonu azaltır. Ölü boşluk mesafesi arttırılır. % 3 Co 2 içeren gaz karışımı inhalasyonu yapılabilir ü p. H> 7. 60 ise I. v. Hidroklorik asit veya amonyum klorür tedavisi yapılır.