ASKEP SIROSIS HEPATIS PERTEMUAN 10 Ns Ratna Dewi

ASKEP SIROSIS HEPATIS PERTEMUAN 10 Ns. Ratna Dewi, S. Kep, M. Keperawatan & Ilmu-Ilmu Kesehatan

KEMAMPUAN AKHIR YANG DIHARAPKAN • Mahasiswa mampu mengaplikasikan asuhan keperawatan pada pasien dengan sirosis hepatis

Jaundis icterus • Pigmentasi kekuningan dari sclera, kulit dan jaringan lebih dalam yang disebabkan oleh akumulasi pigmen empedu berlebihan di dalam darah. • Bilirubin (pigmen empedu), hasil pemecahan sel darah merah (SDM), tertumpuk dalam kulit dan dieksresikan di dalam urine ketika ada jumlah kelebihan di dalam darah (hiperbilirubinemia • Ketika ada obstruksi menghambat aliran empedu ke dalam usus, klien jaundis mempunyai feses bewarna seperti lempung karena kurangnya bilirubin dan metabolismenya dalam usus

• Bilirubin dibentuk dari pemecahan hemoglobin (Hb) dari SDM oleh makrofag • Bilirubin tak terkonugasi diukur sebagai bilirubin tidak langsung, tidak larut dalam air, tidak dapat disaring dalam ginjal dan tidak dieksresikan dalam urine • Normalnya bilirubin tak terkonjugasi kembali ke hati melalui aliran darah dan terkonjugasi dengan asam glujoronik untuk membentuk bilirubin terkonjugasi (bilirubin langsung) yang larut dalam air

• Bilirubin terkonjugasi berjalan ke kandung empedu dan akhirnya ke usus • Di dalam usus besar, aksi bakteri mengubah bilirubin ke urobilinogen • Sejumlah kecil urobilinogen diserap kembali ke dalam aliran darah untuk kembali ke hati atau diekskresikan dalam urine

Sirosis • Ditandai oleh fibrosis jaringan hati yang menyebabkan berkurangnya massa, terganggunya fungsi hati, dan perubahan aliran darah • Sirosis terjadi ketika aliran normal darah, empedu dan metabolism hepatic diubah oleh fibrosis dan perubahan di dalam hepatosit, duktus empedu, jalur vaskuler dan sel retikuler • Penyebab kematian utama ke-12 di AS • Berusia 25 -64 tahun

• Sirosis alkoholik merupakan jenis sirosis yang paling umum terjadi AS • Hepatitis B atau C kronik adalah penyebab utama sirosis terumata yang mengonkumsi alcohol yang berlebihan • Penyebab lain obnstruksi system empedu dalam jangka panjang • Gagal jantung kanan berat dan jangka panjang • Gangguan hati kronik

Patofisiologi • Jaringan hati fungsional secara bertahap menjadi rusak dan diganti oleh jaringan parut fibrosa • Ketika hepatosit dan lobul hati menjadi rusak, fungsi metabolic hati akan menghilang • Nodul yang berstruktur abnormal yang dikelilingi oleh jaringan ikat akan terbentuk • Jaringan ikat fibrosa akan membentuk pita kontriktif yang mengganggu aliran darah dan empedu dalam lobul hati • Darah tidak lagi mengalir secara bebas melalui hati ke vena kava inferior • Keterbatasan aliran darah menyebabkan hipertensi portal, meningkatkan tekanan dalam system vena portal

Sirosis alkoholik • • Jumlah total alcohol yang dikonsumsi Lama tahun dalam mengonsumsi alcohol secara berlebihan Kadar alcohol dalam darah Alkohol menyebabkan perubahan metabolic dalam hati: sintesis trigliserida dan asam lemak menurun, dan pembentukan serta pelepasan lipoprotein menurun, menyebabkan infiltrasi lemak pada hepatosit (lemak hati)

Sirosis pascahepatik • Penyakit hati progresif stadium lanjut di sebabkan oleh hepa titis B atau C kronik , hepatitis autoimon atau dari penyakit hati berlemak nonalkoholik • Hepatitis viral kronik adalah penyebab utama sirosis pascahepatik di AS • 25% orang mengidap hepatitis B atau C pada akhirnya mengalami sirosis • Epidemik obesitas terlihat sebagai faktor utama yang berkontribusi terhadap meningkatnya insidens sirosis yang disebabkan oleh penyakit hati berlemak nonakolholik

Sirosis Empedu • Ketika aliran empedu mengalami obstruksi di dalam hati atau dalam system empedu, menahan empedu yang rusak dan merusak sel hati yang dekat dengan duktus empedu interilobular • Kondisi ini menyebabkan inflamasi, fibrosis, dan pembentukan nodul regenerasi • Di dalam hati , duktus empedu akan menyempit atau terhambat , menyebabkan peningkatan kadar biliburin dan gagal hati progresif

Manifestasi dan Komplikasi • Pada awal perjalanan klinis sirosis , hanya sedikit manifestasi yang mungkin terjadi • Hati biasanya memperbesar dan dapat teraba keras • Nyeri tumpul pada area egipastrik atau kuadran kanan atas dapat terjadi • Tanda awal lain mencakup penurunan berat badan , kelemahan, dan anoreksia • Fungsi fekal mengalami gangguan berupa diare atau konstipasi • Seiring perkembangan penyakit, manifestasi terkait dengan gagal selmhati dan hipertensi portal akan terjadi • Gangguan metabolisme menyebabkan terjadinya manifestasi berupa pendarahan, asites, ginekomastia (pembesaran payudara)

• Pada pria dan infertilitas pada wanita, jaundis, dan perubahan neurologis • Hipertensi portal bertanggung jawab terhadap terjadinya manifestasi berupa asites, edema perifer, anemia, dan rendahnya sel darah putih dan hitung trombosit

Hipertensi Portal • Proses yang mengeblok aliran darah melalui sinusoid hati ke vena cava hepatic dan vena cava menyebabkan peningkatan tekanan hdirostatik • Peningkatan tekanan pada system portal menyebabkan darah mengubah rutenya untuk menyelaraskan dengan pembuluh darah yang bertekanan lebih rendah • Pintasan pembuluh darah melibatkan pembuluh darah kolateral

• Vena yang mengalami kondisi ini, yang terdistensi dan terkongesti, terletak pada esophagus, rectum, dan abdomen • Hipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik di dalam pembuluh darah system portal • Peningkatan tekanan hidrostatik di dalam kapiler akan mendorong cairan untuk keluar, berkontribusi terhadap pembentukan asites

Spenomegali • Pembesaran limpa akibat hipertensi portal menyebabkan darah dipintasan ke dalam vena limpa • Spenomegali meningkatkan kecepatan ketika sel darah merah dan putih, trombosit disingkirkan dari sirkulasi dan dihancurkan • Kondisi ini meningkatkan penghancuran sel darah sehingga menyebabkan anemia, leukopenia, dan trombositopenia

Asites • Asites adalah akumulasi cairan yang kaya plasma di dalam rongga abdomen • Penyebab primer adalah hipertensi portal, penurunan protein serum dan peningkatan aldosterone • Hipoalbuminemia yaitu albumin serum yang rendah, menurunkan tekanan osmotic koloidal plasma

• Pada kondisi normal, tekanan ini menahan cairan di dalam kompartemen intravaskuler, ketika tekanan osmotic koloidal plasma menurun, cairan akan berpindah menuju kompartemen ekstravaskuler • Hiperaldosteronisme yaitu peningkatan kadar aldosterone, menyebabkan retensi natrium dan air, berkontribusi terhadap terjadinya asites dan edema anarsaka

Varises Esofageal • Vena yang membesar dan berdinding tipis yang terbentuk pada submukosa esophagus • Pembuluh darah kolateral ini terbentuk ketika darah di pintas dari system portal yang disebabkan oleh hipertensi poral • Varises berdinding tipis dapat rupture, menyebabkan perdarahan massif, bahkan mengonsumsi makanan yang bertekstur kasar dapat memicu perdarahan

Ensefalopati system portal • Ensefalopati sistemik portal (ensefalopati hepatik) disebabkan oleh akumulasi neurotoksin di dalam darah dan ede, a serebral • Amonia atau produksi sisa dari metabolism protein, berkontribusi terhadap terjadinya ensefalopati hepatic • Secara normal ammonia yang diproduksi akan diubah oelh hati menjadi urea sebelum emmasuki sirkulasi umum

• Ketika jaringan hati fungsionl menjadi rusak, ammonia tidak lagi dapat diubah menjadi urea dan amonia terakumulasi dalam darah • Akumulasi toksin terut berkontribusi • Aseteriksis (liver flat), tremor otot yang mengganggu kemampuan untuk mempertahankan posisi ekstremitas yang tetap dan menyebabkan gerakan hentakan yang involunter • Bisa terjadi pada ekstremitas atas, lidah dan kaki • Perubahan kepribadian dan kesadaran akan terjadi, agitasi, gelisah, terganggunya pembuatan keputusan dan pelo

Sindrom Hepatorenal • Gagal hati disertai azotemia (produksi sisa nitrogen yang berlebihan dalam darah), retensi natrium, oliguria dan hipotensi

Peritonitis bacterial spontan • Pasien yang mengalami sirosis dan asites dapat mengalami peritonitis bacterial, bahkan tidak ada kontaminasi yang diketahui pada rongga peritoneal atau faktro resiko spesifik lain • Respon inflamasi terhadap peritonitis akan memperburuk asites dengan meningkatnya permeabilitas kapiler dalam mesenterika • Manifestasi peritonitis mungkin samar, dengan meningkatnya ketidaknyamanan abdomen atau nyeri, demam, perburukan ensefalopati, dan penurunan kondisi secara umum

Asuhan keperawatan • Pemeriksaan untuk menegakkan diagnosis – Pemeriksaan fungsi hati mencakup ALT, AST, ALP dapat naik pada kondisi sirosis – HDL disertai trombosit. Hitung sel darah merah (SDM), Hb dan HT menunjukkan anemia berhubungan dengan supresi sumsum tulang, meningkatnya penghancuran sel darah merah, perdarahan, dan defesiensi asam folat dan vitamin B 12, trombosit rendah, terkait dengan meningkatnya penghancuran oleh limpa. Leukopenia (rendahnya hitung sel darah putih) terkait dgn splenomegali

• Pemeriksaan koagulasi menunjukkan memanjangnya masa protrombin yang disebabkan oleh terganggunya produksi protein koagulasi dan kurangnya vitamin K • Elektrolit serum dihitung. Hiponatremia lazim terjadi disebabkan oleh terjadinya hemodilusi. Hipokalemia, hipofosfatemia dan hipomagnesemia lazim terjadi, berhubungan dengan malnutrisi dan perubahan ekresi elektrolit dari ginjal

• Kadar bilirubin meningkat • Kadar ammonia serum meningkat karena hati gagal untuk secara efektif mengubah ammonia menjadi urea untuk dieksresikan ke ginjal • Kadar glukosa dan kolesterol serum abnormal • Ultrasonografi abdomen dilakukan untuk mengevaluasi ukuran hati, mendeteksi asites, dan mengidentifikasi nodul pada hati

• Esofagoskopi (endoskopi bagian atas) dapat dilakukan untuk menetukan adanya varises esophageal • Biopsi hati tidak selalu dilakukan, tetapi dapat dilakukan untuk membedakan sirosis dari bentuk penyakit hati yang lain

Medikasi • Diuretik mengurangi distensi cairan dan asites • Antibiotik dan laktulosa mengurangi jumlah organisme yang membentuk amonia di usus dan meningkatkan keasaman didalam kolon, mengubah ammonia menjadi ammonium • Penyekat beta seperti nadolol untuk menurunkan hipertensi portal dan mencegah varises esophageal

• Fero sulfat dan asam folat diberikan sesuai indikasi untuk mengatasi anemia. Vit K untuk menurunkan resiko perdarahan • Antasid diresepkan sesuai indikasi. Untuk mengobati infeksi H. Pylori • Oksazepam (serax), obat sedative/antiansietas benzodiazepine tidak dimatabolisme oleh hati dan dapat mengatasi agitasi akut

Penatalaksanaan nutrisi dan cairan • Asupan natrium dibatasi hingga dibawah 2 g/hr dan cairan dibatasi secukupnya untuk mengurangi asites dan edema anasarka • Suplemen vitamin dan mineral diresepkan

Penatalaksanaan Komplikasi • Asite parasentesis yaitu aspirasi cairan dari rongga peritoneal • Varises esophageal skrining menggunakan endoskopi • Hipertensi portal tindakan pintas portosistemik intrahepatic transjugular digunakan tindakan kedaruratan untuk meredakan hipertensi portal dan komplikasi varises esophageal dan asites • Pembedahan

Pengkajian • Riwayat kesehatan • Pengkajian fisik

Intervensi keperawatan • • • Volume cairan berlebihan Resiko konfusi akut Resiko perdarahan Kerusakan integritas kulit Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh