Asit Baz Bozukluklar 18 09 12 Dr Gnay

Asit – Baz Bozuklukları 18. 09. 12 Dr. Günay Yıldız A. Ü. Tıp Fakültesi Acil Tıp A. D.

n Asidite ölçümü n Asit üretim-salınım fizyolojisi n Asit-baz bozukluklarına yaklaşım * klinik özellikler * anyon gap n Asit baz hastalıkları * Metabolik asidoz * Metabolik alkaloz * Respiratuar asidoz * Respiratuar alkaloz

AMAÇ NEDİR: n Asit-baz bozukluklarının klinik değerlendirilmesine “pratik” bir yaklaşım geliştirebilmek.

Plazma Asiditesinin Ölçümü; n Plazma H konsantrasyonu 40 nm/L ve p. H’ sı 7. 4’ dür. n p. H plazma H konsantrasyonunun logaritmik transformasyonudur. p. H: -log [H] ) n n ( H ve p. H arası ilişki sadece 7. 20 -7. 50 arası düzlemseldir. p. H’daki her 0. 01 birimlik fark H iyon konsantrasyonunda yaklaşık 1 nmol/L’ lük değişime karşılık gelir.

Plazma Asiditesinin Ölçümü;

Plazma Asiditesinin Ölçümü; n Plazma H konsantrasyonu q q q n Endojen üretim Atılım hızı Vücudun tamponlama kapasitesi Tamponlama sistemi q q Hemoglobin Fosfat Proteinler HCO 3

Plazma Asiditesinin Ölçümü;

Plazma Asiditesinin Ölçümü; n Henderson-Hasselbach eşitliği; p. H = p. K + log [HCO 3 -] / [H 2 CO 3] n Kassirer-Bleich eşitliği; [H+] = 24 x ( PCO 2 / [HCO 3 -] )

Asit Üretim-Salınım Fizyolojisi n Plazma karbonik asit tamponuyla ilişkili bulunan [HCO 3 -] miktarı sabit değildir. Fizyolojik ihtiyaca göre belirlenir. n CO 2 atılımıyla (saatler) akciğer n HCO 3 üretimi (günler içerisinde) böbrek n NH 4 + HCO 3 + Aspartat = üre + Fumarat ( 3. organ) karaciğer

Asit Üretim-Salınım Fizyolojisi BÖBREK: n HCO 3 üretimi %85 proksimal tübülde olur. n Na geri emilirken H proksimal tübüle atılır. n HCO 3 üretiminin %15’ i ise distal tübülde olur. (Na bağımsız) n H iyonu H-ATPaz ile tübüle atılır. n H iyonu burada inorganik fosfat ve amonyak olarak tutulur ya da amonyak Na ile karşılıklı transport edilir.

Asit Üretim-Salınım Fizyolojisi

Asit Üretim-Salınım Fizyolojisi

Asit Üretim-Salınım Fizyolojisi n HCO 3’ ın dengeye ulaşması 4 -5 gün alır, n Distal tübülde Na geri alımını etkileyen ilaçlar dengeyi bozabilir, n H sekresyonu HCO 3 sentezine olanak sağlar ve miktar olarak eşittir, n Asidoz durumlarında idrar nerdeyse tamamen HCO 3’ sız olabilir.

Asit Üretim-Salınım Fizyolojisi

Asit Baz Bozukluklarına Yaklaşım; n p. H: 7. 35 -7. 45 n PCO 2: 35 -45 mm. Hg n HCO 3: 21 -28 m. Eq/L n Anyon gap: 12 + 4

Asit Baz Bozukluklarına Yaklaşım; n H iyon konsantrasyonundaki artışa asidoz denir. *Asit üretiminde artış *Tampon kapasitesinde azalma *H iyon atılımında azalma *Egzojen asit alımı n H iyon konsantrasyonundaki azalmaya alkaloz denir. ***Asidemi yada alkalemi kandaki net H iyonunun dengesizliğini yansıtır, klinik bir ifade değildir

Asit Baz Bozukluklarına Yaklaşım; n p. H’nın normal yada anormal aralıkta olması asidemiyi yada alkalemiyi dışlamaz, n Kompanzasyon, asit-baz bozukluğuna karşı normal fizyolojik yanıttır, p. H’ nın normale gelmesi değildir, n Yeterli kompanzasyonun olmaması altta yatan başka bir patoloji olduğunu düşündürmelidir, n Dengeleyici mekanizmaların p. H’ı normale yaklaştırdığı, ancak normal değere getirmediği unutulmamalıdır.

Klinik Özellikler; n Asit-baz alım veya atılımıyla ilişkili olabilecek kusma, ishal, ilaç vs. sorgulanmalı, n Karaciğer, böbrekler ve akciğerlerin yetersizliklerine dair kanıtlar aranmalıdır. n Elektrolit düzeyleri , kan gazı çalışmaları önceliklidir. n Tek başına p. H, tanı ve hastaya yaklaşımda en az öneme sahip değerdir. n Hastada tüm değerler “normal sınırlarda” olmasına rağmen asit-baz bozuklukları gözlenebilir.

Anyon Gap; n n Elektriksel olarak plazmanın net yükü sıfır olmalıdır. Baskın plazma katyonu olan sodyum, plazma anyonlarınca “dengelenmelidir”. n n n ÖK- ÖA = Öm. K - Öm. A= anyon gap (AG) AG ölçülemeyen anyon konsantrasyonu olarak da adlandırılır, * ÖK: Na * Öm. K: Ca, Mg * ÖA: HCO 3, Cl * Öm. A: serum proteinleri, fosfat, sülfat, organik anyonlar AG= Na–( HCO 3 + Cl)

Anyon Gap; n Normal aralık 12 + 4 (AA > 15 m. Eq/L olması, karşılaştıracak eski değer olmasa dahi hemen her zaman anormaldir. ) n Asıl önemli olan hastanın bazal AG’ iyle olan değişimdir. n Artmış AG sıklıkla metabolik asidozla ilişkilidir. n Metabolik ve solunumsal alkaloz AG’ i , laktat nedeniyle artırabilir. n Laktik asidoz son tanı olmamalı; endojen / egzojen

Anyon Gap;

Anyon Gap;

Anyon Gap; n Artmış AG asidoz tek bozukluksa, AG deki artış tam olarak HCO 3 deki azalmaya eşit olmalıdır. n HCO 3 < delta AG ise; eşlik eden bir hiperkloremik metabolik asidoz olabilir, n HCO 3 > delta AG ise; eşlik eden bir metabolik alkaloz vardır. n AG > 30 sıklıkla laktik asidoz veya diabetik ketoasidozla ilişkilidir. ****AA değerinin 25 m. Eq/L’den büyük olması kritik hastalarda artmış laktat düzeyi için duyarlı bir belirteç değildir.

METABOLİK ASİDOZ n HCO 3 kaybı * Kusma * Enterokütanöz fistül * Renal HCO 3 kaybı (RTA, karbonik anhidraz inh tedavisi) n Eksojen yada endojen asit üretimi * Total paranteral nutrisyon * Renal tübüler asidoz * Ketoasidoz * Laktik asidoz

METABOLİK ASİDOZ n Metabolik asidoza karşı cevap gelişmezse, sonuç azalmış serum [HCO 3 -] ve artmış serum [H+] olacaktır. n Artmış [H+] solunum merkezini uyararak dakikalık solunum sayısını (SD) artırır. n Fizyolojik olarak gelişen “solunumsal dengeleme”, ventilasyonu artırarak PCO 2’yi azaltmak ve bu sayede [H+]’u düşürmeye yönelik bir çabadır. ****Normal solunumsal dengeleme ile, [HCO 3 -] değerindeki her 1 m. Eq/L düşüşe karşılık, PCO 2 1 mm Hg azalır.

METABOLİK ASİDOZ n Asidoz ne kadar hızlı gelişir ve şiddetli olursa gözlenen PCO 2 ile tahmin edilen kararlı durum PCO 2 değeri arasındaki fark o kadar fazla olacaktır. n Asidoz daha yavaş geliştiğinde ise solunumsal dengelemede bir gecikme olmaz. [HCO 3 -] değeri sabit tutulduğunda, kararlı durum PCO 2 değerine 11 -24 saat içinde ulaşılır.

METABOLİK ASİDOZ n PCO 2 = (1. 5 X [HCO 3] + 8) ± 2 n Hesaplanan PCO 2 > ölçülen PCO 2 respiratuar alkaloz n Hesaplanan PCO 2 < ölçülen PCO 2 respiratuar asidoz n Kompanzasyon limitleri: PCO 2 < 12 mm. Hg olamaz!

METABOLİK ASİDOZ n p. H < 7. 10 olduğunda respiratuar kompanzasyon bozulur. n Bu hastalarda mekanik ventilatör desteği gerekir. n p. H’ da 0. 1 azalma serum K’ da 0. 5 m. Eq/L artış yapar. n Asidoz düzeltilirken hipopotasemi gelişebilir. n Asidozlu bir hastada normal veya düşük [K+] değeri ciddi hücre içi K+ eksikliğini yansıtır.

METABOLİK ASİDOZ

METABOLİK ASİDOZ n AG normal olabilir, genellikle artmış AG, n DKA ve alkolik KA da ketonlar negatif gelebilir (B-hidroksibütirat). n Laktik asidoz Tip A: doku hipoksisi sonucu laktat artar Tip B: doku hipoksisi olmadan laktat artar * Tip B 1: sistemik hastalıklara sekonder (DM, ABY…) * Tip B 2: eksojen asit alımı (biguanidler, salisilat…. )

METABOLİK ASİDOZ n AG artmış metabolik asidoz * Renal yetmezlik (üremi) * Laktik asidoz * Ketoasidoz (DKA) * Alkolik ketoasidoz (AKA) * Açlık ketozu (SKA) * Eksojen alımlar (metanol, etilen glikol, salisilat)

METABOLİK ASİDOZ

METABOLİK ASİDOZ n AG normal metabolik asidoz (hiperkloremik asidoz) * İdrar ve GİS kayıpları ( HCO 3 ve K kaybı da eşlik eder) * K tutucu diüretikler, hipoaldesteronizm, İYE, tip IVRTA ( HCO 3 ve K kaybı eşlik etmez)

METABOLİK ASİDOZ

METABOLİK ASİDOZ Metabolik Asidoz sonucunda: n Kardiyak kontraktilitede azalma, n VF eşiği düşer, defibrilasyon eşiği artar, n Hepatik ve renal perfüzyon düşer, pulmoner vasküler direnç artar, n Katekolaminlere yanıt azalır ve vasküler kollaps gelişir, n Katabolik durum gelişerek insülin direnci olur ve anaerobik glikoliz inhibe olur.

METABOLİK ASİDOZ n Altta yatan patolojik durum tedavi edilmeli ve destek tedavi sağlanmalıdır. n Doku perfüzyonu ve oksijenizasyonu sağlanmalıdır. ****Eğer yetersiz solunumsal dengeleme söz konusu ise, en uygun tedavi, öncelikle solunumsal sorunu düzeltmek olacaktır!

METABOLİK ASİDOZ

METABOLİK ASİDOZ n Hafif ve orta şiddetteki asidozda bikarbonat kullanılmamalıdır. n Serum CO 2’ inde, ozmotik ve Na yükünde artışa neden olur. n Bikarbonat tedavisinin orta dereceli laktik asidozu olan hastaların mortaliteleri üzerine olumlu bir etkisi olmadığını ve bu hastalar arasında ciddi kardiyak hastalığı bulunanların olumsuz etkilendiklerini düşündürmektedir. n Büyük miktarlarda HCO 3 bolusları ve eş zamanlı diyaliz ile mortalite azalır. n Hedef her 1 m. Eq/L HCO 3 için 0. 5 m. Eq/kg Na. HCO 3 vermektir.

METABOLİK ASİDOZ n Hedef tampon kapasitesi * HCO 3: > 8 m. Eq/L * Şok ya da disritmilerde klinik fayda sağlamaktır. n 75 ml %8. 4 sodyum bikarbonat 500 ml D 5 W içerisinde klinik duruma göre yavaş şekilde verilmelidir. n Yeni tampon ajanlar: * Carbicarb (sodyum bikarbonat ve sodyum karbonat içerir) * THAM (tris-hydroxymethyl amino-methane)

METABOLİK ALKALOZ n Bikarbonat kazanımı veya asit kaybına bağlı gelişir. n Klor duyarlı ve duyarsız olarak sınıflandırılır. n Kompansatuar yanıt PCO 2’ de artıştır. n PCO 2 nadiren > 55 mm. Hg olur. n Her 1 m. Eq/L HCO 3 artışına karşılık PCO 2 0. 7 mm. Hg artar.

METABOLİK ALKALOZ

METABOLİK ALKALOZ ►Klora duyarlı tip: n n Kusma İshal Diüretik tedavisi Klor kaybettiren hastalıklar (KF, enteropati)

METABOLİK ALKALOZ ►Klora duyarlı tip: * Kayıplarla klor düzeyi düşer hücre dışı sıvı azalır, * Mineralokortikoidler artar, * HCO 3 artarken idrar kloru azalır alkali yapıdadır, * Sonuç hipokalemik hipokloremik metabolik alkalozdur, * Normal saline ile klinik düzelir.

METABOLİK ALKALOZ ►Klora duyarsız tip: n n n n Renal arter stenozu Renin sekrete eden tümörler Adrenal hiperplazi Hiperaldesteronizm Cushing sendromu Liddle sendromu Eksojen mineralokortikoid alımı Bartter ve gitelman sendromları (normotansiftirler)

METABOLİK ALKALOZ ►Klor duyarsız tip: n Sıklıkla hipertansiyon ile birlikte normovolemi yada hipervolemi vardır, n Altta yatan aşırı bir mineralokortikoid patolojisi vardır, n İdrar kloru normal yada artmıştır ve normal saline yanıt yoktur.

METABOLİK ALKALOZ n Nörolojik; tetani, nöromusküler irritabilite, nöbet n İyonize Ca, Mg, K ve fosfat düzeyinde azalma n Arteriyoler vazokonstriksiyon; koroner ve serebral akımda azalma n Refraktör disritmi gelişimi n Oksihemoglobin disosiyasyon eğrisinin sola kayması; doku hipoksisi n Solunum dürtüsünde azalma

METABOLİK ALKALOZ n Altta yatan neden tedavi edilerek destek tedavisinden oluşur. n Asetozolamid kullanılabilir, n HCO 3 tedavi dozu: (kg)x(0. 5)x(Delta[HCO 3]) hesaplanır, n 100 mmol/L solüsyonu hazırlanarak 0. 2 mmol/kg/saati geçmeyecek şekilde infüzyon başlanır. n Ciddi alkalemi durumunda intravenöz hidroklorik asit kullanılabilir * HCO 3 > 45 m. Eq/L * Destek tedaviye yanıtsız ciddi klinik bulgular ve semptomlar formülünden

RESPİRATUAR ASİDOZ n Alveolar hipoventilasyon durumudur, n PCO 2 beklenenden daha fazla artmıştır, n Beyin sapı; solunum merkezi PCO 2 duyarlıdır, n Karotid arter ve aortadaki kemoreseptörler hipoksiye duyarlıdır, n Kronik hiperkarbik hastalarda (PCO 2 60 -70 mm. Hg) solunum merkezi deprese olur.

RESPİRATUAR ASİDOZ n Yetersiz dakika ventilasyonu * Kafa ve göğüs travması * Akciğer hastalığı * Fazla sedasyon * Pickwickian sendromu (kronik hipoventilasyon) * KOAH (artmış ölü boşluk ve azalmış ventilasyonu)

RESPİRATUAR ASİDOZ n Kassirer-Bleich denklemi: akut respiratuar asidoz n Delta[H]=0. 8(Delta PCO 2) n PCO 2’ deki her 10 mm. Hg artış H konsantrasyonunda 8 mmol artışa neden olur. n PCO 2’ daki artışa paralel beklenen H artışı yoksa mix asit-baz bozukluğu vardır. n PCO 2’ deki her 1 mm. Hg artış p. H’ da 1 mmol azalmaya neden olur.

RESPİRATUAR ASİDOZ n Kassirer-Bleich denklemi: kronik respiratuar asidoz n Delta[H]=0. 3(Delta PCO 2) n Delta [H]/(PCO 2) oranı: 0. 3 kronik respiratuar asidoz n Bu oranların dışında ise mikst asit-baz bozukluğu var demektir.

RESPİRATUAR ASİDOZ

RESPİRATUAR ASİDOZ n Tedavi alveolar ventilasyonun sağlanmasıdır, n Bronkodilatatörler ve az miktarda O 2 verilebilir (KOAH), n Ciddi durumlarda ventilatör desteği verilebilir (p. H 7. 25 ), n Ventilatör desteği PCO 2 < 5 mm. Hg/h düşme olacak şekilde olmalıdır. Hızlı düşürülürse ciddi solunumsal ve metabolik alkalozla sonlanır. * İyonize Ca ve Mg düzeylerinde düşme ve hipokalemi * Disritmiler ve nöbetler * Mikrovasküler akımda azalma

RESPİRATUAR ALKALOZ n Alveolar hiperventilasyon olması ve beklenen PCO 2’ nin azalmasıdır. n Solunum merkezinin uyarılması * SSS tümörleri veya inme * Enfeksiyonlar * Gebelik * Hipoksi * Toksinler (salisilat…) n Anksiyete, ağrı, iatrojen hiperventilasyon

RESPİRATUAR ALKALOZ n Plazmadaki negatif iyonlar artarak Ca’ u bağlarlar: - karpopedal spazm ve paresteziler n Serebral kan akımında azalma, n Disosiyasyon eğrisinin sola kayması ve doku hipoksisi,

RESPİRATUAR ALKALOZ n Kassirer-Bleich denklemi: kronik respiratuar asidoz n Delta[H]=0. 75(Delta PCO 2) akut n Delta[H]=0. 4(Delta PCO 2) kronik n Kronik respiratuar alkalozda kompanzasyon bikarbonatüri ve asit atılımında azalmadır. n Genelde 6 -72 saat içinde kompanzasyon tamamlanır ve 1 haftada normale döner.

RESPİRATUAR ALKALOZ n Altta yatan neden tedavi edilmeli, n Kese kağıdı solunumdan kaçınılmalıdır. n Oksijen maske ile solutmak daha yararlıdır. n Kronik respiratur alkaloz dağcılarda gözlenir (> 3200 m). Bu tür durumlarda asetozolamid kullanılabilir.

Asit-Baz Bozukluklarına Klinik Yaklaşım n n n 1) p. H’ı değerlendir. Eğer p. H azalmışsa, birincil veya baskın bozukluk asidozdur Eğer p. H artmışsa, baskın bozukluk alkalozdur 2) Eğer p. H asidozu işaret ediyorsa, birincil (veya baskın) mekanizma [HCO 3 -] ve PCO 2 değerlerine bakılarak bulunabilir Eğer [HCO 3 -] düşükse (birincil asidozu düşündürür), AA’na bakılmalı ve mümkünse hastanın kararlı durumuyla karşılaştırılmalıdır. Eğer AA kararlı duruma göre yükselmiş veya değeri >15 ise, artmış AA asidoz mevcuttur. 3) Diğer bozuklukları araştırmak için AA’daki net değişim [HCO 3 -]’daki net değişimle karşılaştırılmalıdır. Eğer AA değişmediyse, (artmamış) değişmemiş AA veya hiperkloremik metabolik asidoz vardır Eğer AA’daki değişim [HCO 3 -]’daki değişime eşitse, saf AA asidoz vardır Eğer AA, [HCO 3 -] azalışından daha fazla arttıysa, eşlik eden metabolik asidoz olabilir Eğer AA’daki değişim [HCO 3 -]’daki değişimden azsa, yine AA olmayan asidoz vardır

n n 4) Solunumsal yanıtın uygunluğu değerlendirilmelidir. Eğer, PCO 2’deki azalma, [HCO 3 -]’daki azalmaya eşdeğerse, uygun solunumsal unutulmamalıdır. Eğer, PCO 2’deki azalma, [HCO 3 -]’daki azalmadan fazlaysa, eşlik eden solunumsal alkaloz vardır. Eğer, PCO 2’deki azalma, [HCO 3 -]’daki azalmadan daha azsa, eşlik eden solunumsal asidoz vardır. 5)Eğer, ([HCO 3 -]’ın azalmasından daha çok) PCO 2 arttıysa, birincil sorun solunumsal asidozdur Bir sonraki adım, [H+] değişiminin PCO 2’deki artışa oranını değerlendirerek akut/kronik ayırımını yapmaktır. Eğer oran 0. 8 ise, akut kabul edilir. Eğer oran 0. 33 ise, kronik kabul edilir. Eğer oran 0. 8 ve 0. 33 arasındaysa, muhtemelen kronik durumun akut alevlenmesidir Eğer oran >0. 8 ise, fazla [H+] için metabolik bir açıklama olmalıdır. Eğer oran <0. 33 ise, metabolik alkaloz olmalıdır. Eğer p. H>7. 45 ise, birincil veya baskın bozukluk alkalozdur. Önce [HCO 3 -] değerlendirilir. Artmışsa, birincil metabolik alkaloz vardır. Farklılıklar göstermekle beraber, beklenen bir solunumsal yanıt vardır. PCO 2’deki artış ile [HCO 3 -] artışının oranlanması değerlendirilebilir. Eğer oran 0. 7’nin çok altındaysa, (metabolik alkaloza ek olarak) solunumsal alkaloz da vardır. Eğer oran 0. 7 civarındaysa, dengeleyici bir solunumsal yanıt olabilir. Eğer oran 0. 7’nin çok üzerindeyse, eşlik eden solunumsal asidoz da vardır.

n 6) PCO 2’yi değerlendir. Eğer düşükse birincil solunumsal alkaloz vardır ve PCO 2’deki değişimle, [H+]’deki değişimin oranları değerlendirilmelidir. Akut solunumsal alkalozda oran yaklaşık olarak 0. 75’dir. Eğer oran 0. 75’den çok yüksekse, muhtemelen deki beklenenden fazla azalmayı açıklayacak eşlik eden bir metabolik alkaloz vardır. Eğer oran daha küçükse, durum kroniktir veya metabolik asidoz da eşlik ediyordur. Her AKG’da, p. H değişikliği olsun, olmasın mutlaka PCO 2, [HCO 3 -] ve AA değerleri, karma asit-baz bozukluğu olma ihtimali açısından değerlendirilmelidir (Şekil 19 -2 C) Hastada belirgin asit-baz bozukluğu varken p. H, [HCO 3 -] ve PCO 2’nin normal olması mümkündür. Tek belirgin bozukluk AA olabilir

KAYNAKLAR n Tintinalli 7 th…