Asid Baz Dengesi Prof Dr Ahmet Erolu KT

Asid – Baz Dengesi Prof. Dr. Ahmet Eroğlu KTÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD Trabzon 1

Amaç ve öğrenim hedefleri • Asid-baz kimyası ve asid-baz dengesinin klinik • bozukluklarının öğrenilmesi Kan gazlarının yorumunun yapılması 2

Sunum Planı • • Hidrojen iyonu ve p. H Asid-Baz dengesi klinik bozuklukları Pulmoner ve Renal kompansasyonlar Asidoz (Solunumsal-Metabolik) Alkaloz (Solunumsal-Metabolik) Asid-Baz dengesi tanı ve tedavisi Arter kan gazlarının değerlendirilmesi 3

Hidrojen iyonu (H+) (proton) • Vücuttaki biyokimyasal reaksiyonların nerdeyse • hepsi fizyolojik hidrojen iyon konsantrasyonu [H+]’nun sürdürülmesine bağlıdır [H+] düzensizlikleri yaygın organ disfonksiyonlarına yol açar 4

power of H+ = p. H • Arteryel [H+] normalde 40 n. Eq/L, veya 40 x 10 -9 mol/L • Bir solüsyonun p. H’sı [H+] (10 tabanına göre) negatif • • • logaritmasıdır p. H= -log [H+] Normal arteryel p. H –log(40 X 10 -9)= 7. 40 Yaşamla bağdaşabilen [H+] 16 -160 n. Eq/L (p. H 6. 8 -7. 8) arasındadır 5

Asidler & Bazlar • Asid proton (H+) verici bir kimyasal madde iken • • baz proton alıcı bir maddedir Bir solüsyonun asiditesi o solüsyonun [H+]’nu yansıtır Güçlü bir asid tamamen irreversibl olarak H+ verir ve [H+]’nu artırır, oysa güçlü bir baz H+ bağlar ve [H+]’nu azaltır 6

Klinik bozukluklar • Arteryel kan p. H normal değeri 7. 35 -7. 45 • ‘asidemi’ demek p. H<7. 35, alkalemi demek • • p. H>7. 45 son ek ‘-osis’ ise arteryel p. H değiştiren herhangi bir patolojik oluşumdur herhangi bir bozukluk p. H’yı düşürür ise asidoz, p. H’yı artırır ise alkaloz 7

Klinik bozukluklar • Eğer bozukluk primer olarak [H+] etkilerse metabolik • bozukluk primer olarak Pa. CO 2 etkilerse solunumsal • Sadece bir patolojik oluşum varsa asid-baz bozukluğuna • basit (simple) denir iki veya daha fazla primer oluşum varsa karışık (mikst) asid-baz bozukluğundan söz edilir 8

Kompansasyon mekanizmaları [H+]’nu değiştiren fizyolojik cevaplar: • 1. Kimyasal tamponlama • 2. Solunumsal kompansasyon • 3. Renal kompansasyon • 4. Diğerleri 9

1. Vücut tamponları • İnsandaki önemli fizyolojik tamponlar: • • • bikarbonat (H 2 CO 3/HCO 3 -), hemoglobin (Hb. H/Hb-), diğer intraseluler proteinler (Pr. H/Pr-), fosfatlar (H 2 PO 4 -)/HPO 42 -), ve amonyum (NH 3/HN 4+) Çeşitli sıvı kompartmanlarında bu tamponların etkinliği onların konsantrasyonlarıyla ilgilidir Bikarbonat ECFC’da en önemli tampondur Hemoglobin kanda bulunan önemli bir tampondur diğer proteinler IFC’da önemli bir rol oynar fosfat ve amonyum iyonları önemli uriner tamponlardır 10

bikarbonat tamponu • bikarbonat tamponu H 2 CO 3 ve HCO 3 - ‘den oluşur • CO 2 tansiyonu (Pa. CO 2) H 2 CO 3 yerine geçebilir: • H 2 O+CO 2 ↔ H 2 CO 3 ↔ H++HCO 3 • CO 2’in bu hidrasyonu karbonik anhidraz tarafından kataliz edilir 11

p. H ve [H+] arasındaki ilişki p. H [H+] (n. Eq/L) 6. 80 158 6. 90 126 7. 00 100 7. 10 79 7. 20 63 7. 30 50 7. 40 40 7. 50 32 7. 60 25 7. 70 20 • p. H kolayca [H+]’na • • çevrilebilir 7. 40 altında, [H+] p. H’daki her bir 0. 1 azalmaya karşılık 1. 25 n. Eq/L artar 7. 4 üstünde, [H+] p. H’daki her bir 0. 1 artışa karşılık 0. 8 n. Eq/L azalır 12

bikarbonat hesabı için Henderson-Hasselbalch eşitliği • [H+] = 24 x Pa. CO 2/[HCO 3 -] • Örnek: Eğer arteryel p. H=7. 28 ve Pa. CO 2=24 mm Hg ise, plazma [HCO 3] ne olmalıdır? [H+]= 40+[ 40+ (7. 40 -7. 28)X 1. 25] = 55 n. Eq/L [H+] = 24 x Pa. CO 2/[HCO 3 -] • 55=24 X 24/[HCO 3 -] 55=24 X 24/ • [HCO 3 -] = 24 X 24/55 = 10. 5 m. Eq/L 13

Vücut tamponları • bikarbonat tamponu • metabolik asid-baz bozukluklarında karşı etkilidir ama solunumsal olanlarda değil [HCO 3 -]’da azalma nonvolatil asid ilavesini yansıtır • Hemoglobin EF’da (HHb • ve KHb) en önemli nonkarbonik tampondur Hb hem karbonik (CO 2) hem de nonkarbonik (nonvolatil) asidleri tamponlama kapasitesine sahiptir 14

2. Pulmoner kompansasyon (pk) • Pa. CO 2 değişiklikler kemoreseptörleri uyarır ve alveolar • • ventilasyon (AV) değişir Arteryel kan p. H’da azalma medüller solunumsal merkezleri uyarır AV artar (pk Metabolik Asidoz) Alveolar ventilasyonda artış Pa. CO 2 düşürür ve p. H normale doğru meyleder Arteryel kan p. H’da artış solunumsal merkezleri deprese eder ve AV azalır (pk Metabolik Alkaloz) Alveolar hipoventilasyon Pa. CO 2 yükseltir ve p. H normale doğru meyleder 15

Pulmoner kompansasyonlar • Metabolik asidozda pulmoner • • • kompansasyon Pulmoner cevap ile Pa. CO 2 düşer Uzun (12 -24 saat) sürer ve p. H asla tamamen normale gelmez Plasma [HCO 3 -], 40 mm Hg altında her 1 -1. 5 mm Hg Pa. CO 2 azalmasıyla 1 m. Eq/L azalır • Metabolik alkalozda pulm kompan • MA’da pulmonar cevap genelde • • • metabolik asidozda olandan daha azdır Progressif hipoventilasyon sonucu hipoksemi oluşur. Hipoksemi sonunda oksijen duyarlı kemoreseptörleri aktive ederek ventilasyonu stimule ederek kompansasyonu sınırlar Sonuç olarak, Pa. CO 2 genelde 55 mm Hg üzerine yükselmez Pa. CO 2 her 1 m. Eq/L [HCO 3 -] artışına karşın 0. 25 -1 mm Hg artar 16

3. Renal kompansasyon • • • Asidemide renal kompansasyon: 1. Filtre edilmiş HCO 3 reabsorpsiyonunu artırırlar 2. Titre edilebilen asidlerin atılımını artırırlar 3. Amonyum üretimini artırırlar Bu mekanizmalar 12 -24 saatte oluşur ve maksimum 5 güne kadar ulaşabilir 17

Renal kompansasyon • Alkalemide renal kompansasyon ise: • Gerekiyorsa büyük miktarda bikarbonat atılır • Böbrekler solunumsal alkaloza karşı da büyük oranda etilidirler 18

Asidoz • Asideminin etkileri direk etkileri ve sempatoadrenal aktivasyon • • • arasında bir denge şeklindedir Kötüye giden asidoz (p. H<7. 20) ise direk depresan etkileri dominant Direk myocardial ve düz kas depresyonu sonucu kardiyak kontraktilite azalır, PVR azalır, sonuçta progressif hipotansiyon Ağır asidoz doku hipoksisine yol açar Hem kardiyak hem de vasküler düz kaslar katekolaminlere daha az cevap verir ve VF eşiği düşer Progressif hiperkalemi (K+ hücre dışına H+ ile yer değiştirir) potansiyel letaldir MSS depresyonu solunumsal asidozda metabolik asidozdan daha belirgindir (CO 2 narkozu) 19

Vücutta üretilen asitler • 1. Volatil (karbonik) asitler • - Akciğerlerden CO 2 olarak atılırlar 2. Nonvolatil (karbonik olmayan) asitler - Protein metab. : fosforik ve sülfirik asit - KH ve Yağ metab. : laktik asit, keto asitler - Böbreklerden atılırlar 20

Solunumsal Asidoz • SA primer artış Pa. CO 2. Bu [H+] artırır ve arterial p. H düşer • Renal kompansasyon akut SA’da sınırlıdır (6 -12 saat) • Plazma [HCO 3 -] artışı sadece 1 m. Eq/L, her 10 mm Hg • • Pa. CO 2 artışında (40 mm Hg üzerideyken) Tam renal kompansasyon kronik SA’da görülür Kronik SA da, plazma [HCO 3 -] artışı 4 m. Eq/Lher 10 mm Hg Pa. CO 2 artışında (40 mm Hg üzerideyken) 21

Solunumsal Asidoz • Solunum yetersizliği sonucu CO 2 birikir • Solunum merkezi depresyonu, anestezik • • ilaçlar, kas gevşeticiler, KOAH, . . PCO 2 yükselir, p. H düşer, HCO 3 - hafif yükselir 6 -12 saat sonra böbrek kompansasyonu başlar ve 24 -48 saatte tamamlanır 22

Solunumsal asidozun nedenleri Alveolar hipoventilasyon • MSS depresyonu: İlaçlar, uyku • • • bozuklukları, Pickwickian sendromu, serebral iskemi, serebral travma. Nöromüsküler bozukluklar: Miyopatiler, nöropatiler. Göğüs duvarı anomalileri: Yelken göğüs, kifoskolyoz. Plöral anomaliler: Pnömotoraks, plöral efüzyon. Havayolu tıkanıklığı: Üst havayollarında yabancı cisim, tümör, laringospazm, uyku bozuklukları. Alt havayollarında ciddi astm, KOAH, tümör. Parankimal akciğer hastalığı: Pulmoner ödem, pulmoner emboli, pnömoni, aspirasyon, interstisyal akciğer hastalığı, Ventilatör malfonksiyonu • • • Artmış karbondioksit üretimi Aşırı karbohidrat yükü Malin hipertermi Yoğun titreme Uzamış nöbet aktivitesi Tiroid fırtınası Büyük termal hasar (yanıklar) 23

Metabolik Asidoz • Primer olarak [HCO 3 -] azalır ve arterial p. H düşer • MA üç mekanizmayla oluşabilir: • 1. Güçlü nonvolatil asidler tarafından HCO 3 • • tüketilmesi 2. Renal veya GIS tarafından bikarbonat kaybı 3. ECFC bikarbonatsız sıvılarla hızlı dilüsyonu 24

Metabolik Asidoz • Açlık, diyabet, kardiyak arrest, . . sonucu nonvolatil asit yapımı artışı • Alkali kaybı (ishal, barsak fistülü), ağır böbrek hastalığı, büyük kan transfüzyonu • Laktik asidoz (laktik asit birikimi). Cerrahi hastalarda akut hemorajik şok sonucu • p. H ve bikarbonat düşüktür 25

Anyon Gap • • Anyon Gap= major plazma katyonlar-major plazma anyonlar Anyon Gap= [Na+] – ([Cl-] + [HCO 3 -]) Anyon Gap= 140 -(104+24)=12 m. Eq/L (normal range=7 -14 m. Eq/L) Gerçekte, tüm anyonlar tüm katyonlara eşit olmalı Anyon Gap=ölçülmeyen anyonlar-ölçülmeyen katyonlar Ölçülmeyen katyonlar K+, Ca 2+, Mg 2+, iken ölçülmeyen anyonlar bütün organik anyonlar ( plazma proteinleri dahil), sülfatlar, ve fosfatlar Plazma anyon gap düzeyinde hafif derecede yükseklik (20 m. Eq/L) asidozda diagnostik değil, ancak >30 m. Eq/L genellikle yüksek anyon gap asidozu gösterir 26

Metabolik asidozun nedenleri • • • Artmış anyon açığı Endojen nonvolatil asid üretiminin artışı - Böbrek yetmezliği - Ketoasidoz: Diyabetik, starvasyon (açlık) - Laktik asidoz - Mikst: Nonketotik hiperozmolar koma, alkolik - Doğuştan metabolik bozukluklar Toksin alımı: Salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehit, toluen, sülfür Rabdomiyolizis • • • Normal anyon açığı (hiperkloremik) Artmış GIS bikarbonat kaybı - Diyare - Anyon değişme reçineleri (kolestiramin) - Ca. Cl 2, Mg. Cl 2 alımı - Fistüller (pankreatik, safra, veya ince barsak) - Uterosigmoidostomi veya obstrükte ileal loop Artmış renal bikarbonat kaybı: Renal tubuler asidoz, karbonikanhidraz inhibitörleri, hipoaldosteronizm Dilüsyonel: Çok miktarda bikarbonatsız sıvılar Total parenteral nutrisyon (TPN) Klor içeren asid alımı artışı: Amonyum klorür, lizin hidroklorür, arginin hidroklorür 27

Baz Excess (Baz fazlası-açığı) • BE kan p. H’sını 7. 40’a, Pa. CO 2’yi 40 mm. Hg’ya ve • 37 o. C de tam O 2 satürasyonuna getirecek ilave asid veya baz miktarıdır Pozitif BE değeri metabolik alkalozu negatif BE değeri metabolik asidozu gösterir • BE= (HCO 3 - - 24. 4) + (2. 3 x. Hb+7. 7) x (p. H-7. 4) x (1 • • 0. 023 x. Hb) s. BE=0. 9287 x (HCO 3 - - 24. 4) + 14. 83 x (p. H-7. 4) s. BEc= (HCO 3 - - 24. 4) + (8. 3 x albumin x 0. 15) + (0. 29 x P x 0. 32) x (p. H-7. 4) 28

Metabolik asidozun tedavisi • 1 - Asideminin ciddiyetini kontrol etmek için altta yatan neden • • düzeltilene kadar genel önlemler alınmalı 2 - Asideminin herhangi bir solunumsal komponenti varsa düzeltilmeli 3 - Eğer p. H 7. 20’nin altındaysa, alkali tedavi (Na. HCO 3) gerekir Verilecek Na. HCO 3 miktarı ampirik olarak (1 m. Eq/kg), BE ve hesaplanan bikarbonat açığına göre yapılır Sürekli kan gazı ölçümleri komplikasyonlardan kaçınmak için gereklidir Arterial p. H>7. 25 asideminin advers etkilerinin üstesinden gelmek için yeterlidir Bikarbonat tedavisi= BE (base açığı) X %30 X vücut ağırlığı (kg) Pratikte hesaplanan dozun sadece %50’si verilir ve AKG takibi yapılır 29

Alkaloz • Alkaloz hemoglobinin oksijene afinitesini artırır, eğriyi • • • sola kaydırır ve hemoglobinin oksijeni dokulara vermesini zorlaştırır H+ ve K+ (hücre içi-dışı) değişimleri hipokalemiye yol açar Ca 2+ plazma proteinlerine bağlanması artar ve iyoniz plazma [Ca 2+] azalarak dolaşım depresyonuna ve nöromüsküler irritabiliteye yol açar Solunumsal alkaloz beyin kan akımını azaltır Artan SVR koroner spazmı tetikler Akciğerlerde ise bronş düz kas tonusu artar (BK) fakat pulmoner vasküler rezistans azalır 30

Solunumsal Alkaloz • Serebral olaylar, salisilat zehirlenmesi, hipertiroidi, gebelik eylemi, heyecan, ağrı gibi nedenlere bağlı hiperventilasyon sonucu oluşabilir • p. H yükselir, PCO 2 düşer, bikarbonat düşer • Birkaç saat içinde böbrek kompansasyonu başlar 31

Metabolik Alkaloz • Alkali fazlalığı veya H+ azlığına bağlıdır • Aşırı Na-bikarbonat, antasit verilmesi; diüretik tedavi; uzun süren kusma • p. H yükselir, bikarbonat yüksektir, PCO 2 normal 32

Solunumsal Alkaloz Metabolik Alkaloz • primer Pa. CO 2 azalır • alveolar ventilasyon artışı • plazma [HCO 3 -] 2 m. Eq/L • primer plazma [HCO 3 -] azalır, Pa. CO 2 her 10 mm Hg akut azalmasında • • • artışı ikiye ayrılır: 1) Na. Cl eksikliği ve ECF azalması (klor sensitif) 2) mineralokortikoid artışı (klor dirençli) 33

Solunumsal alkalozun nedenleri • • Santral stimülasyon Ağrı Anksiyete İskemi İnme (stroke) Tümör İnfeksiyon Ateş İlaca bağlı: Salisilatlar, progesteron, analeptikler (doksapram) • • Periferal stimülasyon Hipoksemi Yüksek irtifa Pulmoner hastalık: Konjestif kalp yetmezliği, nonkardiojenik pulmoner ödem, astm, pulmoner emboli Ciddi anemi Diğer mekanizmalar: Sepsis, metabolik ensefalopatiler İyatrojenik: Ventilatöre bağlı 34

Metabolik alkalozun nedenleri Klörür kaybı • Gastrointestinal • • - kusma - gastrik drenaj - klörür diyaresi - villöz adenoma Renal - diüretikler - posthiperkapnik - düşük klörür alımı Terleme -Kistik fibrozis Klörür direnci • Artmış mineralokortikoid aktivitesi • - Primer hiperaldosteronizm, ödematöz bozukluklar (sekonder hiperaldosteronizm), cushing sendromu, bartter sendromu Ciddi hipokalemi Çeşitli nedenler • Massif kan transfüzyonu • Asetat içeren kolloid solüsyonlar • Alkali tedavi, kombine antasid ve • • • katyon değişme reçine tedavisi Hiperkalsemi - Süt-alkali sendromu, kemik metastazları Sodyum penisilinler Açlık sonrası glükoz beslenmesi 35

Metabolik Alkaloz Klor-sensitif • EF kaybı tubuluslardan Na reabsorbsiyonu yapar fakat Cl değil • üriner klor düşük (<10 m. Eq/L) • en sık sebep diüretik tedavi • gastrik sıvı kaybı da yaygın neden Klor-rezistans • artmış mineralokortikoid aktivitesi • üriner klor tipik olarak daha büyüktür (>20 m. Eq/L) Tedavi • Ventilasyon kontrollü iken • • • alkalemiye katkı yapan solunumsal komponent dakika ventilasyon azaltılarak düzeltilmeli, Pa. CO 2 normale getirilmeli iv Na. Cl ve KCl verilmeli (klor sensitif) H 2 bloker terapi Acetazolamide Aldosterone antagonistleri (klorresistant) arterial p. H>7. 60 iv hidroklorik asid, amonyum klorid, arginin hidroklorid veya hemodiyaliz düşünülmeli 36

hemoglobin-oksijen dissosiasyon eğrisi • sağa kayma oksijen • afinitesini düşürür, oksijen-hb ayrılır ve dokular tarafından O 2 daha fazla kullanılır sola kayma Hb’nin O 2 afinitesini artırır, doku kullanımını azaltır 37

Asid-baz bozuklularının tanımı Bozukluk Solunumsal Asidoz Alkaloz Metabolik Asidoz Alkaloz Primer değişiklik Kompansatuar cevap ↑Pa. CO 2 ↓Pa. CO 2 ↑HCO 3 ↓HCO 3 ↑HCO 3 ↓Pa. CO 2 ↑ Pa. CO 2 38

AKG Normal Değerler • • p. H= 7. 35 -7. 45 (7. 40) Pa. O 2= 60 -100 mm Hg Pa. CO 2= 37 -45 mm Hg (40) HCO 3= 22 -26 m. Eq/L (24) BE= -3/+3 m. Eq/L ven kanı p. H < 0. 05 arteryel p. H ven PCO 2 > 4 -6 mm Hg arteryel PCO 2 ven PO 2= 40 mm Hg 39

Asid-baz bozukluklarında normal kompansatuar cevaplar bozukluk cevap beklenen değişiklik Solunumsal Asidoz Akut Kronik ↑[HCO 3] 1 m. Eq/L / 10 mm Hg artış Pa. CO 2 Solunumsal Alkaloz Akut Kronik ↓[HCO 3] 2 m. Eq/L / 10 mm Hg azalma Pa. CO 2 Metabolik Asidoz ↓Pa. CO 2 1. 2 x azalma [HCO 3] Metabolik Alkaloz ↑Pa. CO 2 0. 7 x azalma [HCO 3] 4 4 m. Eq/L / 10 mm Hg artış Pa. CO 2 m. Eq/L / 10 mm Hg azalma Pa. CO 2 40

Asid-baz bozukluğunun tanısı • 1 - Önce arterial p. H bak: asidemi veya alkalemi var mı? • 2 - Pa. CO 2: Değişiklik solunumsal mı? • 3 - Eğer Pa. CO 2 deki değişiklik arteryel p. H’yı • • • açıklamıyorsa, HCO 3 ve BE değişikliği metabolik komponenti gösteriyor mu? 4 - ön tanı koy 5 - HCO 3 ve Pa. CO 2 değişikliklerini karşılaştır, kompansatuar cevap var mı? 6 - Eğer kompansatuar cevap beklenenden daha fazla veya az ise mikst asid-baz bozukluğunu belirle 7 - Metabolik asidoz durumunda plazma anyon gap hesapla 8 - Metabolik alkaloz durumunda idrar klor düzeyini ölç 41

42

43

44

45

bir kompleks asid-baz bozukluğu • 1 aylık erkek infant, anorektal malformasyondan dolayı anoplasti yapıldı. • • • Operason sonrası, aort koartasyonu sonucu konjestif kalp yetmezliği var. Takipne, idrar çıkışı azalmış, kötü periferal perfüzyon, hepatokardiomegali mevcut. Endübasyon sonrası ventilatöre bağlandı (basınç destekli ventilasyon, Fi=1. 0). AKG, Hb, ve elektrolitleri: Pa. CO 2=11 mm Hg p. H= 7. 47 Pa. O 2= 209 mm Hg HCO 3= 7. 7 m. Eq/L Base deficit= -14. 6 m. Eq/L Hb= 9. 5 g/d. L Na= 135 m. Eq/L Cl= 95 m. Eq/L K= 5. 5 m. Eq/L Laktat=14. 4 m. Eq/L Asid-baz bozukluğu tanısı nedir? 46

• Hastada açıkça bir alkaloz var (p. H>7. 45) • Alkaloz en azından kısmen solunumsal • • • kökenli (Pa. CO 2<40 mm Hg) Pa. CO 2 azalması yaklaşık 30 mm Hg olduğu için, beklenen HCO 3 18 m. Eq/L olmalı (40 -10) X 2 /10 = 6 m. Eq/L, (24 -6=18 m. Eq/L) Gerçekte hastanın HCO 3 değeri 7. 7 m. Eq/L (beklenenden az) Tanı: mikst asid-baz bozukluğu= primer solunumsal alkaloz ve primer metabolik asidoz 47

bu bozukluğun sebebi nedir? • Solunumsal alkaloz konjestif kalp yetmezliği sonucu • • • oluşmuştur. Muhtemelen aşırı sıvı yüklenmesi konjestif kalp yetmezliğini tetikledi Metabolik asidoz ise kötü doku perfüzyonuna sekonder laktik asidoz sonucu gelişmiştir. Laktat düzeyi yüksek (14. 4 m. Eq/L) Metabolik asidoz durumunda plazma anyon gap hesap edilmeli: Anyon gap = 135 -(95+8) = 32 m. Eq/L (>30 m. Eq/L) 48

• ilginize teşekkürler • aheroglu@hotmail. com 49