ASCITES L HASTAYA YAKLAIM Prof Dr Ahmet Dobrucal

‘ASCITES’ Lİ HASTAYA YAKLAŞIM Prof. Dr. Ahmet Dobrucalı İÜ. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Gastroenteroloji Bilim Dalı

• • • Ascites li hastaya klinik ve biokimyasal değerlendirme Ascites ve refrakter ascites te tanı ve tedavi Dilüsyonel hiponatremi Hepatorenal sendrom tipleri ve tedavisi Spontan bakteriyel peritonitte tanı ve tedavi

Ascites li hastaya yaklaşım Anamnez • Kilo artışı ? • Karında şişkinlik hissi? , pantolon vb. bel bölgesinde daralma hissi? • Heartburn veya karın şişkinliğine bağlı nefes darlığı? • İnguinal herni ? • Alkol tüketimi ? • Daha önce sarılık varlığı ? • Dışkılama alışkanlığında değişiklik ? • Periferik ödem? • Mevcut böbrek hastalığı? Beden muayenesi • Kronik karaciğer hastalığı bulguları ? • Juguler ven dolgunluğu ? • Periferik ödem? • Palpabl lenf nodu ? (Virchow? , Sister Mary Joseph ? ? • Asit varlığını gösteren muayene yöntemleri

Açıklığı yukarı bakan matite 1000 -1500 c sıvı birikimi gerekir

Timpanite Matite Shifting dullness

Fluid wave

Ballotement (Sign d’glasson)

Ascites Puddle sign (200 -300 cc ascites saptanabilir)

Ascites Karaciğer A Dalak

ASCITES Hepatik sinüzoidal hipertansiyon (SAAG >1, 1 g/dl) Sinuzoidal hipertansiyon (Ascites proteini <2, 5 g/dl) Post-sinuzoidal hipertansiyon (Ascites proteini >2, 5 g/dl) - Karaciğer sirozu - Geç Budd-Chiari - Kardiyak asit - Erken Budd-Chiari - Veno-oklüziv hastalık Peritoneal permeabilite artışı (SAAG <1, 1 g/dl) Peritoneal patoloji Ascites proteini >2, 5 g/dl - Malignite - Tüberküloz - Vaskülit - Pankreatik asit SAAG (Serum – Asit albumin gradienti) = Serum albumini – Asit albumini

Parametre Dansite Protein SAAG Transüda <1016 <3 g/dl >1, 1 g/dl Eksüda >1016 >3 g/dl <1, 1 g/dl Ayırıcı Tanı Portal ve kardiyak asit (Tüm vakaların %80 i) Karaciğer sirozu Sağ kalp yetersizliği Budd-Chiari sendromu Konstriktif perikardit Malign asit Tümör Genellikle hemorajik LDH>500 U/l Sitoloji İnflamatuar asit Bakteriyel peritonit Artmış lökosit sayısı Kültür pozitifliği (Bakteri, mikobakteri) Pankreatik asit Pankreatit Amilaz ve Lipaz yüksekliği Hipoalbuminemik asit Nefrotik sendrom Protein kaybettirici enteropati

Ascites te ayırıcı tanı Eritrosit Lökosit >1, 1 g/dl Çok nadir - - >2, 5 g/dl <1, 1 g/dl Sıklıkla +/- Sitoloji, laparoskopik biyopsi Tüberküloz Berrak, bulanık, hemorajik veya şilöz olabilir < veya > 2, 5 g/dl <1, 1 g/dl Nadir +/- Bakteroyoloji, laparoskopik biyopsi İnfeksiyöz Bulanık, pürülan >2, 5 g/dl <1, 1 g/dl Çok nadir + Bakteriyoloji Kardiyojenik Amber rengi < veya > 2, 5 g/dl >1, 1 g/dl Nadir - - Nefrojenik Amber rengi <2, 5 g/dl <1 g/dl Çok nadir - - Pankreatik Bulanık, hemorajik, kirli kahve rengi veya şilöz olabilir < veya > 2, 5 g/dl <1, 1 g/dl Değişken +/- Ascit amilaz ve lipaz > Serum amilaz ve lipaz Etyoloji Makroskopik Protein SAAG Hepatojenik Amber rengi <2, 5 g/dl Malign Amber rengi, hemorajik, müsinöz veya şilöz (>10. 000/ul) (>300/ul) Diğer testler

Semptom ve klinik bulgulara göre ascites etyolojisinin tahmin edilmesi Semptomlar ve bulgular Olası tanı • Sağ kalp yetersizliği bulguları • Konstriktif perikardit • Kapak hastalığı • Malformasyon • Koroner kalp hastalığı • İnflamatuar myokardial hastalıklar • Kor pulmonale • Kronik karaciğer hastalığı belirtileri ile birlikte olan portal hipertansiyon bulguları • Karaciğer sirozu • İshalle birlikte olan ödem • Maldijesyon – Malabsorpsiyon sendromları • Amiloidoz • İshalle birlikte olmayan ödem • Nefrotik sendrom • Müphem abdominal yakınmalar • Kilo kaybı , iştahsızlık vb. malignite bulguları • Palpabl (kaba nodüler) sert hepatomegali • Karaciğer metastazı • Hepatosellüer karsinom • Müphem abdominal yakınmalar • Bel – alt sırt ağrısı, siyatalji benzeri yakınmalar • Over tümörü • Jinekolojik bulgular • Dispne ve sağ plevral efüzyon

Semptom ve klinik bulgulara göre asit etyolojisi Semptomlar ve bulgular Olası tanı • Karında şişkinlik hissi • Parasentezde mukoid sıvı aspirasyonu • Pseudomyxoma peritonei • Ateş, gece terlemesi • Plevral ve/veya perikardial efüzyon • Genel semptomlar • Karın ağrısı ve/veya müphem abdominal yakınmalar • Rektal palpasyon (Sert Douglas) • Tüberküloz peritonit • Kronik hepatit bulgusu yokluğunda portal hipertansiyon bulguları • Nonsirotik portal hipertansiyon • Akut Budd-Chiari sendromu • Venookluziv hastalık • Şistozomiasis • Granulamotoz hastalık • Myeloproliferatif hastalık • Lösemi • Kronik karaciğer hastalığı ve portal hipertansiyon bulguları ile birlikte olan karın ağrısı • Spontan bakteriyel peritonit (Hastaların yarısında karın ağrısı olmaz)

Semptom ve klinik bulgulara göre ascites etyolojisi Semptomlar ve bulgular • Sarılık • Splenomegali • Ateş • Flapping tremor • Foetor hepaticus • Hipotansiyon Olası tanı • Fulminan hepatit • Karın içine kanama • Akut batın (Splenik rüptür, dış gebelik rüptürü, splenik arter anevrziması rüptürü vb. ) • İç organ perforasyonuna bağlı bakteriyel peritonit • Akut batın ve plevral efüzyon (genellikle solda) • Alkol öyküsü • Kolesistolithiasis • Akut pankreatit • Orta ve sol üst kadranda tekrarlayan ağrı atakları • Kilo kaybı • Plevral efüzyon (genellikle solda) • Kronik tekrarlayan pankreatit

Karaciğer sirozunda hemodinamik değişiklikler • • • Splanchnic sirkülasyon Portal venöz sistemde basınç Splanchnic arterlerde vazodilatasyon Portal venöz akım İntestinal kapiller basınç Splanchnic lenf akımı Portokollateral sirkülasyon gelişir Sistemik sirkülasyon Kardiyak output Sistemik vasküler direnç Sistemik arteriyel basınç Plazma volumü Vazokonstrüktör sistem aktivitesi Natriüretik peptik düzeyi

SİROZ İntrahepatik direnç Atreriyoler direnç Vazokonstrüktör ajanlar (Vazodilatasyon) Sinuzoidal basınç Efektif arteriyel kan volümü Lenf formasyonu Ascites Hepatorenal sendrom Sodyum ve su retansiyonu Renal vazokonstrüksiyon Nörohumoral sistemlerin aktivasyonu Albumin

Ascites saptanan karaciğer sirozlu hastanın değerlendirilmesi (1) Genel değerlendirme Anamnez ve beden muayenesi Arteriyel kan basıncı, kalp hızı Kan sayımı, KC fonksiyon testleri, rutin biyokimyasal parametreleri, koagülasyon testleri ve AFP Abdominal US ve Doppler (Portal sistem ve böbrekler) Üst GİS endoskopik incelemesi Karaciğer biyopsisi (Endikasyon varsa !) Ascites sıvısının değerlendirilmesi Total protein ve albumin ölçümü Hücre sayısı ve tipi Kültür (Hemokültür şişesine koyularak !) ve gerektiğinde sitopatolojik inceleme

Ascites saptanan karaciğer sirozlu hastanın değerlendirilmesi (2) Renal fonksiyonların değerlendirilmesi 24 saatlik idrarda Na miktarı ölçümü Su yüklemesine diürez cevabı * (20 ml/kg %5 Dextrose infüzyon sonrasında idrar miktarı; <8 ml/ dk patolojik) Serum elektrolitleri, üre ve kreatinin düzeyi ölçümü İdrar sedimenti ve idrarda protein araştırılması Kretainin >1, 5 mg/dl olan böbrek yetersizliğinde renal US Sistemik dolaşımın değerlendirilmesi Arteriyel kan basıncı Plazma renin aktivitesi ve norepinefrin konsantrasyonu ölçümü * (*) Prognoz tahmininde yardımcı olur

Ascites tedavisi (1) Orta yoğunlukta (Grade-2, moderate) ascites tedavisi 1. Sodyum kısıtlaması (80 m. Eq/gün, yaklaşık 1, 5 -2 g/gün) Spironolactone (20 -200 mg/gün, tek doz) Hergün vücut ağırlığı ve haftada bir idrar sodyumu kontrolü İdeal kilo kaybı ödemsiz hastalarda 500 g/ gün, ödemli hastalarda 1 kg/gün olmalı 2. Düşük doz loop diüretiği (Furosemide 20 -40 mg/gün) Ödemli hastalarda natriürezi artırmak için spironolactone ile kombine edilebilir Aşırı diürez bakımından hastanın dikkatli izlemesi gerekir ! 3. Tedaviye cevap alınamadığında düşük sodyumlu diyete ve tedaviye uyumu değerlendir. NSAEİ kullanımını araştır. Albumin düzeyini kontrol et. 7 günde bir diüretik dozunu artır (Spironolactone 400 mg a, Furosemide 160 mg a kadar artırılabilir). İdame tedavisi 1. Sodyum kısıtlamasını sürdür ve diüretik dozunu azalt (%50) 2. Ascites ve ödem tekrarlamazsa sodyum alımını yavaşça ve progresiv olarak 4 -5 g/gün e kadar artır ve diüretik tedavisini düşük dozda sürdür.

Ascites tedavisi (2) Yoğun (Grade-3, severe) ascites tedavisi 1. Parasentez (4 -6 L) (8 g/L iv. albumin infüzyonu eşliğinde) İdame tedavisi 1. Sodyum kısıtlaması (80 m. Eq/gün, yaklaşık 2 g/gün) + Diüretik tedavisi 2. Yoğun asit oluşumu öncesinde diüretik almayan hastalarda 200 mg Spironolacton (Furosemide 40 mg/gün eklenebilir) ver ve sonuç alana kadar tedaviyi sürdür. Günlük vücut ağırlığı takibi ve haftada bir idrar sodyumu kontrolü ile izle 3. Yoğun asit oluşumu öncesinde diüretik almakta olan hastalarda diüretik dozunu artır 4. Ascites ve ödem artarsa düşük sodyumlu diyete ve tedaviye uyumu değerlendir. NSAEİ kullanımını araştır. Albumin düzeyini kontrol et. 7 günde bir diüretik dozunu artır (Spironolactone 400 mg a, Furosemide 160 mg a kadar artırılabilir) 5. Ascites ve ödem tekrarlamazsa sodyum kısıtlaması ve diüretik tedavisini dengeli olarak sürdür

Diüretik tedavisinin komplikasyonları 1. Elektrolit imbalansı; Hiponatremi (Na<125 m. Eq/L) Hipopotasemi (K<3 m. Eq/L) Hiperpotasemi (K>6 m. Eq/L) 2. Azotemi (Genellikle prerenal); (Serum kreatinin düzeyinde >%100 artış veya serum kreatinin >2 mg/dl) 3. Kas krampları Özellikle yüksek doz diüretik tedavisinde 4. Hepatik ensefalopati 5. Jinekomasti (Spironolactone)

Asitli sirotik hastada kötü prognoz göstergeleri Muayene bulguları • Hepatomegali olmaması • Kötü nütrisyonel durum • Arteriyel kan basıncı düşüklüğü • Özofagus varisleri Karaciğer testleri • Yüksek serum bilüribini • Düşük serum albumini • Dilüsyonel hiponatremi • Serum kreatinin artışı • Düşük idrar sodyumu • Su yüklemesine düşük diürez cevabı (20 ml/kg %5 Dextrose infüzyon sonrasında idrar miktarı; <8 ml/ dk ) Dolaşım parametreleri • Düşük arteriyel kan basıncı • Yüksek plazma renin aktivitesi • Yüksek plazma aldosteron düzeyi • Yüksek plazma norepinefrin düzeyi

Refrakter ascites (Tanımlama) 1. Diuretic resistant ascites; Diüretik tedavisi ve sodyum kısıtlamasına rağmen kontrol edilemeyen (azaltılamayan ve/veya rekürrensi önlenemeyen) ascites 2. Diuretic intractable ascites: Diüretik tedavisine bağlı komplikasyonlar nedeniyle etkin dozda ilaç kullanılamamasına bağlı olarak kontrol edilemeyen (azaltılamayan ve/veya rekürrensi önlenemeyen) ascites

Refrakter ascites (Tanı kriterleri) (IAC; International Ascites Club) 1. Tedavi süresi: Sodyum alımı kısıtlanmış olan hastada (<2 g/gün) en az 1 hafta süreyle yüksek dozda diüretik kullanılmış olması ( Spironolactone 400 mg/gün ve Fureosemide 160 mg/gün ) 2. Tedaviye yanıt: 4 günde <800 g kilo kaybı ve idrarla atılan sodyumun alınan sodyumdan düşük olması 3. Erken rekürrens: Mobilize edilen hastada 4 hafta içinde orta veya ileri yoğunlukta ascites oluşması 4. Diüretiklere bağlı komplikasyonlar: Hepatik ensefalopati Azotemi; Kreatinin düzeyinde >%100 artış veya kreatinin >2 mg/dl Hiponatremi; Serum Na düzeyinde >10 m. Eq/L azalma veya Na<125 m. Eq/L Hipopotasemi: K<3 m. Eq/L Hiperpotasemi : K>6 m. Eq/L

Refrakter ascitte tedavi Refrakter ascites LVP (Large Volume Paracentesis) + İV Albumin (8 g/L) İdame tedavisi Sodyum kıstlaması * + Diüretik tedavisi NSAEİ kullanımını ve düşük sodyumlu diyete uyumu kontrol et ! LVP in sürdürülmesi TIPS Transplantasyon (*) Sodyum alımı kısıtlanmış olan hastalarda ( < 2 g/gün) 10 L lik asit sıvısının alınmasıyla 15 -17 günlük sodyum birikimi uzaklaştırılmış olur. 2 haftadan daha sık aralıklarla LVP uygulanan hastalarda sıkı sodyum kısıtlamasına gerek yoktur.

TIPS (Transjuguler Intrahepatik Portosistemik Şant) Vena cava inferior Juguler venden sokularak sağ hepatik ven içine ilerletilen kateter Varisler Balonla dilate edilerek şant genişletilir Balon Kateter Varisler Vena Porta

Hepatik ven İnferior vana cava Karaciğer Splenik ven Stent Dalak Vena Cava Portal ven

Siroz Dilüsyonel hiponatremi Ascites ve/veya ödem + Na <130 m. Eq/L Portal hipertansiyon Splanchnic vazodilatasyon Efektif arteriyel kan volümünün azalması (Arteriyel underfilling) Arteriyel ve kardiyopulmoner reseptörler Arginine vasopressin sekresyonu • Çıkan tubuluse filtrat gidişinde azalma • Azalmış prostoglandin sentezi Azalmış su atılımı Dilüsyonel hiponatremi Böbrek

Dilüsyonel hiponatremi (1) Tanım • Dilüsyonel hiponatremi hastanede yatırılarak izlenen asiti karaciğer sirozlu Sirozlu hastada dilüsyonel hiponatremiye yol açabilecek nedenler hastaların %30 unda görülür. • Ascites ve/veya ödem varlığında serum Na <130 m. Eq/L dir. • Böbreklerden serbest su atılımındaki azalmaya bağlı olarak total vücut sıvısı • artmıştır. Spontan • Ekstrasellüler hacim artışına bağlı olarak sodyum konsantrasyonu azalmış bulunur. • Gerçekte total vücut sıvı sodyumu artmış olup diüretik tedavisi vb. Aşırı iv hipotonik (%5 Dextrose) sonrasında gelişebilecek gerçek hiponatremiden ayrılmalıdır. • NSAEİ ilaç kullanımı Patofizyoloji • Albumin verilmeden yapılan terapötik parasentez • Glomerüler filtratın Henle kulbunun çıkan koluna ulaşımı ve renal prostoglandin sentezi azalmıştır. • Nonozmotik arginine vasopressin sekresyonu belirgin olarak artmıştır. V 2 reseptör antagonistleri ile tedaviye cevap belirgindir.

Dilüsyonel hiponatremi (2) Klinik bulgular • Hastalar semptomatik veya asemptomatik olabilirler. • Hiponatremi semptomları hepatik ensefalopati ile karışabilir. • Dilüsyonel hiponatremi sonrasında hepatorenal sendrom gelişebilir. Tedavi • Diüretik tedavisi kesilmelidir. • Su alımı kısıtlanır (<1000 ml/gün) (Sıvı kısıtlaması birçok vakada hiponatreminin düzeltilmesinde yetersiz kalır) • Ascites ve ödem oluşumuna yol açacağından hipertonik saline önerilmez. • AVP - V 2 reseptör antagonistleri (Vaptans) (VPA-985, Lixivaptan) (Aquaretic) ile tedavi genellikle iyi sonuç verir. Vaptans: Lixivaptan, conivaptan, satavaptan , tolvaptan

Arginin vazopressin (AVP / ADH) V 1 a , V 2 • Vazokonstrüksiyon (V 1 a) • Vazodilatasyon (V 2) Trombosit agregasyonu V 1 a • Koroner vazokonstrüksiyon • Myosit hipertrofisi • Pozitif inotropik etki V 2 • Su retansiyonu (Distal tubülüs ve kollektör kanallar) Glikojenoliz V 1 b ön hipofizde bulunur, ACTH ve Beta- endorfin salınımını etkiler

Siroz Hepatorenal sendrom Portal hipertansiyon Splanchnic vazodilatasyon Efektif arteriyel kan volümünün azalması (Arteriyel underfilling) Arteriyel ve kardiyopulmoner reseptörler Hepatorenal reflex? Liver vasodilator factor ? Vazokonstriktör sistemlerin aktivasyonu Presipitan faktörler • SBP • NSAEİ • LVP Renal vazokonstrüksiyon Hepatorenal sendrom Böbrek Lokal vazodilatörler Lokal vazokonstriktörler

Hepatorenal sendrom • Hepatorenal karaciğersendrom sirozlu hastaların undayetersizliği gelişen bir Sirozlusendrom hastada (HRS) hepatorenal dışında %10 böbrek fonksiyonel böbrek yetersizliğidir. oluşturabilecek diğer nedenler • Böbreklerde gösterilebilen bir patolojik bulgu yoktur. Renal tübüler fonksiyon korunmuştur. • HRS teşhisinde kullanılabilecek spesifik bir test yoktur. Tip 1 HRS Tip 2 HRS • İshal, kusma veya diüretik kullanımına bağlı volüm kaybının yol açtığı • 2 haftadan kısa sürede; prerenal yetersizlik • Refrakter asitli sirotik hastaların büyük bir çoğunluğunda daha yavaş bir gidiş gösteren Tip 2 HRS görülür. Serum kreatinin düzeyinin inisyalin Hipovolemik şok >2, 5 mg/dl sonrasında gelişen akut tübüler nekroz 2 • kartı artması veya ulaşması veya • Serum kreatinin düzeyi 1, 5 -2, 5 mg/dl Kreatinin klirensinin %50 den fazla civarında seyreder. Karaciğer fonksiyonları • HBV ve HCV hepatiti ile birlikte olabilen glomerulonefrit azalması veya 20 ml/dk nın altına inmesi kısmen korunmuş olup prognoz daha iyidir. İlaçlara bağlı nefrotoksisite • • Vakaların yarısında tablo spontan(NSAEİ, aminoglikozidler) gelişirken diğer yarısında bakteriyel Sürvi ; Tip 1 HRS infeksiyonlar, SBP, NSAEİ kullanımı, Tip 2 HRS albumin verilmeden yapılan LVP söz konusudur. 2 hafta Aylar

Hepatorenal sendromda tanı kriterleri Major kriterler • Serum kreatinin >1, 5 mg/dl • Şok, bakteriyel enfeksiyon, volüm kaybı ve nefrotoksik ilaç kullanımı gibi diğer nedenlerin bulunmaması Asitli hastada HRS gelişiminde risk faktörleri • Diüretik tedavisinin kesilmesi ve volüm replasmanına rağmen kreatinin değerinde olmaması (<10 m. Eq/L ) • düşme İdrar sodyumu • Proteinüri ve üriner US de obsrüktif üropati ve böbrek parenkim hastalığı • bulunmaması Dilüsyonel hiponatremi • Arteriyel hipotansiyon Minor kriterler • Renin-angiotensin ve sempatik sinir sisteminde belirgin aktivasyon • İdrar volümü 500 ml/gün • • İdrar Spontan bakteriyel peritonit sodyumu < 10 m. Eq/L • İdrar osmolaritesi > Plazma ozmolaritesi • İdrar sedimentinde eritrosit <50 • Serum sodyum konsantrasyonu <130 m. Eq/L

HRS (%) HRS prevansiyonu • SBP li hastalarda antibiyotiğe ilave olarak iv albumin verilmesi HRS gelişme riskini 1/3 oranında azaltır. (Teşhis anında 1, 5 g/kg, 48 saat sonra tedaviyi tekrarla 1 g/kg ) • Akut alkolik hepatitte bir TNF inhibitörü olan Pentoxifylline HRS gelişimini önleyebilmekte ve sürviyi uzatmaktadır (3 x 400 mg oral, 28 gün).

Tip 1 HRS da vazokonstriktör ajanların kullanımı 1. Tavsiye edilen vazokonstriktör ajanlar ve doz a- Terlipressin; 0, 5 -1 mg 4 saatte bir iv. Kreatinin düzeyinde düşme olmazsa doz 2 -3 günde bir artırarak 2 mg/4 s e kadar artırılabilir. Midodrine; 7, 5 mg 3 x 1/gün oral ve un Octreotide: 100 ug 3 x 1 önerilmez. sc. • b. Konvansiyonel hemodiyaliz HRS rutin tedavisinde Kreatinin düzeyinde düşme olmazsametabolik midodrineasidoz dozu 3 x 12, 5 mg ‘a , kullanılabilir. octreotide Hipervolemi, hiperkalemi ve şiddetli varlığında dozu 2 x 200 ug ‘a kadar artırılabilir. Noradrenaline; 0, 5 -3 mg/s iv infüzyon • c. MARS ın (Molecular Adsorbent Recirculating System, Albumin diyalizi) yararlı olabileceğini bildiren ön çalışmalar mevcuttur. 2. Albumin; iv 20 -40 g/gün 3. Tedaviyi en fazla 15 gün sürdür. Serum kreatinin düzeyi 1, 5 mg/dl altına indiğinde tedavi kesilir 4. Göğüs ağrısı, karın ağrısı ve distal uçlarda iskemi gibi ilaçlara bağlı yan etkiler yönünden hastayı izle. Kardiyak, serebral ve periferik vasküler hastalığı olan hastalarda vazokonstiktör ilaçların kullanımı riskli olabilir !! 5. TIPS renal fonksiyonları düzeltebilir

Sirozda Spontan Bakteriyel Peritonit (SBP) Bağırsaklar (%10 -30) Bağırsak florası Bakteriyel aşırı çoğalma Permaabilite artışı Uzamış transit zamanı Bakteriyel translokasyon Mezenterik lenf nodlarında bakteri Azalmış RES aktivitesi ve sistemik klirens Bakteriyemi Üriner enfeksiyon Bağırsak dışı bakteriler Ascites sıvısında azalmış antimikrobial aktivite (Protein <1 g/dl) Spontan Bakteriyel Peritonit Respiratuar enfeksiyon

SBP gelişen sirozlu hastalarda klinik bulgular ( n=161) Klinik semptomlar % Karın ağrısı 80 Ateş 70 Hepatik ensefalopati 58 Hipoperistalsis 32 Böbrek fonksiyonlarında bozulma 30 İshal 19 Septik şok 16 GİS kanama 15 Kusma 13 Semptomsuz 10 Garcia TG. J Hepatol 2004

Spontan Bakteriyel Peritonitte tanı - Ascites sıvısında nötrofil sayımı; >250/mm 3 - 10 ml ascites in hemokültür vasatına ekilmesi Nötrositik asit (%20 -40) (Nötrasit - Kültür negatif asit) PMN >250/mm 3 Kültürde üreme yok. Bakterasit (Kültür pozitif asit) PMN <250/mm 3 Kültürde üreme var Sirotik hastada sekonder peritonit gelişebilir. Bu tür vakalarda asit sıvısında total protein >1 g/dl, glukoz <50 mg /dl ve LDH >225 U /dl dir ve genellikle kültürde birden fazla mikroorganizma ürer.

SBP tedavisi ve prevansiyonu Tedavi 1. Teşhis sonrasında 3. generasyon sefalosporinle tedaviye başla Cefotaxime 2 g/12 s iv. veya Ceftriaxone 1 g/24 s 2. Serum albumin düzeyi <3 g/dl ise teşhis sonrasında 1, 5 g/kg iv albumin infüzyonu yap. 3. gün 1 g/kg dozda infüzyonu tekrarla 3. Antibiyotik tedavisini enfeksiyon bulguları kayboluncaya kadar veya en az 5 gün sürdür. 48 saat sonra parasentez yaparak PNL sayısını kontrol et. PNL sayısında %25 den az azalma varsa sekonder peritonit ve/veya antibiyotik direnci yönünden değerlendir ve antimikrobiyal ajanı değiştir. Prevansiyon (1 yıl da rekürrens %70) 4. Enfeksiyon rezolüsyonu sonrasında 400 mg/gün Norfloxacin ile prevantif tedavi. Rekürrens görülen vakalarda 1 yıllık sürvi %40 KC transplantasyonu ?

Sirozlu hastada SBP prevansiyonu GİS kanama 1. Norfloxacin 400 mg/12 s oral veya NGT yoluyla, 7 gün 2. Alternatif olarak sistemik antibiyotik verilebilir (Ciprofloxacin, amoxicillin-clavulanic acid, ofloxacin) Daha önce SBP geçirmiş ascites li hasta 1. Norfloxacin 400 mg /gün (Aerobik Gram negatif bakterilere etkili) 2. Karaciğer transplantasyonu için değerlendir Daha önce SBP geçirmemiş ascites li hasta 1. Ascites proteini <1 g/dl ise antibiyotik proflaksisi düşünülmeli (Konsensus yok)