Arritmias Supraventriculares Enrique Portugal Galdos Mdico Intensivista eportugalggmail

Arritmias Supraventriculares Enrique Portugal Galdos Médico Intensivista eportugalg@gmail. com 1

POTENCIAL DE ACCION 2

POTENCIAL DE ACCION 3

POTENCIAL DE ACCION 4

DESPOLARIZACION DE CELULA NO AUTOMATICA +20 Ca++ Potencial cero Ca++ m. V 1 Cl. Ca++ K+ 2 Ca++ Na+ 0 -60 -70 P Umbral -90 Potencial de reposo K+ 3 ADP+P ATP k+ 4 Na+ 5

ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON La excitación y la contracción son similares en músculo cardiaco y en músculo esquelético El Ca 2+ se une a la Troponina C que está ligada a la miosina. En el músculo cardiaco el Ca 2+ proviene tanto del espacio extracelular como del reticulo sarcoplásmico 6

REGULACION DE LOS EXCESOS AL FINAL DEL PA

ACTIVIDAD ELECTRICA DEL CORAZON 8

9

La velocidad de inicio de impulso está regulada por factores neurohumorales (SNA) 10

DESPOLARIZACION DE CELULA AUTOMATICA +20 Potencial 1 cero 2 m. V 3 0 -90 El área del corazón donde las células automáticas tienen la frecuencia de elevación más rápida de la fase 4, llega a ser el marcapaso del corazón. Potencial 4 de reposo 11

FRECUENCIAS INTRINSECAS 60 – 80 / minuto 40 – 60 / minuto 20 – 40 / minuto 12

Evolución de la ACC/AHA en el Manejo de AI / IMSST / IMEST ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (2004) 13

CONFERENCIAS DE CONSENSO En la Conferencia de Evaluación de Evidencia 1999 y la Conferencia de Recomendaciones 2000 participaron electrofisiólogos, arritmólogos y cardiólogos clínicos. El algorritmo de 1990 obligaba a tomar una decisión inmediata en cuanto a estable vs inestable. En el 2000 se mantuvo éste éfasis agregando que la decisión clínica más importante a tomar, frente a la taquicardia, es si hay presencia de signos y síntomas secundarios CARDIOVERSION. Quienes no requieren cardioversión inmediata, las Recomendaciones Internacionales 2000 destacan: diagnóstico específico del ritmo y reconocer a los pacientes con alteración significativa de la función cardíaca. 14

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO Sinusal Foco ectópico ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO Bloqueo sino-auricular Bloqueo aurículo–ventricular (AV) ARRITMIAS MIXTAS 15

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO SINUSAL - Taquicardia sinusal - Bradicardia sinusal - Arritmia sinusal - Paro sinusal - Marcapasos migratorio FOCO ECTOPICO - De origen auricular - Originados en la unión aurículo–ventricular - De origen ventricular 16

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO SINUSAL FOCO ECTOPICO - De origen auricular: contracciones auriculares prematuras, taquicardia auricular paroxística, taquicardia auricular multifocal, flutter auricular, fibrilación auricular. - Originados en la unión aurículo–ventricular: contracciones prematuras de la unión, taquicardia de la unión. - De origen ventricular: contracciones ventriculares prematuras, taquicardia ventricular, flutter ventricular, fibrilación ventricular. 17

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO (16) ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO (6) Bloqueo sino-auricular - Tipo Mobitz I (Wenckewbach) - Tipo Mobitz II Bloqueo aurículo–ventricular (AV) - De primer grado - De segundo grado Tipo Mobitz I (Wenckewbach) Tipo Mobitz II - De tercer grado 18

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO Sinusal (5) Foco ectópico (11) ALTERACION DE LA CONDUCCION DEL IMPULSO Bloqueo sino-auricular (2) Bloqueo aurículo–ventricular (4) ARRITMIAS MIXTAS (2) Sindrome de Wolf-Parkinson-White Enfermedad del seno enfermo 19

ARRITMIA CARDIACA Una arritmia cardiaca es una anormalidad en la frecuencia, regularidad u origen del impulso cardiaco, o una alteración en su conducción causando una secuencia anormal de activación miocárdica. 20

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS v Alteración de la formación del impulso (16) v Alteración de la conducción del impulso (6) v Arritmias mixtas (2) MECANISMOS DESENCADENANTES v Alteraciones en la automaticidad normal v Automaticidad anormal v Mecanismo de reentrada 21

RITMO SINUSAL Ondas P preceden a cada QRS Ritmo regular Frecuencia 60 a 100 latidos por minuto 22

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO SINUSAL - Taquicardia sinusal - Bradicardia sinusal - Arritmia sinusal - Paro sinusal - Marcapasos migratorio FOCO ECTOPICO - De origen auricular - Originados en la unión aurículo–ventricular - De origen ventricular 23

1. BRADICARDIA SINUSAL Ondas P preceden a cada QRS Ondas P e intervalos PR normales Condución AV 1: 1 Frecuencia auricular < 60 latidos por minuto 24

1. BRADICARDIA SINUSAL Causas metabólicas de bradicardia sinusal crónica: a. Ictericia obstructiva (efecto sales biliares sobre nódulo SA) b. Mixedema c. Hipotermia Fisiológica: atletas, sueño Farmacológica: digital, morfina, ß-bloqueadores 25

2. TAQUICARDIA SINUSAL Ondas P normales o altas (a mayor frecuencia ondas P más altas). Condución AV 1: 1 El intervalo PR tiende a permanecer normal (la estimulación simpática que la produce también tiende a acortar el intervalo PR). Frecuencia auricular 100 - 160 latidos por minuto. 26

2. TAQUICARDIA SINUSAL Arritmia muy común, se ve como respuesta normal para elevar el GC. También se ve en: * Infarto agudo de miocardio (IAM) * ICC con hipotensión y shock (mal pronóstico) * Ansiedad * Dolor * Fiebre * Hipoxemia * Anemia * Hipovolemia * Hipertiroidismo * Embolia pulmonar 27

2. TAQUICARDIA SINUSAL Fisiológica: infancia, ejercicio, ansiedad, emociones Farmacológica: atropina, adrenalina, ß-agonistas, café, cigarrillo, alcohol Clínica: palpitaciones, inicio y término abruptos, enfermedad de fondo. 28

2. TAQUICARDIA SINUSAL 29

3. ARRITMIA SINUSAL La frecuencia cardiaca aumenta con la inspiración (por inhibición del vago) y disminuye con la espiración. Variación de, al menos, 120 mseg entre el intervalo PP más breve y el más prolongado. Conducción AV 1: 1 Ocurre un acortamiento gradual, y luego un alargamiento (efecto de acordeón). 30

3. ARRITMIA SINUSAL La arritmia sinusal puede exagerarse fisiológicamente por: a. La vagotonía relativa de los atletas b. La vagotonía del sueño En algunos pacientes ancianos parece depender de las fluctuaciones espontáneas del sistema autónomo y recibe el nombre de arritmia sinusal no fásica o no respiratoria. 31

3. ARRITMIA SINUSAL La arritmia sinusal independiente de la respiración es un trastorno del ritmo, que puede aparecer por problemas circulatorios en la región del nódulo sinusal, como consecuencia de una presión sanguínea elevada (HTA) o también debido a enfermedades de tipo infeccioso (difteria, escarlatina). 32

BLOQUEO CARDIACO Un bloqueo cardíaco puede tener su origen en el nódulo sinusal, el nódulo aurículo-ventricular o en las ramas del haz de His. Un bloqueo cardíaco es un bloque eléctrico que impide la transmisión correcta de los impulsos eléctricos. La despolarización del nodo SA no contribuye en nada en la forma de la onda P. La onda P se debe a la despolarización de las aurículas. La depolarización del nodo SA es demasiado pequeña para apreciarla en el EKG. 33

4. BLOQUEO SINUSAL Cuando un impulso trata sin éxito de abandonar el nódulo SA se le denomina Bloqueo Sinusal. El nódulo sinusal se dispara y los impulsos no llegan a la aurícula, es decir hay un bloqueo de salida. Falta un ciclo Existe un bloqueo persistente 2: 1 (cada segundo impulso no se produce una onda P). Después de un bloqueo del nódulo SA se puede observar falta de ondas P en el trazado (solo QRS y onda T). El marcapasos no es capaz de emitir impulsos, o éstos no se transmiten. 34

4` PARO SINUSAL Cuando el nodo sinusal no funciona del todo (intermitente o permanentemente) se denomina paro sinusal, pausa sinusal o estacionamiento sinusal. Es probable que se presente de forma temporal tras una intervención cardíaca en la que se lesione el nódulo SA o su irrigación. 35

4``. SINDROME DEL SENO ENFERMO Bradicardia sinusal, el bloqueo SA o Paro SA suficientemente intensos para producir síntomas. Si no hay síntomas se prefiere el término disfunción del nódulo sinusal. Síntomas: cualquier clase de trastorno cerebral, incluidos trastornos psiquiátricos, o cualquier clase de síntomas cardíacos (EAP). Es frecuente la angina cuando hay dificultad al aumento del GC con el esfuerzo. Además de la FC lenta pueden producirse síntomas por haber palpitaciones, angina o insuficiencias debidas a taquicardia intermitente (Síndrome Taquicardia-Bradicardia) 36

5. MARCAPASOS MIGRATORIO Conocido también como Taquicardia Auricular Multifocal. Genera un ritmo variable debido a que se van activando marcapasos distintos. Características: * Al menos 3 morfologías diferentes de ondas P * FC > 100 / minuto * Los intervalos P-R y R-R cambian a cada marcapaso * La FC varía entre 100 y 250 latidos / minuto 37

5. MARCAPASOS MIGRATORIO 95% asociadas a broncopatía crónica descompensada o insuficiencia cardíaca. Facilitadores: hipoxia, teofilinemia elevada, ß-estimulantes, hipokalemia, hipocalcemia e hipomagnesemia 38

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO SINUSAL - Taquicardia sinusal - Bradicardia sinusal - Arritmia sinusal - Paro sinusal - Marcapasos migratorio FOCO ECTOPICO - De origen auricular - Originados en la unión aurículo–ventricular - De origen ventricular 39

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO SINUSAL FOCO ECTOPICO - De origen auricular: contracciones auriculares prematuras, taquicardia auricular paroxística, taquicardia auricular multifocal, flutter auricular, fibrilación auricular. - Originados en la unión aurículo–ventricular: contracciones prematuras de la unión, taquicardia de la unión. - De origen ventricular 40

1. CONTRACCION AURICULAR PREMATURA Las CAP se conocen también como latidos auriculares prematuros, extrasístoles auriculares o despolarizaciones auriculares prematuras. Características: * Puede verse una onda P ectópica prematura * QRS de aspecto similar al de todos los otros complejos QRS supraventriculares. * La onda P no se parece a la onda P sinusal (P´) * El intervalo P-R tiende a prolongarse 41

1. CONTRACCION AURICULAR PREMATURA Las CAP se conocen también como latidos auriculares prematuros, EXTRASISTOLES AURICULARES (ESA). Características: * Ritmo irregular * Onda P´de morfología diferente a la onda P sinusal, que ocurre antes de lo esperado. * Complejo QRS generalmente normal. 42

1. CONTRACCION AURICULAR PREMATURA La CAP son comunes en todas las edades sin cardiopatía. Desencadenantes: estrés, fatiga, consumo de alcohol o tabaco. Suelen ocurrir en pacientes con neumonía, cardiopatía isquémica o intoxicación digitálica. Precipitantes: taquicardia sostenida, fibrilación o flutter auricular. 43

1. CONTRACCION PREMATURA DE LA UNION Las CPU se conocen también como latidos nodales prematuros, EXTRASISTOLES DE LA UNION (ESU). Características: • Ritmo irregular * Onda P: - Generalmente ocurre despolarización atrial retrógrada, originando P´negativa en DII-III y a. VF. - Puede ocurrir antes, durante o después del QRS dependiendo del origen local, o no, de ES AV. - Puede estar ausente. * Complejo QRS generalmente normal. 44

1. CONTRACCION PREMATURA DE LA UNION § La ESU es menos común que la Extrasístole Atrial (CAP). Es desencadenada por tensión emocional, café, tabaco o alcohol. Eventualmente puede iniciar: * Flutter auricular * Fibrilación auricular * Taquicardia paroxística supraventricular § Tratamiento § § Retirar café, humo y alcohol. Medicación si causa disconfor importante, desencadena arritmias más serias: ß-bloqueadores en dosis bajas. 45

2. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA Se inicia de forma espontánea cuando un foco auricular ectópico se activa y emite impulsos muy seguidos, o por mecanismo de reentrada. Características: * Ritmo regular. * FC de 150 a 250 latidos / minuto * P de morfología diferente a P sinusal (Taquicardia Atrial); ausencia de onda P ó P negativa en derivaciones inferiores (Taquicardia de la Unión). ES atrial 46

2. TAQUICARDIA AURICULAR PAROXISTICA La taquicardia paroxística auricular con bloqueo se caracteriza por que cada complejo QRS va precedido de varias ondas P; ya que algunos impulsos no consiguen llegar hasta el nódulo AV. TAQUICARDIA AURICULAR MONOMORFICA 47

2. TAQUICARDIA NODAL PAROXISTICA La desencadena un foco ectópico en el nodo AV que se activa de forma brusca, y emite de 150 a 250 impulsos / minuto. Los focos ectópicos del nodo AV son capaces de estimular las aurículas de abajo hacia arriba (retrógrado) En el trazado se observa ondas P negativas inmediatamente antes o justo después del complejo QRS 48

2. TAQUICARDIA INTRANODAL 49

2. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Las taquicardias paroxísticas auriculares y nodales reciben el denominador común de Taquicardias Supraventriculares, por que tienen su origen en focos ectópicos o en una excitación de reentrada por encima de los ventrículos. 50

2. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Cuesta diferenciar las TSV ya que, por ejemplo, una taquicardia paroxística auricular con frecuencia muy alta queda registrada con un trazo en el que las ondas P se solapan con las ondas T que las preceden. TSV POR REENTRADA INTRANODAL ( Ondas P´enmascaradas en el QRS ) 51

3. MARCAPASOS MIGRATORIO TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL TAM 52

4. FIBRILACION AURICULAR Se produce por la actividad de muchos focos ectópicos auriculares a la vez o por excitaciones de reentrada intraauriculares. Los múltiples marcapasos envían impulsos a frecuencias distintas originando un ritmo completamente irregular. Cada uno de los impulsos despolariza una parte muy pequeña de las aurículas. 53

4. FIBRILACION AURICULAR Características: No hay onda P. Presencia de onda F, corta, indefinida que distorsiona la línea de base (se observa en V 1). Frecuencia auricular de 350 – 450 latidos / , inuto. Intervalo R – R irregular. Complejos QRS mayormente normales (angostos) 54

4. FIBRILACION AURICULAR El nódulo AV no recibe impulsos de forma regular, por ello, la despolarización de los ventrículos también es irregular. La frecuencia depende de las veces en que varios impulsos auriculares ectópicos juntos consiguen despolarizar el nodo AV. Causa principal de fenómenos embólicos (75% son ACV). En la mayoría es sintomática: palpitaciones, dolor torácico, fatigabilidad, disnea de esfuerzo y mareo. 55

4. FIBRILACION AURICULAR Aumenta de incidencia con la edad 4 – 6 / 1. 000 = 55 a 64 años 75 – 82 / 1. 000 = 85 a 94 años Causas agudas y reversibles: ingesta aguda de alcohol (síndrome de holiday heart), electrocución, pericarditis aguda, miocarditis aguda, embolismo pulmonar, hipertiroidismo, complicación de cirugía cardiaca y torácica. El 70% de casos se asocia a enfermedad cardiaca orgánica: DM, HTA, ICC y enfermedad valvular. 56

5. FLUTTER AURICULAR Se da cuando un foco auricular ectópico emite muchos impulsos seguidos. Son características las ondas F, que tienden a tener una forma ondulada. A medida que aumenta la frecuencia de u marcapaso auricular, los períodos isoeléctricos se hacen más cortos y las ondas T se hacen más altas. Las ondas F se ven mejor en DII, DIII, a. VF y V 1, y son invariablemente regulares en tiempo, forma y tamaño. 57

5. FLUTTER AURICULAR En el tipo más común de flutter, las ondas P son en realidad, ondas P´ retrógradas, ya que son negativas en las derivaciones inferiores. Frecuencia auricular entre 250 y 350 latidos / minuto. La relación entre la frecuencia del flutter auricular y su frecuencia ventricular es, por lo general, 2: 1 Si frecuencia auricular 300, entonces frecuencia ventricular = 150 latidos / minuto. 58

5. FLUTTER AURICULAR Al actuar un solo foco ectópico, todas las ondas P son iguales. Las múltiples despolarizaciones auriculares no producen ondas P normales sino ondas de aleteo (F). Al ser todas iguales imitan la silueta de un serrucho. La lesión auricular derecha produce todas las arritmias auriculares: fibrilación, flutter y taquicardia. La lesión de la aurícula izquierda tiende a producir sólo fibrilación auricular. 59

5. FLUTTER AURICULAR 60

5. FLUTTER AURICULAR 61

5. FLUTTER AURICULAR 62

TAQUIARRITMIAS TAQUICARDIA PAROXISTICA AURICULAR 150 a 250 latidos / minuto FLUTTER O ALETEO AURICULAR 250 a 350 latidos / minuto FIBRILACION AURICULAR 350 a 450 latidos / minuto 63

ALTERACION DE LA FORMACION DEL IMPULSO SINUSAL FOCO ECTOPICO - De origen auricular: contracciones auriculares prematuras, taquicardia auricular paroxística, taquicardia auricular multifocal, flutter auricular, fibrilación auricular. - Originados en la unión aurículo – ventricular: contracciones prematuras de la unión, taquicardia de la unión. - De origen ventricular 64

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1. CONTRACCIONES PREMATURAS DE LA UNION La Extrasístole de la Unión AV indica una descarga ectópica de las áreas inferiores de la aurícula derecha (zona de conección AV distal), del propio nódulo AV (por mecanismo de reentrada) o del haz de His. Nacen en un foco ectópico del nodo AV, su impulso aparece antes que el nodo sinusal pueda enviar su impulso normal. Las aurículas se excitan retrógradamente. Generalmente se registra un complejo QRS normal, pero que no va precedido por ninguna onda P, o ésta es irreconocible ya que el complejo QRS la enmascara. 66

RITMO DE LA UNION Características: * No hay onda P y, si la hay, está invertida * Complejo QRS < 120 mseg * Frecuencia cardiaca De 40 – 60 latidos / minuto = Ritmo de la Unión De 60 – 100 latidos / minuto = RU Acelerado 67

2. TAQUICARDIA DE LA UNION Características: * No hay onda P y, si la hay, está invertida * Complejo QRS < 120 mseg * Frecuencia cardiaca De 40 – 60 latidos / minuto = RU De 60 – 100 latidos / minuto = RU Acelerado > 100 latidos / minuto = Taquicardia de la Unión 68

TSV de complejo angosto estable Intente maniobras diagnóstico-terapéuticas § Estimulación vagal § Adenosina Función cardiaca preservada TAQUICARDIA DE LA UNION ß-bloqueador • Bloqueador de canales de Ca++ • Amiodarona ¡ No cardioversión por CC ! • FE < 40%, ICC Función cardiaca preservada TSVP FE < 40%, ICC Orden de prioridad: • Bloqueo del nódulo AV • ß-bloqueador • Bloqueante de canales de Ca++ • Digoxina • Cardioversión por CC • Antiarrítmicos: amiodarona, procainamida, sotalol Orden de prioridad: • Cardioversión por CC • Digoxina • Amiodarona • Diltiazem 69

TSV de complejo angosto estable TAQUICARDIA DE LA UNION Amiodarona FC > 100 X´ Amiodarona TSVP Amiodarona FC 150 - 250 X´ Amiodarona Función cardiaca • ß-bloqueador preservada • Bloqueante de los canales de Ca++ Amiodarona ¡ No practique cardioversión por CC ! Amiodarona • Taquicardia auricular ectópica o TAM Amiodarona • Diltiazem ¡ No practique cardioversión por CC • FC 100 - 250 X´ FE < 40%, ICC ! 70

AMIODARONA Benzofurano con dos átomos de yodo muy similar a la tiroxina (T 4) y a la triyodotironina (T 3). Prolonga la duración del potencial de acción y el período refractario efectivo, incrementando el intervalo QT para tener eficacia. Disminuye la frecuencia sinusal en 20 – 30%. Es vasodilatador periférico y coronario. 71

AMIODARONA En presencia de hipokalemia, digoxina, fenitoína o warfarina, la prolongación del intervalo QT predispone a taquiarritmias helicoidales. Antiarrítmico único de “amplio espectro”, con actividad principalmente de Clase III, pero también poderosa de la Clase I y posee características de la Clase II. Al actuar sobre la fase de repolarización del potencial de acción, los agentes de la clase III deben dejar sin cambios la conducción. Efecto bloqueador de los canales del sodio, β-bloqueador y calcioantagonista. 72

ANTIARRITMICOS Clase IV Bloqueadores de Na+ Clase I Bloqueadores de Ca++ +2 0 m. V -60 -70 90 Ca 1 ++ Potenci al cero Ca ++ N a+0 P Umbral Potenci al de reposo C l- Clase III Ca K 2 ++ + Bloqueadores de K+ Ca 3 ++ K+ AT P ADP k+ +P 4 N a+ Clase II Bloqueadores β 73

AMIODARONA Los antiarrítmicos del grupo III: Bloquean los canales de potasio y prolongan la repolarización. ATLANSIL, AMIORIT, CORDARONE 150 mg / amp x 3 ml Carga: 5 – 10 mg / kg en 5 minutos Infusión: Dx 5% AD 500 cc Amiodarona 4 amp 5 µg / kg / minuto VII gts / min 74

Yanahuara – Arequipa - Perú