ARRITMIAS CARDIACAS LETICIA FARJAT MIGUEL KANTUN ARRITMIAS CARDIACAS

ARRITMIAS CARDIACAS LETICIA FARJAT MIGUEL KANTUN

ARRITMIAS CARDIACAS • Trastornos en el ritmo de conducción del corazón. • Se clasifican según su mecanismo, localización anatómica (supraventriculares o ventraculares) y su frecuencia (Bradi y taquiarritmias).

GENESIS • 1. -AUMENTO DEL AUTOMATISMO: Marcapaso del corazón fase de despolarización diastólica lenta alcanzar un umbral potencial de acción, responsable de los latidos del nodo SA. Cuando hay actividad ectópica similar a un marcapaso pueda dar origen a extrasístoles auriculares o ventriculares, ritmos del nodo AV y la parasístole.

• 2. -MECANISMOS DE REENTRADA. • REENTRADA INTERCELULAR: Se refiere a la dispersión de los períodos refractarios, permite que una célula ya repolarizada con periodo refractario corto, pueda ser excitad por otra célula vecina con potencial de acción normal y periodo refractario mas largo. Cuando ocurre en amplias zonas del corazón puede aparecer FA. • Las condiciones patológicas que la pueden condicionar son isquemia aguda, hipokalemia, efecto excesivo de algunos antiarrítmicos, falta de actividad adrenérgica en un gpo de células miocárdicas. • En caso de BLOQUEO: – A: El estímulo puede propagarse por vía alterna de conducción – B: Puede reexitar el sitio inicialmente bloqueado. – C: Este mecanismo producirá un latido extrasistólico estrechamente acoplado al latido previo.

MECANISMO DE REENTRADA • UNION PURKINJE-MUSCULO: Puede darse reentrada. Extrasístoles ventriculares. • DENTRO DE NODO AV: Taquicardia paroxística auricular y taquicardia nodal. • A TRAVES DE HACES ANÓMALOS: Favorece aparición o perpetuación de taquicardia auricular paroxística en pacientes con Sx de Lown-Ganong-Levine y Wolff. Parkinson-White.

MECANISMOS PARA AUTOSOSTENER ARRITMIAS • 1. -ARRITMIA X FOCO ECTÓPICO: Caprichosa e irregular (Extrasístole aislada Auricular o ventricular) o Rápidos y regulares (Taquicardia paroxística A o V). • 2. -ARRITMIA POR MOVIMIENTO CIRCULAR: Frente de onda que mantiene mov circular. Flutter Auricular. • 3. -POSPOTENCIALES GENERADORES DE ARRITMIAS. Pospotenciales tempranos y tardíos.

CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS • ACTIVAS: En ellas está aumentado la frecuencia de disparo de cualquier sitio del corazón. La frecuencia de la arritmia es superior a la del automatismo sinusal, la arritmia le quita el mando al seno auricular. Arritmia puede ser auricular, nodal o ventricular. • PASIVAS: Ventrículos activados por un centro de automatismo inferior.

EXTRASISTOLE 1. -AURICULARES 2. -UNION AV 3 -. VENTRICULARES ACTIVAS: Sitio ectópico activo. TAQUICARDIA ECTÓPICA 1. -AURICULARES 2. -UNION AV 3 -. VENTRICULARES FIBRILACIÓN FLUTER AURICULAR O VENTRICULAR

RITMO DE ESCAPE NODAL PASIVAS BLOQUEO, DONDE NODO SA NO APARECE, HAY ESCAPE DE MARCAPASOS SUBSIDIARIOS RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR O IDEOVENTRICULAR

Mecanismo de la arritmia • Las extrasístoles: interrupción mas frecuente del ritmo sinusal. Mas frecuente desde los ventrículos. • Extrasístoles auriculares (EA): sin cardiopatía estructural (infecciones, inflamación, isquemia, intoxicación). • Extrasístoles auriculares de la unión: sin cardiopatía, QRS prematuro, conducción nodal AV retrógrada intacta. • Extrasístole ventricular: ↑ con la edad, desencadenantes similares a EA, QRS prematuro con morfología atípica, onda T opuesta a QRS.

Bradiarritmias • FV menor de 60 lpm. Ø Pausa o un paro sinusal: NS deja de emitir un impulso o inactivo. Pueden provocar mareos o sincopes. Pausa mayor de 3 segundos = marcapaso. Ø Bradicardia sinusal: onda P normal, (↑ tono vagal, efectos farmacológicos e isquemia). tx sintomático atropina. Ø Bloqueo AV: impulso auricular es conducido con retraso o no llega a tiempo al ventrículo.

Bloqueos • Bloqueo AV de primer grado: retraso de la conducción dentro del nodo AV, o ↓ intrauricular o dentro del sistema His Purkinje. Etiologia: ↑ tono vagal, medicamentos, isquemia, enf. del sist. de conducción). Solo intervalo PR alargado mayor de 0. 20 seg. A toda onda P sigue QRS. • Bloqueo AV de segundo grado: los impulsos auriculares no son conducidos al ventrículo en momento en que AV no debe encontrarse en periodo refractario.

Bloqueos de segundo grado (tipos) • Bloqueo Mobitz tipo I: retardo de la conducción AV con impulsos auriculares sucesivos, alargamiento progresivo de PR, hasta que un QRS no se conduce. ECG = agrupamiento de QRS regulares separados por el latido bloqueado. • Bloqueo es en el nodo AV. • Bloqueo I con QRS normal es benigno e incompleto. • Tx sintomático atropina o marcapaso.

El bloqueo Mobitz tipo II • Súbito bloqueo de conducción AV, sin signos de retardo de la conducción en los impulsos precedentes. Bloqueo suele estar en el His- Purkinje. • ECG: no cambios en los intervalos PR antes de una onda P no conducida. Proporción de onda P y QRS son constantes. 2: 1, 3: 1. • Sintomas: fatiga, palpitaciones, mareos, sincope. • Tx Marcapasos intrvenoso normal y después permanente.

Bloqueo AV de tercer grado (completo). • Ninguno de los impulsos auriculares logra pasar al ventrículo ritmo de escape ventricular ↓ auricular. • Asincronía entre aurículas y ventrículos, las aurículas laten con una frecuencia y los ventrículos con otra. • Etiologías: isquemia, infarto, medicamentos, degeneración idiopatica, metástasis, reumatológicos (polimiositis, esclerodermia), infecciones (chagas, Lyme). • Tx marcapasos.

Tratamiento “bradiarritmias” • Sintomáticas. • Reversible (bradicardia sinusal, bloqueo AV primer grado, bloqueo Mobitz I) = atropina. 5 -2 mg IV. • Irreversibles = marcapasos. ü Transitorios : transtorácico externo o transvenoso transitorio. Indicados para bloqueo sintomático III por intoxicación farmacológica, desequilibrio electrolítico transitorio o IAM. ü Definitivos

Recomendaciones para marcapasos definitivos (AHA, ACC) • Clase I: enfermedades en que el marcapasos se considera aceptable y necesario (bradicardia sintomática secundaria a disfunción del NS o bloqueo nodal AV irreversibles) • Clase II: enfermedades el marcapasos se considera aceptable aunque persiste controversia. • Clase III: marcapasos es inapropiado.

TAQUIARRITMIAS

T A Q U A. Las Taquicardias de complejo angosto 1. Las taquicardias de R-P corto a. TRNAV “tipica” b. TRAV ortodromica c. TAE I 2. Las taquicardias de R-P largo A a. Taquicardia sinusal R b. TAE R c. TRNAV atipica I T M I B. La FA C. El aleteo auricular (AA) D. Taquicardia auricular multifocal E. Taquicardias del complejo ancho 1. TSV aberrante A 2. La TV S 3. La FV

FA (fibrilación auricular) • Taquicardia persistente por lo que los pacientes buscan tx. • Típica de ancianos • 10 % mayores de 75 años. • Cardiopatía estructural significativa. • Las que no están relacionadas a falla estructural = FA solitaria • Etiologías transitorias y reversibles: cardiocirugia, hipertensión, intoxicación por alcohol, teofilina, endocrinopatías. • ECG: fluctuación basal irregular, respuesta ventricular irregular y rápida.

El aleteo Auricular • Único circuito de reentrada para la conducción dentro de las aurículas • Asociación con cardiopatía estructural que predispone a FA.

Taquicardia auricular multifocal: ü Es una TSV irregular. ü Se asocia con EPOC e Insuficiencia cardiaca. ü Teofilina lo puede exacerbar

Taquicardias de complejo ancho: Ø Origen TSV o ventricular Ø Identificar su origen y su mecanismo para tx. • Dividen en: ü TSV aberrante ü Taquicardias de complejo ancho asociadas con sx de WPW. ü Ritmo idoventricular acelerado ü La Taquicardia ventricular.

• TSV aberrante ü Taquicardia de complejo ancho por bloqueo de conducción. • Taquicardia de complejo ancho asociadas con sx WPW. • Ritmo idoventricular acelerado: ritmo ventricular que surge de una automatismo anormal del sistema de purkinje Terminal o del miocardio ventricular. Puede sobrevenir con IAM, intoxicación farmacológica, procesos inflamatorios. ü Complejo QRS ancho y atípico,

Taquicardia ventricular • Arritmia mas fatal. • Tres o mas complejos ventriculares suceden una frecuencia de 100 -125. • QRS ancho onda T de polaridad opuesta a la desviación de QRS. • Monomorfa: asociada a cardiopatía estructural, QRS una sola forma. • Polimorfa: morfología cambiante. • Los síntomas: puede ser asintomático, si taquicardia leve. • Taquicardias rápidas: palpitaciones, disnea, mareos, angina, sincope. • Sin tx puede originar: FV, colapso hemodinamico, muerte.

FV • Resultado de una activación rápida y repetida de los ventrículos por múltiples frentes de ondas de despolarización coalescentes y fraccionadas. • Contracción mecánica desorganizada, colapso hemodinamico y muerte súbita. • Cualquier alteración que afecte la homogeneidad de la repolarización ventricular. • ECG: oscilaciones irregulares y rápidas (250 a 400 lpm) amplitud muy variable, sin complejos QRS o T especificas.

Tratamiento “taquiarritmias” • Tratamiento crónico: prevenir la recidivas y complicaciones. • FA (fibrilación auricular) ü Anticoagulación: warfarina, aspirina, clopidogrel. ü Frecuencia: fármacos que prolongan conducción en nodo AV. (dialtiazem, verapalmilo, betabloqueadores y digoxina).

Tratamiento de la TSV con una relación AV 1: 1 • Episodios agudos ü Maniobras vágales (masaje carotideo, maniobra de valsalva) ü Si no: fármacos que atrasan o bloquean la conducción nodal AV. (adenosina, verapamilo, diltiazen. • Crónicos: ü Antagonistas de canales de calcio. ü Betabloqueadores ü Digoxina

Tratamiento de la TV y la FV • La cardioversión desincronizada inmediata tratamiento principal de TV y FV sin pulso. • Implante de un cardiodesfibrilador: permiten reconocer y tratar automaticamente. ü Brindan: Ø Desfibrilacion de alta energía para la FV Ø Cardioversión de baja energía para TV estable. Ø Estimulación para la bradicardia ventricular.

• Tratamiento farmacológico antiarrítmico. ü Indicados para tratar arritmias ventriculares sintomáticas recurrentes.

Fármacos Antiarrítmicos Los fármacos antiarrítmicos interfieren con las distintas fases despolarizantes y repolarizantes de los potenciales de acción. CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS • Los fármacos antiarrítmicos se clasifican en cuatro grupos, según la fase del potencial de acción de las fibras de Purkinje que afecten (Vaughan Williams)

FARMACOS ANTIARRITMICOS SEGÚN LA CLASIFICACION DE VAUGHAN • CLASE I: Inhiben los canales rápidos de Na. • CLASE II: Betabloqueadores. • CLASE III: Bloquean los canales de Potasio. • CLASE IV: Antagonistas de los canales de Calcio.

Grupo I

Grupo I • Clase Ia: – Indicaciones: TSV, TV, prevención de FV, extrasístoles ventriculares sintomáticas. • Clase Ib: – Indicaciones: TV, prevención de FV, latidos ventriculares sintomáticos. • Clase Ic: – Indicaciones: Taquicardia o FV que ponen en peligro la vida, TSV refractaria.

Grupo Ia • GRUPO IA • Prolongan el periodo refractario efectivo por: a) Inhibición de la corriente rápida de sodio b) Prolongación de la duración del potencial de acción (los de la clase IB lo acortan). Poseen efecto vagolítico. • QUINIDINA. – Se utiliza en forma de sulfato, VO. – Preparados de acción prolongada (gluconato). – Metabolismo: hidroxilación en hígado. – Produce toxicidad GI (náuseas y diarrea) y posee efectos arritmogénicos (prolongación del QT). – Bloqueo de receptores alfa: hipotensión – Bloqueo de muscarínicos: taquicardia paradójica. – Suprime sistoles prematuros ventriculares y la TV recurrente. – Se utiliza también en la cardioversión farmacológica del flutter auricular y la FA.

Grupo Ia PROCAINAMIDA • Admon. oral (eliminación por el riñón) • Contraindicado en IR. • Existe un preparado de liberación sostenida que permite su administración cada 6 horas. • La hipotensión cuando se administra I. V. • Su efecto vagolítico es menor que el de quinidina. • Existe riesgo de lupus medicamentoso (no más de 6 meses). • Útil en arritmias SV, pero se utiliza más en las V. • Su administración I. V. en el infarto agudo de miocardio es más segura que la de quinidina. • Posee menos interacciones con digoxina que la quinidina, y produce menos hipotensión y menos taquicardia paradójica.

Grupo Ia DISOPIRAMIDA • Buena biodisponibilidad oral y una t 1/2 de 8 h. • Preparados de liberación prolongada que se administran a intervalos de 12 h. • Posee menores efectos GI pero su potencia anticolinérgica es 40 veces mayor que la de quinidina: la retención urinaria, el glaucoma y la constipación (no debe asociarse al verapamilo) son, por tanto, habituales. • El efecto anticolinérgico puede contrarrestar la inhibición directa del tejido nodal o del tejido de conducción. • Está indicada en arritmias ventriculares, cuando no se toleran los efectos GI de quinidina.

Grupo Ib GRUPO IB • Inhiben la corriente rápida de Na pero acortan la duración del potencial de acción (evita prolongación del QT). • Se cree que actuan en el tejido isquémico, incrementando el bloqueo de la conducción, interrumpiendo así los circuitos de reentrada. LIDOCAÍNA • Se administra I. V. • Se dietila hígado. (Infusión para mantener niveles plasmáticos terapéuticos (1. 4 -5 μg/ml). • Produce depresión del S. N. C. : sedación, torpor, alteraciones de lenguaje y mareos. Hipotensión, bradicardia, somnolencia. • El uso sistemático de lidocaina I. V. en unidades coronarias no está claro. • Se utiliza como profiláctica de TV sobre todo después de IM.

Grupo Ib TOCAINIDA • Análogo de la lidocaína, que puede administrarse oralmente (también I. V. ). • Biodisponibilidad alta, y una t 1/2 de 14 horas. • Como se elimina la mitad sin metabolizar VOl, la dosis debe reducirse en la IR. • Posee escasos efectos inotrópicos negativos, como la lidocaína; puede por tanto utilizarse en la insuficiencia cardíaca. MEXILETIDA • Análogo de la lidocaína, activo VO. • Indicada en arritmias ventriculares porque: 1) posee igual eficacia que quinidina 2) no produce alteraciones hemodinámicas 3) no prolonga el QT 4) 4) carece de efectos vagolíticos. Sus efectos GI y sobre SNC, sin embargo, limitan su uso.

Grupo Ib FENITOÍNA • Fármaco anticonvulsivante. • Posee una vida media prolongada, lo que permite su administración oral una vez al día. • Produce disartria, infiltraciones pulmonares, gingivitis, lupus y anemia macrocítica. • Interacciones con quinidina y lidocaína. • Posee trés indicaciones: a) arritmias por digital; mantiene la conducción o puede, incluso, incrementarla en presencia de hipokalemia b) arritmias ventriculares tras la cirugía cardíaca congénita c) síndrome congénito de QT prolongado cuando falla el bloqueo beta.

Grupo Ic GRUPO IC • Inhiben de forma potente los canales de Na, bloquean la conducción en el His-Purkinje, ensanchando el QRS, y acortan marcadamente la duración del potencial de acción. • Son antiarrítmicos potentes, que se utilizan en AV resistentes. La depresión marcada de la conducción, a su vez, les dota de potentes efectos arritmogénicos. PRAPAFENONA. • Se administra en el caso de TVE y en ciertos tipos de TSV. Moderado antagonismo B-adrenérgico. • Se puede administrar por vía IV u oral, pero cerca del 85% se metaboliza en el primer paso hepático. • Dosis inicial de 150 mg VO 3 veces al día.

Grupo 1 C • PROPAFENONA: Alcanza su concentración plasmática 2 -3 hrs. Se recomienda administrar con cautela en pacientes con IR, porque el compuesto madre y los metabolitos se eliminan en orina. • Toxicidad: Por su efecto B-bloqueador, puede provocar broncoespasmo. Sus efectos inotrópicos negativos pueden precipitar o agravar la ICC. Efecto extracardíaco son mareos, alteraciones del gusto, visión borrosa y náuseas.

Grupo Ic • FLECAINIDA: – Indicado para Arritmias supraventriculares como FA, AA y las TSVP. Pueden ser eficaces para suprimir la ectopia ventricular compleja y la TV no persistente, no se recomienda de rutina por riesgo arritmogénico y muerte súbita. – Dosis: Inicio 50 -100 mg VO, 2 v al día. Dosis total de 400 mg/dia. – Farmacocinética: C. sérica terapéutica es de 0. 4 a 0. 9 mg/l. Se elimina aprox en 20 hrs en riñón. – Toxicidad: Anomalías en la conducción, aumento del 20% del intervalo PR y QRS, no mas del 50%, en este caso suspender. Efecto arritmogénico aumenta cuando la concentración sérica es mayor que 1 mg/l. Extracardiacos: confusión, mareos, irritabilidad, visión borrosa.

Grupos II, III y IV

Grupos II, III y IV • Grupo II: – Indicaciones: TSV, puede prevenir FV. • Grupo III: – Indicaciones: • Amilodarona: TV refractaria, tsv, prevención de FV, FA, FV • Dofetilida: FA y aleteo. • Sotalol: TV, FA • Grupo IV: – Indicaciones: TSV.

Grupo II • Beta-bloqueantes (propranolol y sotalol) indicados en: • La TS • TAParoxística secundaria a emociones o ejercicio • AV inducidas por el ejercicio • Arritmias del feocromocitoma (en combinación con bloqueantes alfa, para evitar crisis hipertensivas) • Síndrome hereditario de QT prolongado • Arritmias del prolapso mitral.

Grupo III AMIODARONA • Se utilizó inicialmente como antianginoso. • Posee cuatro propiedades únicas: 1) Amplio espectro (ASV y ventriculares, incluyendo la FA); 2) Carece de efecto inotrópico negativo; 3) Posee una vida media prolongada; 4) Posee interacciones notables con el metabolismo tiroideo. • Prolonga la duración del potencial de acción en todos los tejidos cardíacos alargando el periodo refractario efectivo, y bloquea los canales de Na. • Reacciones adversas: – – – Digestivas: Anorexia, Estreñimiento, nauseas Neurológicas: cefaleas, mareos, neuropatías Alteraciones del sueño Alteraciones cutáneas Fotosensibilidad Alteración de los niveles de las hormonas tiroideas (impide la transformación de T 4 en T 3). • Está indicada en el control profiláctico de AV que amenazan la vida, así como en la paro cardíaco recurrente.

Grupo III SOTALOL • Posee la característica adicional de prolongar la duración del potencial de acción. • Único antiarrítmico totalmente insoluble en lípidos. • Más seguro que la amiodarona pero quizás no tan eficaz. • Al prolongar el QT, no debe administrarse con diuréticos tiazídicos, que producen hipokalemia. • Indicado en pacientes postinfarto, cardiomiopatía hipertrófica e hipertensión con arritmias sintomáticas.

Grupo IV • Calcioantagonistas inhiben la entrada de Ca a través de los canales lentos en las células miocárdicas y en la musculatura lisa vascular. • Eficaces en TSV pero no en las ventriculares. • 1º: aquellos que inhiben de forma selectiva los canales L: VERAPAMILO, DILTIAZEM, NIFEDIPINO, • 2º: no selectivos: FLUNARIZINA, Acciones farmacológicas del grupo 4. • Corazón: Efectos antiarritmicas, Enlentecen el corazón, Efectos inotrópico negativo • Musculatura lisa: Vasodilatación arterial generalizada, Aumenta el flujo sanguíneo cerebral, No afecta a las venas, Efecto relajante en musculatura uterina, tracto urinario, tracto biliar, etc… Efectos secundarios. • Se deben a la acción directa sobre el corazón y la fibra muscular lisa y así hay: Edema periférico, Hipotensión postural, Cefales, Mareos, Congestión nasal, Estreñimiento • Farmacocinética: Absorbidos por VO.