ARRET CARDIAQUE AU BLOC OPERATOIRE QUOI FAUT IT
ARRET CARDIAQUE AU BLOC OPERATOIRE: À QUOI FAUT IT PENSER? ANALYSE D’UN CAS AVEC REVUE DE LA LITTERATURE S. Ouzzaouit ¹, KH. Abouelalaa ¹, M. Bensghir ¹, L. Belyamani² ¹ Service d’Anésthesiologie d’Hôpital Militaire Mohamed V, Rabat ²Service des urgences médico-chirurgicales, Hôpital Militaire Mohamed V, Rabat INTRODUCTION : 3. A propos de notre cas - L'arrêt cardiaque (AC) communément connu est un problème assez courant dans la santé publique pour lequel les recommandation CP ont été étudiées et développées. -L'arrêt cardiaque au bloc opératoire est une entité pathologique relativement rare et, pour de nombreuses raisons, le diagnostique n’est pas aussi évident. Les fausses alertes dans la salle d'opération peuvent se produire régulièrement et sont parfois plus nombreuses que les événements pathologiques réels à cause des défaillances parfois des équipements et les débranchement des capteurs. -Les cormobidités des patients tel l’obésité morbide, les pathologies cardiovasculaire et l’hypothermie peuvent rendre cette surveillance plus difficile en salle d’opération. Au cours de ce travail nous allons essayer à travers une observation d’arrêt cardiaque survenue au bloc opératoire de faire une analyse de cette événement gravissime voire dramatique et de discuter à travers une revue de la littérature l’incidence, les mécanismes physiopathologiques ainsi que l’algorithme de la PEC d’un ACSO. En ce qui concerne notre cas d’étude, La survenue d'un AC après dégonflement du garrot est une complication rare, décrite principalement en chirurgie du membre inférieur [5]. Notre revue de littérature a relevé une seule observation d’AC, après dégonflement du garrot du membre supérieur, liée à un spasme coronaire. Cela dit, dans notre observation, le mécanisme de l’AC n’est pas clair, mais, selon les données disponibles, la cause la plus probable est l’embolie pulmonaire. Les traumatismes, l'immobilité et la chirurgie sont connus pour prédisposer à la thrombose veineuse profonde TVP. Une immobilité supérieure à trois jours prédispose une personne à la TVP et la possibilité augmente avec le temps. Les fractures des membres inférieurs sont des facteurs de risque connus du développement de la TVP. Bien que le thrombus puisse s'emboliser spontanément à tout moment, les contraintes mécaniques causées par le bandage et le garrot d'Esmarch sont supposées provoquer une augmentation soudaine de la vitesse du flux veineux et déloger le thrombus préexistant. De nombreux cas d'EP massive ont été rapportés à la suite de l'utilisation du bandage et du garrot d'Esmarch pour une fixation d’une fracture à la suite d’un traumatisme mais aussi chez un patient programmé pour une arthroplastie totale du genou. Le facteur le plus important pour le développement de la TVP dans ces cas est l’immobilisation à partir du moment du traumatisme à l'intervention chirurgicale comme le cas de notre patient. Le type d'anesthésie n'influencerait probablement pas la possibilité d'embolisation de la TVP formée avant l'opération. L’immobilisation préalable à la chirurgie sans recevoir une anticoagulation adéquate sont des facteurs de risque courant. Tous les cas retrouvés ont signalé un collapsus cardiovasculaire dans les cinq premières minutes de la déflation du garrot comme dans le cas de notre patient. Comme avec l’EP au garrot, ces patients peuvent avoir développé une TVP au cours de la période d’immobilisation, laquelle s’embolise après dégonflage du garrot. Une anticoagulation préopératoire doit être utilisée en routine et un bilan diagnostique doit être effectué pour exclure la possibilité d'une TVP. De nombreux tests de diagnostic sont invasifs, peu sensibles et coûteux, ce qui rend leur utilisation difficile. Un bilan diagnostique doit être envisagé au moins chez les patients immobilisés depuis plus de trois jours et pour lesquels l’utilisation du garrot est prévue. OBSERVATION : Un homme de 48 ans a été hospitalisé dans les suites d’un AVP pour une fracture du plateau tibiale et de la rotule sans autres blessures importantes. Après une immobilisation de 6 jours du membre en question par une attelle plâtrée postérieure, le patient subit une intervention pour réduction ouverte et fixation interne de la fracture. L’évaluation pré opératoire était sans particularités, il était classé ASA I et donc programmé pour ostéosynthèse sous rachianesthésie. Une fois admis en salle opératoire, une surveillance systématique des paramètres vitaux a été mise en place et les valeurs étaient normales Une anesthésie rachidienne a été réalisée en position latérale gauche entre L 3 L 4 par de la bupivacaine et fentanyl injectés par voie intrathécale. Un garrot de taille approprié a été placé sur le membre a opéré avec une pression de 220 mmhg puis augmentée progressivement jusqu’à obtention d’un champs chirurgical exsangue et donc une pression à 300 mmhg. Le patient a présenté deux épisodes d’hypotension en per opératoire traités efficacement par l’administration de l’Ephidrine en IV. Le garrot a été dégonflé à la fin de la chirurgie après 2 h 15 min de temps d’inflation. Après 2 min, le patient devient inconscient avec une bradycardie puis asystolie et une PNI non mesurable. Une RCP immédiate a été instaurée avec massage cardiaque et administration d’adrénaline par voie IV et intubation orotrachéale ont été réalisés. Apres stabilisation le patient développe une bradycardie grave et un arrêt cardiaque réfractaire puis décéda malgré une RCP vigoureuse. 4. Algorithme de la PEC d’un ACSO: - Algorithme de RCP de base: alerte, MCE immédiat, RCP 30/2 - Oxygénothérapie du ballon auto-remplisseur 15 L/min - Algorithme de la DAE: mise en place du défibrillateur sans interrompre le MCE Choc indiqué: FV / TV • 1 Choc électrique: 150 à 200 J bi phasique • Reprise immédiate de la RCP: 30/2 Jusqu’à 2 min Choc non indiqué 1. Incidence: Analyse du rythme Le diagnostic de l‘AC au bloc opératoire pendant l'anesthésie est différent de ceux survenus dans d'autres contextes , il est généralement objectivé et fréquemment anticipé. En outre, les causes de l’arrêt ne sont pas uniquement liées aux facteurs de risque du patient lui même mais aussi à l'effet de la chirurgie et de l'anesthésie [1]. En salle d’opération les AC sont généralement rapidement reconnus, principalement parce que les patients font l’objet d’une surveillance continue. Cependant, comme les anesthésistes rencontrent rarement un AC, la rapidité avec laquelle le diagnostic est établi et la cohérence de la gestion varient considérablement. Un AC péri opératoire ne se produit presque jamais sans avertissements, pouvant être subtils, des changements imprévus dans les paramètres vitaux devraient alerter l'anesthésiste pour qu'il exclue un AC imminent et faire part de ses préoccupations à l'équipe en cas de confirmation. Plusieurs publications récentes ont fait état du taux d’AC chez les patients ayant subi une intervention chirurgicale au cours de leur séjour à l’hôpital, mais n’ont pas spécifiquement abordé l’ACSO [2], ils sont peu fréquents. En général Dans les pays développés, l'incidence de l'AC pendant l'anesthésie est de 0, 2 à 1, 1 cas pour 10 000 procédures chez les adultes et 1, 4 à 2, 9 cas pour 10000 procédures chez les enfants. Les données indiquent que l’incidence de l’AC péri opératoire pendant l'anesthésie générale est trois fois plus élevé que pendant l'anesthésie régionale [3, 4]. 2 min de RCP Choc non indiqué Analyse du rythme Choc indiqué • 1 Choc électrique: 150 à 200 J bi phasique • Reprise immédiate de la RCP: 30/2 Jusqu’à 2 min • Pose de voie veineuse • Adrénaline 1 mg IV à répéter toutes les 3 à 5 minutes (la voie intra osseuse est une altérnative à la voie IV) 2 min de RCP Choc non indiqué Analyse du rythme Choc indiqué Reprise du pouls • Réanimation de l’ACR récupéré • Prévenir: - hyperventilation -hypo/hyperglycémie - hypotension - hypothermie excessive • Surveillance: -Scope - ETCO 2, Sp O 2 - PA, FC, FR, GCS -Sédation • 1 choc électrique 150 à 200 j bi phasique • Reprise immédiate de la RCP 30/2 jusqu’à 2 min • Amiodarone: 300 mg IV bolus puis 150 mg au besoin à défaut LIDOCAINE (1 à 1. 5 mg/kg) renouvelable 2 fois sans dépasser 3 mg/kg • Magnésium: 1 à 2 g IV en cas de torsade de pointe 2 min de RCP Analyse du rythme Connaître la cause de l'AC au bloc opératoire est important pour déterminer le pronostic du patient. Plusieurs causes spécifiques d‘AC péri opératoire ont été reconnues : hypovolémie, maladie cardiaque (p. ex. coronaropathie, infarctus du myocarde, arythmie ou troubles de l'équilibre électrolytique, embolie pulmonaire, embolie aérienne), maladie liée aux médicaments (p. ex : relaxants musculaires), troubles des voies respiratoires impact physiologique de l'intervention, défaillance de la ventilation, anaphylaxie , stress ou syndrome Tako-Tsubo. Les réponses vagales à la manipulation chirurgicale, les anesthésiques vagotoniques, la sympatholyse d'agents anesthésiques, les bloqueurs β et la suppression des fibres de l'accélérateur cardiaque de T 1 à T 4 chez les patients subissant une anesthésie neuraxiale sont des causes fréquentes de bradycardie péri opératoire. • Reprise immédiate de la RCP: 5 cycles • Pose de Voie veineuse: -Adrénalise 1 mg IV à répéter toutes les 3 à 5 min -Atropine 3 mg en IV en cas de bradycardie extréme 2 min de RCP DISCUSSION : 2. Mécanismes physiopathologiques: Choc non indiqué: Asystolie / RSP Choc non indiqué Choc indiqué Conclusion: • L'arrêt cardiaque dans le contexte péri opératoire est plus rare qu'on ne le croyait auparavant et il découle de causes uniques propres à la salle d'opération ou à l'environnement procédural. Dans ce contexte, les crises circulatoires et les arrêts cardiaques sont habituellement pris en charge par des praticiens qui connaissent bien le patient, qui connaissent son état de santé et qui connaissent les détails de son intervention, ce qui leur permet d'intervenir d'une manière dirigée, efficace et rapide. • La prise en charge d'une crise péri opératoire repose sur l'opinion d'experts et la compréhension d'un milieu physiologique distinct. • Aujourd'hui, il existe de nombreuses causes reconnues d'arrêt cardiaque en salle d'opération, mais les causes réversibles et moins graves sont les plus préoccupantes, en particulier celles qui sont liées à l'anésthésie. Bibliographie: [1] Zuercher M, Ummehofer W. Cardiac arrest during anesthesia. Curr Opin Anaesthesiol 2008; 14: 269 -74. ]. [2] Andres J, Hinkelbein J, Böttiger B. The stepchild of emergency medicine: Sudden unexpected cardiac arrest during anaesthesia – do we need anaesthesia centred advanced life support guidelines? Eur J Anaesthesiol 2013; 30: 95 -6] [3] Berry W. Cardiac resuscitation in the operating room: Reflections on how we can do better. Can J Anaesth 2012; 59: 522 -6. : 2 [4] Constant A, Montlahuc C, Grimaldi D, Pichon N, Mon¬gardon N, Bordenave L, et al. Predictors of functional outcome after intraoperative cardiac arrest Anesthesioloogy 2014; 121: 482 -91. [5] [Houng W. R. Cardiac arrest after tourniquet deflation in tibial plateau fracture surgery in a healthy man. Formosan J. Musculoskelet. Disord. 2012; 3: 34– 38. 1], [Kumari I. Cardiac arrest after simultaneous release of bilateral tourniquets in lower limb orthopaedic surgery: a case report. Anaesth. Pain Intensive Care. 2013; 17: 285– 288. 2].
- Slides: 1