ARDS Dr Cem YILDIRIM PROF Dr Mutlu KARTAL

ARDS Dr. Cem YILDIRIM PROF. Dr. Mutlu KARTAL

SUNUM HEDEFLERİ • ARDS/ALI nedir? • ARDS sınıflaması? • Tanıda hangi tetkikler? • Tedavi modaliteleri?

ARDS NEDIR? • Her iki akciğeri de içine alan non-kardiyojenik diffüz infiltrasyonla karakterize, oksijen tedavisine cevap vermeyen akut solunum yetmezliği sendromu • 1992’de yapılan “The American-European Consensus Conference on ARDS” ile “acute respiratory distress syndrome” terminolojisi kabul edilmiş

ALI – ACUTE LUNG INJURY • “Acute lung injury” (ALI) ARDS’nin erken safhası • ARDS’nin erken ve daha az şiddette olan safhasında tedaviye başlanması tedavi başarısını artırabilir • Erken safhada tespit edilen laboratuvar ve biyokimya sonuçları sendromun daha iyi tanınmasını sağlar • ALI’nın her zaman ARDS’ye dönüşmesi beklenemez • Bu nedenle ALI ve ARDS’yi ayrı birer sendrom olarak düşünerek tedavi etmek gerekir

ALI VE ARDS TANI KRITERLERI

AECC TANIMINDAKI EKSIKLER • AECC kriterlerindeki akut kavramının süresinin net olmaması • ALI/ARDS ayrımının kafa karışıklığına neden olması • AECC kriterlerinde akciğer grafisindeki bilateral infiltrasyon kavramının net olmaması, yorumun kişiden kişiye değişebilmesi • AECC kriterlerinde PAWP≤ 18 mm. Hg şeklindeki kriterin yeterli olmadığı bazı durumlarda hem yüksek PAWP değerlerinin hem de ARDS’nin birlikte bulunabilmesi

BERLIN TANIMLAMASINA GÖRE ARDS KRITERLERI

• Yeni klinik şiddet sınıflamasına göre gruplar arası hastaların mortalite, ventilatörde kalış süreleri ve akciğer ağırlıkları arasında da anlamlı fark saptanmış

EPIDEMIYOLOJI • Görülme sıklığı 3 -8/100, 000 • Çok sık değil ama sorun önemli • Genç popülasyonu tutuyor • Yoğun bakım ünitelerinde yatış süreleri uzun • Tüm araştırmalara rağmen mortalite yüksek • Yaşlı, sepsis, multipl organ yetmezliği olanlarda prognoz daha kötü, mortalite %50’nin üzerinde

ARDS PATOFIZYOLOJISI • Alveollerde hasar gelişimi • İnfeksiyon, travma, kan kaybı, inhalasyon hasarı • Kan damarlarından alveole sıvı kaçışı • Alveol ve çevresinin sıvı ile dolması • Alveoler kollaps gelişimi • Net sonuç HİPOKSİ

ALVEOLLERDE HASAR GELIŞIMI • Direkt AC hasarı • Ciddi pnömoni • Mide içeriğinin aspirasyonu • Duman – gaz inhalasyonu • Akciğere direkt travma • İndirekt AC hasarı • Sepsis • Şok • Transfüzyon gerektiren ciddi kan kaybı • İlaç overdozu • Pankreatit

ETYOLOJI

PATOFIZYOLOJI • İlk 24 saat eksüdatif faz başlar • Klinik olarak 24 -72. saatlerde tespit edilebilir • Alveolo-kapiller membrandaki bütünlüğün bozulmasıyla pulmoner vasküler basınç normal olmasına rağmen proteinden zengin sıvı, hücreler, koagülasyon faktörleri, inflamatuvar mediatörler interstisyuma ve alveoler alana dolar • Ekstravasküler akciğer sıvı artışı sonucu komplians düşer • Hipoksi derinleşir, solunum işi artar • PAAC grafisinde bilateral infiltrasyon, BT’ de alveol içinde homojen olmayan görüntüler

PATOFIZYOLOJI • Sonraki 7 -10. günlerde fibroproliferatif faz • Tip 1 ve Tip 2 pnömositlerin ölümü ve apopitozisi • Alveol doku bütünlüğünün bozulması • Sürfaktan yapımının bozulması • Hiyalin membran formasyonu • Anormal kollajen doku istilası – fibrozis • Pulmoner hipertansiyon • PAAC grafisinde buzlu cam görüntüsü

BELIRTI VE BULGULAR • Ciddi nefes darlığı • Hızlı ve zorlu solunum • Ciltte renk değişikliği • Kan oksijen düzeyinin düşüklüğü

RISKLI GRUPLAR • Sigara kullanımı • Altta var olan AC hastalığı için düzenli O 2 kullanımı • Yeni geçirilmiş major cerrahi • Obezite • Kan proteinlerinin düşük olması • Kronik alkol kullanımı • Yeni kemoterapi öyküsü

PAAC

ARDS SKORLAMA SISTEMI

RADYOLOJIK BULGULAR • Bilateral opasiteler, plevral efüzyon, • AC volümünde azalma

ARTERYEL KAN GAZI • Pa. O 2 < 60 mm Hg • Oksijen desteğine rağmen düzelmeyen hipoksemi • Pa. CO 2 < 35 mm Hg • Respiratuar alkaloz • ARDS kötüleştikçe • Respiratuar asidoz • Pa. CO 2> 45 mm Hg • Metabolik asidoz • HCO 3 - < 22 m. Eq/L • Oksijen desteğine rağmen Pa. O 2’de daha da düşme

DIĞER TETKIKLER • Kan kültürü • Balgam kültürü • Toksikoloji paneli

TEDAVI • Standart destek tedavisi (5 P) • Perfüzyon (Sıvı tedavisi, hemodinamik düzeltme) • Pozisyon • Protective lung ventilation (Akciğer koruyucu ventilasyon) • Protocol weaning • Preventing complications • DVT Px, Reflü Px, sedasyon, nutrisyon • Altta yatan nedenin tedavisi • Örn. Antibiyotikler • Farmakolojik tedavi • Steroid, vasodilatör, sürfaktan, anti inflamatuvar • Kurtarıcı tedaviler

SIVI TEDAVISI • Yoğun sıvı tedavisi • Dolaşan sıvı volümünü artırarak end-organ perfüzyonunu korumak ve ek organ yetmezliklerini önlemek • Konservatif sıvı tedavisi • Dolaşan sıvı volümünü azaltarak pulmoner ödem gelişiminin yavaşlatılması

SIVI TEDAVISI • Yeterli doku perfüzyonunu sağlayacak en düşük intravasküler volüm öneriliyor • Yeterli doku perfüzyonu • İdrar çıkışı takibi • Asid-baz dengesi • Organ perfüzyonları • Vazopressörler ve/veya • İnotroplar • CVP monitorizasyonu • Şok durumu çözüldükten sonra 4’ün altında tut

NON INVAZIV VENTILASYON • Çocuklarda etkin kullanım var, erişkindeki rolü halen belirsiz • Akut hipoksemik respiratuvar yetmezlikli hastalarda NIV başarısızlığı %30’larda iken, ARDS’de ise %51’e çıkıyor • İmmün yetmezlikli nazokomiyal enf riski yüksek hastalarda iyi bir seçenek olabilir? ?

MEKANIK VENTILASYON

PROTECTIVE LUNG VENTILATION (AKCIĞER KORUYUCU VENTILASYON) • 6 ml/kg tidal volüm, plato basınç<30 cm. H 2 O vs 12 ml/kg TV, plato basınç<50 cm. H 2 O • Düşük tidal volüm olan grupta • Mortalite %31 vs %40 iyi • Ventilatörsüz ve organ yetmezliksiz gün sayısı iyi • Düşük tidal volüm kullan!

DÜŞÜK – YÜKSEK PEEP • Optimum düzeyi belirlemek zor • End ekspiratuar kollapsı önlemek için, end inspiratuar genişlemeyi koruyacak yükseklikte PEEP olması daha iyi • Sürfaktan kaybını azaltır • Kollapsı önler • FRC artar • Ödemi azaltır

PERMISIV HIPERKAPNI • p. H > 7. 25, PCO 2 < 100 mm. Hg olacak şekilde hiperkapniye izin ver • Yüksek konsantrasyon O 2 = serbest radikal hasarı olabilir

MEKANIK VENTILASYON AYARLARI • Düşük tidal volüm kullan • Overdistansiyon yapma (volüm travması) • Plato basıncı dengele (barotravma) • PEEP ayarla (atelektazi travması) • Permisiv hiperkapni uygula

FARMAKOLOJIK TEDAVI • Steroidler • Geç fibroproliferatif fazın çözülmesini hızlandırır • Ventilatörsüz ve şoksuz gün sayısı ve oksijenasyonu düzeltiyor • Ama nihai survival artışı yok • Yüksek re-entübasyon oranları var • Erken ARDS’de faydasız hatta zararlı olabilir • 7 günden sonra kontrolsüz enf olmayan ARDS hastalarında düşünülebilir • Süre, doz, ne zaman başlansın ? ? ?

KURTARICI TEDAVILER • ECMO : Extracorporeal membran oxygenation • HFVO : High Frequency Oscillatory Ventilation • Prone pozisyon • Pulmoner vazodilatörler : İnhale NO ya da inhale prostasiklin

• Fonksiyonel respiratuvar kapasiteyi artırır • Perfüzyon dağılımını değiştirir • Postural drenaj sağlar • Diyaframın hareketli bölgesini değiştirir • Lenfatik akımı düzeltir

TEDAVI

KOMPLIKASYONLAR • Barotravma • Pnömotoraks, pnömomediastinum, pnömatosel • Nazokomial pnömoni • MODS • Nöromusküler güçsüzlük • Kritik hastalık polinöropatisi

PROGNOZ • Sepsis nedenli ARDS mortalite en yüksek, %43 • Pnömonide %36, aspirasyonda %37 • Travma sonrası en düşük, %11 • Düşük tidal volüm stratejisi hepsinde etkinliği net olarak gösterilmiş tek modalite

• Ciddi respiratuar distres, takipne, anksiyete • Yardımcı solunum kasları kullanımı • Ral ve ronküsler • PAAC bilateral infitratlar • Pa. O 2/Fi. O 2 < 200, PCWP≤ 18 • Düşük Pa. O 2 ve düşük Pa. CO 2 • Sonrasında Pa. CO 2 artışı, respiratuvar asidoz

• Hastayı monitörize et • O 2 saturasyonu, kardiyak monitörizasyon • Komplikasyonları araştır • DVT, pnömotoraks, PE • Mental durum takibi • Serebral iskemi gelişimi • AC durumu • Raller, infiltrasyon

• Arteryel kan gazı • Kültürler – sepsis!! • PAAC grafisi • Toraks BT • Kan tetkikleri

• Altta yatan nedeni tedavi et • Mekanik ventilasyon, PEEP • ECMO, prone pozisyon

• Niye uyuttuğunu açıkla • Ev bakımını anlat • Yüksek mortalite olasılığını anlat • Aileye emosyonel destek sağla

AKLIMIZDA KALACAKLAR • ALI/ARDS ayrımı! • Hafif/Orta/Ciddi ARDS • DÜŞÜK TİDAL VOLÜM! DÜŞÜK PLATO BASINCI! • Permisif hiperkapni!

• TEŞEKKÜRLER…