ARDS Acute Lung Injury Adult Respiratory Distress Syndrom

ARDS: Acute Lung Injury. Adult Respiratory Distress Syndrom

Klinisches Bild schwerer, unerwarteter und lebensbedrohlicher Atemnot durch unterschiedliche Erkrankungen (Petty 1967)

Risikofaktoren • Direkte Schädigung: – Aspiration – Fast-Ertrinken – Diffuse pneumonische Infiltrate – Lungenkontusion – Inhalation giftiger Gase

• Indirekte Schäden – Sepsis – Schwere Trauma ohne Lungenkontusion – Schwere Pankreatitis – Massentransfusion – Interstitielles Infiltrat

Definition • • Akutes Auftreten Störung des Gasaustausches Oxygenierung Lungencompliance (Bilaterale) Verschattung im Röntgenbild Shuntvolumen Totraumventilation

Ätiologie und Pathogenese • Schockinduzierte resp. Insuffizienz: – Rechts/links Shunt in unbelüfteten Arealen – Totraumventilation durch wenig gestörte Lungenareale Mediatoren humorale und zelluläre Faktoren schädigen endo- und epitheliale Lungenanteile Typ II Alveolen Schaden fördert Ödem und Mikroatelektasen - Compliance

Stadium I (Frühphase) • • 3 -5 Tag oder akut (z. B. Lungenkontusion) Oxygenierung und Compliance Bilaterale Anschoppung Endo- und epitheliale Permeabilität proteinreichen alveolären und interstitielles Ödem (diffuser Alveolarschaden)

Stadium II (subakute. Phase) • • • 5 -7 Tag Alveolarer Totraum Oxygenierung und Compliance Hoher O 2 Patialdruck und PEEP erfordelich Persistierende bilaterale Anschoppung Beginnende interstitielle Fibrose mit Obstruktion und Destruktion der Mikrozirkulation der Lunge • Subpleurale Zysten und Bullae (postinfektiös/Barotrauma)

Stadium III (chronische Phase) • • Persistierende Lungencompliance Alveoläre Totraum >60% Extensive pulmonale Fibrose Emphysematöse Lungenbezirke und Bullae (in den ventralen Abschnitten Barotauma)

Stadium IV (Rückbildungsphase) • Resorption des proteinreichen Ödems • Reparation und Reepithelialisierung der Alveolarschranke • Irreversible Fibrose

Röntgenologische Zeichen Stadium I und II • Liegendaufname – Fleckige unscharfe Verdichtungen in beiden Lungenflügeln – Kein sichtbarer PE Zu Beginn der PEEP Auflockerung des Infiltrats Umverteilung des Wassers in die Peripherie Beginn der bronchialen, azinären Überblähung • Transparenzzunahme Besserung des Gasaustausches • Diskrepanz zwischen Röntgenbild und Diffusionstörung weist auf Fibroplasie

Stadium III und IV • Superinfektion • Schwer vom primären Parenchymschaden durch die ARDS zu unterscheiden • Fibrose • Lungenparenchymschäden (Emphysem und Bullae)

CT • Typisches Muster (bes. bei extrapulmonaler Genese): • Abhängige Partien hohe Parenchymdichte mit Maskierung der Bronchovask. Bündel • Milchglas • Ventrale Abschnitte sind normal belüftet.

CT • Atypisches Muster (häufig bei pulm. Genese) • Herdförmige Parenchymverdichtung mit Maskierung der bronchovask. Bündel in abhängigen Partien • Zystische Formationen

Quantitative Analyse • -900 bis – 500 HE normal • -500 bis – 100 HE unzureichend belüftet • -100 bis +100 HE nicht belüftet -1000 HU

Quantitative Analyse • -900 bis – 500 HE normal • -500 bis – 100 HE unzureichend belüftet • -100 bis +100 HE nicht belüftet -1000 HU 100% Luft 0 HU 1000 HU

Quantitative Analyse • -900 bis – 500 HE normal • -500 bis – 100 HE unzureichend belüftet • -100 bis +100 HE nicht belüftet -1000 HU 100% Wasser/Gewebe 1000 HU

Quantitative Analyse • -900 bis – 500 HE normal • -500 bis – 100 HE unzureichend belüftet • -100 bis +100 HE nicht belüftet -1000 HU -500 HU 50% Luft/ 50% Wasser 1000 HU

Mechanische Beatmung PEEP • Exspiartion wir bei 5 -10 mm. Hg gestoppt • NW: Überblähung ventilierter Lungenareale (Barotrauma) • Alveolärer Druck - Perfusion in gut ventilierten Arealen • Mechanische Atelektase im OF lässt sich leicht durch PEEP eröffnen • Entzünliche Atelektase im UF dagegen nicht

Barotrauma • 50% der ARDS Patienten (Desai u Hansell 97) • Abhängig von Alter, Beatmungsmodus und Grundkrankheit

Radiologisches Korrelat • • • Kollares Emphysem Pneumomediastinum Pneumothorax Hautemphysem Pneumoperitoneum