APENDICITIS AGUDA Charles Mc Burney naci en Roxbury

APENDICITIS AGUDA Charles Mc Burney, nació en Roxbury, Massachussets el 17 de Febrero de 1845. Sus principales aportes a la cirugía fueron: 1. La incisión que lleva su nombre empleada en la apendicetomía en 1984 2. Operación tipo I de Mc Burney, extracción de los cálculos biliares 3. Operación tipo II de Mc Burney para reparar la hernia inguinal 4. Punto de Mc Burney. Punto que se encuentra trazando una línea imaginaria desde la espina ilíaca antero superior hasta el ombligo, en el punto donde se unen los dos tercios internos con el tercio externo. Es el punto de máximo dolor en la apendicitis aguda al presionar con un dedo, se corresponde con la base apendicular. 5. Signo de Mc Burney. Máximo dolor y contractura abdominal en el punto de Mc Burney en la apendicitis aguda

APENDICITIS AGUDA Cuadro quirúrgico mas frecuente en el niño. Alta morbilidad (en relación con la perforación). Baja mortalidad. Frecuencia 4 : 1. 000 en menores de 14 años. Incidencia máxima entre los 12 – 18 años < 5 % en < 5 años. < 1 % en < 3 años. Ligero predominio en varones. Incidencia estacional (+ en primavera y otoño). Predisposición familiar en algunos casos (< 6 años). ! El diagnóstico puede se difícil y la incidencia de perforación esta en torno al 20 % ¡

APENDICITIS AGUDA PATOLOGIA ETIOLOGIA MULTIPLE (implica la invasión de la pared intestinal por bacterias) I. OBSTRUCCIÓN LUMINAL (Apendicolitos, hiperplasia linfoide, parásitos, cuerpos extraños, tumores, moco, etc) PRESIÓN INTRALUMINAL (Proliferación bacteriana / secrec. Mucosa) CONGESTIÓN Y EDEMA ALTERACIÓN PERFUSIÓN E ISQUEMIA DE PARED APENDICULAR INVASIÓN BACTERIANA CON INFILTRADO INFLAMATORIO Y NECROSIS Clínicamente se corresponderían con la progresión: APENDICITIS SIMPLE ---- APENDICITIS GANGRENOSA ---- PERFORACIÓN

APENDICITIS AGUDA PATOLOGIA II. INFECCIÓN INTESTINAL (asociada en alto numero de casos) ULCERACIÓN MUCOSA INVASIÓN DE PARED APENDICULAR POR BACTERIAS (Yersinia; Salmonella; Shigella) y VIRUS (Parvovirus, coxsakie B, adenovirus). EN EL RN LA APENDICITIS ES INFRECUENTE (FQ / HIRSCHPRUNG)

APENDICITIS AGUDA PUNTO FUNDAMENTAL EN EL TRATAMIENTO ES EVITAR LA SEPSIS Y COMPLICACIONES INFECCIOSAS ASOCIADAS A LA PERFORACIÓN. ANTES DE LA PERFORACIÓN: INVASIÓN VENAS MESENTERICAS SEPSIS DE LA PORTA ABSCESO HEPÁTICO. TRAS LA PERFORACIÓN: PERITONITIS FOCAL (FLEMÓN / ABSCESO) PERITONITIS DIFUSA. LA PERFORACIÓN Y LA FORMACIÓN DE ABSCESOS PUEDE LLEVAR A LA FORMACCIÓN DE FÍSTULAS EN ORGANOS ADYACENTES CELULITIS, ABSCESO ESCROTAL, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

APENDICITIS AGUDA MANIFESTACIONES CLÍNICAS (DEPENDIENTES DEL MOMENTO EVOLUTIVO EN QUE SE ENCUENTRE EL PROCESO) FORMA DE PRESENTACIÓN CLÁSICA ( < 50%). FORMAS DE PRESENTACIÓN ATÍPICA: SUPONEN LA MAYORIA DE CASOS, LA SIGNOSINTOMATOLOGIA VA A DEPENDER DE: - MOMENTO DE LA PRESENTACIÓN. - LOCALIZACIÓN - VARIABILIDAD INDIVIDUAL DEL PROCESO PATOLÓGICO PESE A LOS AVANCES EN EXÁMENES COMPLENTARIOS (IMAGEN), EL DIAGNÓSTICO SE SIGUE BASANDO EN UNA HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN MINUCÍOSAS.

APENDICITIS AGUDA PRESENTACIÓN CLÍNICA ENFERMEDAD INSIDIOSA CON MALESTAR GENERALIZADO Y ANOREXIA DOLOR ABDOMINAL ES EL SINTOMA PRIMARIO, aparece poco después del inicio del cuadro INICIALMENTE vago, sin relación con actividad o posición, con frecuencia cólico y de localización periumbilical. POSTERIORMENTE (12 – 24 horas) dolor somático localizado en FID, fijo, intenso y aumenta con el movimiento. NAUSEAS Y VÓMITOS (> 50%). ANOREXIA. DIARREA Y SINTOMAS URINARIOS (apéndice perforada y absceso pelvico) FIEBRE (generalmente < 38, 5ºC, salvo perforación) Esta progresión de los síntomas ocurre en la mayoría de los casos en un periodo de 24 a 48 horas.

APENDICITIS AGUDA PRESENTACIÓN CLÍNICA RETRASO DIAGNÓSTICO > 36– 48 horas PERFORACIÓN > 65 % Tras la perforación un elevado numero de pacientes experimentan un periodo de disminución del dolor abdominal y de los síntomas agudos (Disminución de presión intraluminal del apéndice)

APENDICITIS AGUDA PRESENTACIÓN CLÍNICA TRAS LA PERFORACIÓN APENDICULAR: LIMITACIÓN DEL PROCESO INFECCIOSO con evolución de la enfermedad menos predecible y probable retraso de la presentación. PERITONITIS DIFUSA con dolor abdominal difuso en aumento y rápido desarrollo de toxicidad (deshidratación y signos de sepsis). TRANSCURRIDOS VARIOS DIAS: CLÍNICA DE OBSTRUCCIÓN INTESTINO DELGADO

APENDICITIS AGUDA PRESENTACIÓN CLÍNICA APENDICE DE LOCALIZACIÓN RETROCECAL Evolución más lenta. Dolor de localización lateral y posterior (puede simular síntomas de artritis de cadera / absceso de psoas)

APENDICITIS AGUDA EXPLORACIÓN CLÍNICA INSPECCIÓN Comportamiento del niño (marcha, postura, etc) Aspecto del abdomen (plano, distendido) AUSCULTACIÓN Peristaltismo PALPACIÓN ABDOMINAL (depende del momento evolutivo) Dolor abdominal localizado es el hallazgo mas fiable en el diagnóstico de apendicitis aguda. (Punto de Mc Burney; Puntos dolorosos aberrantes). Rigidez m. recto anterior (voluntaria / involuntaria) Dolor de rebote (S. de Blumberg) Dolor de rebote referido (S. de Rovsing) Masa en FID (Flemón / absceso) PERCUSIÓN SUAVE CON LOS DEDOS Pueden faltar

APENDICITIS AGUDA EXPLORACIÓN CLÍNICA TACTO RECTAL Puede ser útil en casos seleccionados (apéndice / absceso pélvico / patología ovárica en niñas) MANIOBRA DEL PSOAS (Muy dolorosa sobre todo en apendicitis retrocecal) MANIOBRA DEL OBTURADOR INTERNO (Muy dolorosa sobre todo en apendicitis pélvica)

APENDICITIS AGUDA PRUEBAS DE LABORATORIO Individualmente ninguna de ellas es muy sensible o especifica para el diagnóstico de apendicitis, aunque pueden afectar a la toma de decisiones en relación con la necesidad urgente de apendicectomía, periodo de observación y exploración seriada o realización de otros estudios diagnósticos (P. de imagen) HEMOGRAMA COMPLETO Recuento de leucocitos: < 24 horas ………………. . Normal. 24 – 48 horas ………. . . 11. 000 – 16. 000 / mm 3 Apendicitis perforada ………. > 20. 000. URIANÁLISIS (Leucocitosis sin bacteriuria). ELECTROLITOS / BIOQUÍMICA HEPÁTICA / AMILASA. PCR (Aumenta en relación al grado de inflamación) PROTEINA AMILOIDE A SÉRICA (Sensibilidad 86 % / Especificidad 93 %)

APENDICITIS AGUDA Las proteínas amiloides séricas A constituyen una familia de apolipoproteínas que se sintetizan principalmente en el hígado, en respuesta a las citoquinas liberadas por los macrófagos tras un estímulo de fase aguda tal como una infección o daño físico En la mayoría de los casos, la concentración sérica de proteína amiloide sérica se correlaciona con la de proteína C reactiva (PCR), aunque la proteína amiloide alcanza valores mayores y puede responder más rápidamente, lo que constituiría una gran ventaja sobre la PCR, sobre todo en patologías que cursan con una reacción inflamatoria menor

APENDICITIS AGUDA PRUEBAS DE IMAGEN RX SIMPLE DE ABDOMEN Asa centinela localizada, nivel hidroaereo, apendicolitos, escoliosis, neumoperitoneo. ECOGRAFIA ABDOMINAL (Sensibilidad y especificidad > 90 %) (Grosor de pared > 6 mm. Distensión luminal. Apendicolitos. Masa FID. Absceso. Liquido libre) El apéndice no se visualiza en el 20 % de casos. Util en adolescentes para evaluar patología ovárica ¡ Debe visualizarse un apéndice normal para excluir un apendicitis por ECO! TAC ABDOMINAL (Sensibilidad y especificidad > 95 %). Patrón de referencia de los estudios de imagen en pacientes con dolor abdominal y sospecha de apendicitis aguda. Facilita la toma de decisiones y evita cirugía innecesaria. RMN / LEUCOCITOS (Sensibilidad del 97 % y especificidad > 80 %)

APENDICITIS AGUDA DIAGNÓSTICO HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN MINUCIOSA EN LA EVALUACIÓN INICIAL SE DIAGNOSTICA EN SOLO 50 – 70 % DE CASOS INCIERTOS OBSERVACIÓN ACTIVA CON EXPLORACIÓN SERIADA DURANTE 12 – 24 HORAS (< 2% SE PERFORAN DURANTE EL PERIODO DE OBSERVACION) CASOS ATIPICOS ALGUNOS AUTORES RECOMIENDAN ESTUDIOS DE IMAGEN EN TODOS. LO MEJOR PARECE SER: ECOGRAFIA ABDOMINAL. TAC ABDOMINAL (SI NO SE DISPONE DE ECO O ESTA NO ES CONCLUYENTE). LA TAC SE DEBE REALIZAR DE ENTRADA EN PACIENTES OBESOS, APENDICITIS EVOLUCIONADA O DISTENSIÓN GASEOSA INTESTINAL.

APENDICITIS AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL GEA, ADENITIS MESENTERICA, ITU, diverticulitis de Meckel, enfermedad inflamatoria intestinal, neumonía, colecistitis, pancreatitis, enteritis infecciosa. ROTURA DE FOLICULO OVARICO, rotura de quiste ovárico, torsión ovárica, embarazo ectópico, enfermedad inflamatoria pélvica, peritonitis espontánea en niñas prepúberes. TORSION TESTICULAR, torsión de epidídimo. PURPURA DE Schönlein-Henoch. Linfoma del tracto intestinal, tumores del apéndice (carcinoide), tumores ováricos. SE HA DEMOSTRADO QUE LOS NIÑOS DE < 3 AÑOS DE EDAD Y LAS ADOLESCENTES SE HAYAN EN MAYOR RIESGO DE UN DIAGNÓSTICO ERRONEO