ANOMALIES DES IONS Pierre Btrmieux Janvier 2006 SODIUM

ANOMALIES DES IONS Pierre Bétrémieux Janvier 2006

SODIUM l l l L'ion sodium diffuse dans tous les secteurs La natrémie dépend des apports et des pertes les pertes sont surtout digestives et rénales

REGULATION RENALE DU SODIUM l l l Trois facteurs 1) L'aldostérone est l'hormone du pool sodé Elle entraîne la réabsorption du sodium – – l l au niveau du tube distal et de l'anse de Henlé 2) Le volume extra-cellulaire 3) l'hormone natriurétique (facteur atrial natriurétique)

COMMENT REALISER UN BILAN SODE ? l l 1) Peser l'enfant 2) doser simultanément – – – l Natrémie Natriurèse Osmolarité sanguine et plasmatique 3) déterminer cliniquement l'état d'hydratation – – oedèmes pli cutané

HYPONATREMIES l l l = HYPERHYDRATATION INTRA-CELLULAIRE CLINIQUE Système nerveux central : apathie, anorexie, nausées convulsions, coma vomissements

PSEUDO HYPONATREMIES l Excès de molécules pauvres en sodium : – – l l hyperglycémie hyperprotidémie hyperlipémie mannitol La même masse de sodium est diluée par expansion volémique la natrémie est plus basse, le pool sodé est normal

HYPONATREMIES VRAIES l l Elles correspondent à deux phénomènes différents : Rétention d'eau Perte de sel rénale ou extra-rénale Qui peuvent être associés

HYPONATREMIES HYPOVOLEMIQUES l l l l 1) Pertes de sel d'origine rénale l'hyponatrémie s'accompagne d'une natriurèse conservée (>20 m. Eq/l) en l'absence de diurétiques Etiologies : Néphropathies avec perte de sel hyperplasie congénitale des surrénales infections graves hématome surrénalien bilatéral du NN

HYPONATREMIES HYPOVOLEMIQUES l l l 2) Pertes de sel d'origine extra-rénale l'hyponatrémie s'accompagne d'une réabsorption complète de sel au niveau rénal et donc d'une natriurèse très faible (<10 m. Eq/l) en raison de l'hypovolémie la diurèse est faible donc quelques gouttes d'urines concentrées (hyperosmolarité urinaire)

HYPONATREMIES HYPOVOLEMIQUES l l l l Causes Digestives : les plus fréquentes a) directes : vomissements (alcalose hypochlorémique de la sténose du pylore) diarrhée (avec acidose par perte de bicarbonates) sonde gastrique en aspiration b) indirectes : 3ème secteur, occlusion, entérocolite

HYPONATREMIES HYPOVOLEMIQUES l l l Causes non digestives : cutanées Prématuré sur table chauffante Réalisation d'un test de sueur

TRAITEMENT DE L'HYPONATREMIE HYPOVOLEMIQUE l l 1) Expansion volémique par solutés salés 10 à 20 ml/kg de Na. Cl à 9 pour mille en 10 à 20 mn Monter la PVC à 10 cm d'eau 2) Selon étiologie ajouter: – – – INSUFFISANCE SURRENALE AIGUE (triade hypoglycémie, hyponatrémie, hyperkaliémie) hémisuccinate d'hydrocortisone 25 mg

TRAITEMENT DE L'HYPONATREMIE HYPOVOLEMIQUE l l l Si [Na] < 120 mmol/l perfuser une solution hypertonique saline à 3 ou 5% par paliers jusqu'à 120 - 125 puis sérum physiologique (9 pour mille) Calcul de la quantité de sel : m. Eq de Na = 0, 6 poids (en kg) X (120 - [Na observé])

HYPONATREMIES DE DEPLETION l l l MANQUE D'APPORT SODE Erreur de prescription prématuré malade en alimentation parentérale CALCULEZ LES APPORTS DE SEL ! BESOINS DE BASE : 4 m. Eq/kg/j

HYPONATREMIES DE DILUTION l l l l Masse de sel normale mais excès d'eau ETIOLOGIES Insuffisance cardiaque congestive Cirrhose hépatique (post thrombose porte) syndrome néphrotique hypervolémie iatrogène TRAITEMENT Restriction hydrosodée sévère Diurétiques

CHEZ LE PREMATURE CANAL OUVERT FERME P art Moy faible DIURESE « Normale » >1 ml/kg/h POIDS NATRIURESE Variable adaptée aux apports 0 ou <10 >20 Phases : 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 JOURS Prédiurétique Diurétique Postdiurétique

SYNDROME DE SECRETION INAPPROPRIEE D'ADH CLINIQUE l l Hyponatrémie ni déshydratation ni oedèmes urines concentrées malgré l'hyponatrémie (Na u > 20 m. Eq/l) TEST THERAPEUTIQUE La restriction hydrique sévère entraîne une réabsorption normale de sel

SYNDROME DE SECRETION INAPPROPRIEE D'ADH l CIRCONSTANCES DE SURVENUE Maladies du SNC : – l Maladies pulmonaires : – l l méningites, abcès, tumeurs pneumonies, abcès, tuberculose Médicaments : antimitotiques, neuroleptiques Syndrome paranéoplasique

SYNDROME DE SECRETION INAPPROPRIEE D'ADH l l l DIAGNOSTIC Dosage ADH : pas en routine Clairance de l'eau libre négative V[U] = V[eau libre] + V[osmoles] C[U] = C[eau libre] + C[osmoles] C[U] = UV/P [eau libre] + UV/P [osmoles]

SYNDROME DE SECRETION INAPPROPRIEE D'ADH l l l SIGNES INDIRECTS Excrétion permanente de sodium urinaire hyponatrémie INTOXICATION PAR L'EAU coma convulsions hyponatrémie < 120 mmol/l perfuser sérum salé hypertonique jusqu'à [Na] = 120 puis restriction hydrique sévère et diurétiques

SYNDROME DE SECRETION INAPPROPRIEE D'ADH TRAITEMENT l l maladie sous-jacente restriction hydrique sévère

HYPERNATREMIES l l DESHYDRATATION EXTRA-CELLULAIRE PERTE D'EAU PRIMITIVE – – – HYPERVENTILATION D'ORIGINE CENTRALE HYPERSUDATION MILIEU HUMIDE DEFAUT D'ADH PATHOLOGIE DES RESCEPTEURS A L'ADH

HYPERNATREMIES DIABETE INSIPIDE – – – NEUROCHIRURGIE TRAUMATISMES CRANIENS INFECTIONS DU SNC HEMORRAGIE VENTRICULAIRE ENCEPHALOPATHIE POST ANOXIQUE DIABETE INSIPIDE CONGENITAL

HYPERNATREMIES DIABETE INSIPIDE TRAITEMENT l l l Apport hydrique + Hormone antidiurétique Vasopressine aqueuse SC ou IM ou IV (2 m. U / ml dans G 5) jusqu'à diurèse 1 ml/kg/h Vasopressine nasale si non intubé (minirin)

HYPERNATREMIES AVEC HYPERHYDRATATION IATROGENES l l l intoxication au bicarbonate après réanimation d'arrêt cardiaque erreurs de perfusion traitement : Furosémide

HYPERNATREMIES AVEC HYDRATATION NORMALE l l l RARETE : syndrome d'absence de soif insensibilité des osmorécepteurs épreuve de dilution

DESHYDRATATION HYPERNATREMIQUE l l l Diarrhée Vomissements Fièvre Hyperventilation Risques de dégâts cérébraux Oedème cérébral à la réhydratation

DESHYDRATATION AIGUE l l l CONTEXTE MANQUE D'APPORT PERTES DIGESTIVES RENALES (rein - surrénales) PERTES INSENSIBLES : HYPERTHERMIE COUP DE CHALEUR - POLYPNEE

DESHYDRATATION AIGUE l l SIGNES DE GRAVITE PERTE DE POIDS > 10% rapidement Signes de défaillance circulatoire Signes neurologiques Anurie (valeur surtout 4 à 6 heures après début de réhydratation)

DESHYDRATATION AIGUE l l l PRINCIPES DE REHYDRATATION 1) Corriger vite les collapsus 2) Puis ralentir Prescrire par tranches horaires – – l urgence (30 mn) 4 premières heures 8 jeures suivantes 12 heures suivantes Surveillance stricte – – clinique et biologique (H 0, H 4, H 12, H 24)

SCHEMA DE REHYDRATATION (1) l l l Correction du collapsus en 30 mn Sérum physiologique Na. Cl 9 p mille +++ 20 ml/kg Ou Plasmion (20 ml/kg) ou albumine à 5 g/100 ml (20 ml/kg) H 0 à H 4 : moitié de la perte de poids (G 5%) avec 10 à 12 m. Eq/kg de Na. Cl

SCHEMA DE REHYDRATATION (2) l l l l l H 4 à H 12 : 50 ml/kg en G 5% avec Na. Cl 2, 5 m. Eq/kg (= 3 g/l) Kcl 2 g/l après 1ère miction gluconate de Ca 1 g/l H 12 à H 24 : idem mais moduler l'apport sodé : si hypernatrémie passer à 2 voire 1 g/l de Na. Cl si hyponatrémie <130 passer à 5 g/l

PERTURBATIONS DE LION POTASSIUM l l l ION INTRACELLULAIRE MAINTIEN DU POTENTIEL DE REPOS DE LA CELLULE MUSCULAIRE ET NERVEUSE

HYPERKALIEMIES Apport excessif de potassium l augmentation des mouvements de potassium vers l'espace extra-cellulaire : l – l acidose - nécrose défaut d'excrétion rénale de potassium : – insuffisance rénale, insuffisance surrénale

HYPERKALIEMIES SIGNES l l l Fatigue musculaire troubles de conduction cardiaque majorés par hypocalcémie, hyponatrémie, acidose

HYPERKALIEMIES: ECG l l l Ondes T pointues étroites et fines >6, 5 m. Eq/l : raccourcissement de QT >7 - 8 m. Eq/l : élargissement de QRS disparition de l'onde P Bloc auriculo-ventriculaire fibrillation ventriculaire

HYPERKALIEMIES : TRAITEMENT l l 1. DILUER le secteur extra-cellulaire 2. ANTAGONISER les effets membranaires de K 3. AUGMENTER la réintégration cellulaire de K 4. FAVORISER l'excrétion et l'élimination de K

HYPERKALIEMIES TRAITEMENT l l l Gluconate de Ca : 1 ml/kg en 5 mn Bicarbonate de Na : 2 m. Eq/kg IV Na. Cl à 9 p mille : 10 ml/kg Glucose : 1 g/kg (+ insuline) Salbutamol IV : 4 g/kg dans 5 ml d'eau en 20 mn (2 bolus à 2 heures d'intervalle)

HYPERKALIEMIES : TRAITEMENT l l l EPURATION DU POTASSIUM KAYEXALATE : 1 g/kg per os ou rectal échange K contre Na CALCIUM SERDOLIT ou FRESENIUS échange 2 K contre 1 Ca DIALYSE PERITONEALE

HYPOKALIEMIES : CAUSES l l l DEFAUT D'APPORT ALCALOSE PERTES URINAIRES PAR DIURETIQUES PERTES DIGESTIVES : vomissements, aspiration , diarrhée (Hyperinsulinisme)

HYPOKALIEMIES : SIGNES MUSCULAIRES – – fatigues, crampes, douleurs iléus paralytique CARDIAQUES – – – – SOUS DECALAGE DE ST T PLATE OU ABSENTE APPARITION DE L'ONDE U ALLONGEMENT DE QT AUGMENTATION DE P ALLONGEMENT DE PR ELARGISSEMENT DE QRS RENAUX – polyurie, polydipsie

HYPOKALIEMIES : TRAITEMENT l l APPORT DE POTASSIUM ATTENTION A LA VITESSE D'APPORT NE PAS DEPASSER 3 m. Eq/kg/h de KCl METTRE L'ENFANT SOUS SCOPE

HYPOCHLOREMIES: CAUSES l l l Sténose du pylore aspiration prolongée insuffisance rénale chronique alcalose respiratoire alcalose métabolique hypercorticisme

HYPOCHLOREMIES : EFFETS l l Alcalose métabolique hypokaliémie (K et H sortent de la cellule faute de Cl-) acidurie paradoxale : sortie de H+ des cellules tubulaires pour équilibrer électriquement l'urine tubulaire riche en HCO 3 - et Cl-

HYPOCHLOREMIES l l l SIGNES Alcalose métabolique coma respiration lente hypokaliémie deshydratation TRAITEMENT KCl, Na. Cl, Ca. Cl 2, NH 4 Cl, Mg. Cl 2