ANMIES MICROCYTAIRES 12 janvier 2007 IFSI Infirmires 3me

ANÉMIES MICROCYTAIRES 12 janvier 2007 IFSI - Infirmières 3ème année Dr HELIAS

Définition Anémie Hb < valeur physiologique pour âge et sexe Microcytaire VGM < 80 f. L Hypochrome CCMH < 32 g/d. L TCMH < 27 pg

Physiopathologie quelles sont les causes d’anémies microcytaires ? 3 origines Carences en fer anémies ferriprives Troubles de l’utilisation du fer Anémies inflammatoires Troubles de la synthèse de la globine : thalassémies

Anémies par carence en fer = Anémies ferriprives

Epidémiologie L’anémie la plus fréquente dans le monde : – Pays riches : carence martiale par saignements (digestifs ou gynécologiques) ou augmentation des besoins. – Pays pauvres : malnutrition (carence d’apport) Réversible par correction de la carence

Signes cliniques • Habituellement tardifs du fait de l’installation progressive. • Non spécifiques Pâleur Asthénie Tachycardie Dyspnée d ’effort

Signes cliniques Autres signes éventuels (souvent méconnus) • Atteintes des muqueuses digestives : glossite, rhagades (fissures des commissures labiales), gastrite. • Anomalies des phanères : ongles fins, fragiles, cheveux secs et cassants • Signes neurologiques: irritabilité, troubles de l’attention et de la mémoire

Signes biologiques : diagnostic Hémogramme Anémie de profondeur variable VGM < 80 fl CCMH < 32 g/dl Globules blancs normaux Plaquettes normales ou élevées (450 à 600 000/mm 3 jusqu’à 2 millions/mm 3) Morphologie des GR : anisocytose, poïkylocytose Le myélogramme est inutile

Signes biologiques : diagnostic Bilan martial Transferrine : élevée Fer sérique diminué: Fer < 10 mol/L Capacité totale de fixation de la transferrine (CTF) : augmentée Coefficient de saturation de la transferrine : diminué Ferritine : diminuée (<20 g/L) H : 30 -180 µg/L F : 20 -80 µg/L

Cinétique d’apparition La carence martiale n ’est pas d ’emblée associée à une anémie 1. Diminution des réserves : baisse de la ferritinémie 2. Diminution de la concentration intraérythrocytaire en hémoglobine : hypochromie 3. Puis microcytose et anémie

Bilan étiologique 2 grandes causes de l’anémie ferriprive Carence en fer Carence d’apport Pertes excessives Augmentation des besoins en fer Nourrissons croissance grossesse

1. Pertes excessives en fer : hémorragies chroniques Hémorragies minimes mais répétées dans le temps : perte de fer Saignements gynécologiques: Saignements digestifs: Maelena mais Ménorragies, Métrorragies souvent invisibles fibrome utérin, déséquilibre hormonal, stérilet, cancers utérins, anomalie de l’hémostase ulcère gastrique, hernie hiatale, hémorroïdes, cancers digestifs

Toujours recher la cause d’une anémie microcytaire par carence martiale Bilan gynécologique chez la femme et digestif chez l’homme et la femme (si gynéco négatif)

Autres causes de pertes excessives en fer Beaucoup + rare Don de sang et prélèvements sanguins répétés Syndrome de Lasthénie et Ferjol : femmes de profession médicale qui se saignent volontairement Parasitoses : ankylostomiases, schistosomiases

2. Carences d’apport en fer Malabsorptions Maladie coeliaque, de Crohn, gastrectomie Défaut d’apport en fer Dénutrition, anorexie, régime pauvre en fer (lacté, riche en fibres et pauvres en viande et vitamine C), thé (tanins) Déficit en vitamines C

3. Augmentation des besoins en fer Prématurés Nourrissons Croissance Adolescence grossesse Grossesse

Traitement anémie ferriprive Traiter la maladie causale Traiter la carence en fer • Sels ferreux (fumarate, sulfate, gluconate) – Per os – 100 à 200 mg de fer métal par jour – Prolongé 3 à 6 mois – Eviter la prise d’antiacides (maalox…) – Association possible à la Vitamine C – Coloration noire des selles – Troubles digestifs – IM si malabsorption intestinale, intolérance digestives sévères, non observance TT

Traitement (suite) Surveillance • FERRITINE = réserve Fer Le traitement ne sera stoppé qu’après normalisation de la ferritinémie TT préventif • Femmes enceintes • Prématurés • Jumeaux

Anémies inflammatoires

Anémies inflammatoires Normochrome normocytaire Microcytaire hypochrome Si anémie intense et prolongée Réticulocytes normaux ou bas Origine centrale

Anémies inflammatoires Trouble de l’utilisation du fer qui reste stocké dans les macrophages et ne peut donc être utilisé par les érythroblastes pour la synthèse de l’hémoglobine Fréquente : infections, maladies inflammatoires, maladies autoimmunes, cancers

Anémies inflammatoires Plaquettes élevées, globules blancs élevés Bilan inflammatoire : VS, CRP, Fibrinogène élevés Bilan martial Fer sérique bas Capacité totale de fixation : normale ou basse Coefficient de saturation : normale Ferritine : normale ou augmentée

Anémies inflammatoires Traitement : Celui de l’affection causale La prescription de fer est inutile et inefficace

Diagnostic différentiel Anémie ferriprive Anémie inflammatoire bas Capacité totale de fixation augmentée Normale ou basse Coefficient de saturation diminué normal Ferritine basse Normal ou élevé Fer

Thalassémies

Thalassémies • Défaut de synthèse d’une ou plusieurs chaine de globine (hémoglobine = 4 chaines de globine + 1 hème) • Anomalie congénitale, maladie familiale • Caractère chronique irréversible • Hémolyse par fragilité corpusculaire • En général asymptomatique si hétérozygote • En général très microcytaire (< 70 f. L) • Fréquence autour du bassin méditerranéen, en Asie et en Afrique noire

A retenir Anémie : H < 130 g/L F < 120 g/L Microcytaire : VGM< 80 f. L 3 causes : anémies ferriprives, inflammatoires, (béta-thalassémie) Examens : Bilan martial ++, bilan inflammatoire ++ électrophorèse de l’Hb éventuellement