Angina Pektoris Kararl Angina Pektoris Prof Dr rem

Angina Pektoris (Kararlı Angina Pektoris) Prof. Dr. İrem Dinçer

• Angina – (boğaz enfeksiyonu) Boğulma • Pektoris – Göğüs Angina Pektoris • Göğüste boğulma hissi • Miyokart iskemisi nedeniyle hissedilen ağrı

Koroner arterlerimiz Aort Sol ana koroner arter Sol Cx arter Sağ koroner arter Sol ön arter (LAD)

O 2 ihtiyacı (m. VO 2 ) O 2 sunumu

Miyokart Oksijen Sunusunu Etkileyen FAktörler • Koroner kan akımı miyokart O sunu belirleyen en önemli faktördür – Kandan O ekstraksiyonu nerdeyse tama yakındır. • Kan akımını büyük kısmı diyatolde olur – Diyastoldeki perfüzyon basıncı – Diyastol süresi – Koroner vasküler rezistans » Ateroskleroz » Metabolik faktörler » Otonomik aktivite » Ekstravasküler kompresyon

Miyokardiyal Oksijen İhtiyacını Etkileyen Faktörler • Ventriküler duvar gerilimi • (preload, afterload) • Laplase pxr/2 h • Kalp hızı • Kontraktilite – ikili ürün (double product) (kalp hızı x sistolik kan basıncı)

Koroner kan akımının çoğu diyastolde gerçekleşir. 1. Kalp kasılması, özellikle sol ventrikül duvarında ve subendokardiyal koroner damarlarda belirgin bir baskı ile daralmaya ve kan akımda azalmaya yol açar. 2. Sistolde koroner kan akımını azaltan diğer faktör, aort kapağının açılmasıyla, aort yapraklarının koroner arterleri kısmen kapatmasıdır Yüksek Aort basıncı Sol koroner arterde kan akımı Düşük Sistol Diyastol

İskemik dokuda açığa çıkan metabolitler özellikle ADENOZİN angina pektorise neden olur

Koroner Kan Akımı Vazodilatasyon Miyokard m. VO 2 artınca - Egzersiz - Heyecan - Duvar geriliminde artma

STABİL ANGİNA Vazodilatasyon Miyokard >%50 -70 darlık • İstirahatte yeterli kan akımı • m. VO 2 artınca (egzersiz v. b) yetersiz koroner kan akımı

Akut koroner sendrom Vazodilatasyon Miyokard >%90 darlık • İstirahatte yetersiz kan akımı

ATEROSKLEROZ GELİŞİMİ Yağlı Köpük Orta dereceli Aterom hücreleri çizgilenme lezyon Fibröz Komplike plak Lezyon/Rüptür Endotel disfonksiyonu 1. dekaddan itibaren 3. dekaddan itibaren Büyük ölçüde lipid birikimi nedeniyle büyüme 4. dekaddan itibaren Düz kas ve kollajen Stary HC ve ark. ’dan uyarlanmıştır. Circulation 1995; 92: 1355 -1374 Tromboz, hematom

Koroner Ateroskleroz • Sessiz kalabilir – < %50 lezyonlar ömür boyu sessiz kalabilir • > %70 darlığa neden olup ihtiyaç artışıyla miyokart iskemisine ve kararlı angina pektorise neden olabilir • Plak komplike olup (rüptür, trombüs oluşumu, vasospasm) akut koroner sendromlara neden olabilir

Ateroskleroz progresyonu Uzun yıllar 3 mm >%70 olunca İskemi-angina

Kalp krizine neden olan darlıklar hangileri? %70’i %50 nin altındaki darlıklar !!!!

Stabil plak - Hassas Plak • Lipit içeriği az • Kalın fibröz kapsül • Lipit içeriği fazla • Fibröz kapsülü ince • Makrofaj içeriği fazla • Kapsül yırtılması • Plak içi kanama • Trombüs oluşumu

Akut Koroner Sendrom Trombüs oluşumu Vasokonstruksiyon Distal embolizasyon İnflmasyon

Kararlı Angina Pektoris • %70 üzerinde stabil plak • İhtiyac artışı • Ateroskleroz Akut Koroner Sendrom • Hassas plak, plak rüptürü • Sunu azalması • Aterotromboz

Atherosklerotik Kalp Hastalığının Klinik Presentasyonu 1. Kararlı Angina Pektoris 2. Akut koroner sendromlar Kararsız AP ST yükselmesiz MI ST yükselmeli MI 3. Sessiz İskemi 4. Kalp yetmezliği 5. Aritmi 6. Ani ölüm

Lokalizasyon ve Yayılım

Stabil Angina Pektoris Presipite Eden Faktörler • Egzersiz • Emosyonel stres • Soğuk • Yemek • Cinsel ilişki Lokalizasyonu • Retrosternal • Yayılım bölgeleri Süresi • >1 dk - <15 dk

1) tipik süre ve özellikte olmak kaydıyla substernal yerleşimli göğüs ağrısı, 2) egzersiz veya emosyonel stres ile indüklenebilen göğüs ağrısı, 3) istirahat veya nitrat tedavisi ile iyileşen göğüs ağrısı l l l Tipik angina (kesin): Kriterlerin hepsi varsa Atipik angina (olası): bu kriterlerin yalnız ikisinin varlığında Nonkardiyak göğüs ağrısı: yalnızca bir tane kriterin olması veya hiç birinin olmaması durumunda.

Ciddiyetine Göre Angina Sınıflandırması Evre III Evre IV

Tanı Yöntemleri 1. Anamnez 2. Fizik Muayene 3. EKG 4. Stres Testleri (Egzersiz testi, Dobutamin stres EKO, Talyum miyokard perfüzyon sintigrafisi) 5. Koroner BT anjiografi 6. Koroner Anjiyografi (Class III-IV veya tedaviye dirençli)

Bruce protokolü Tansiyon, nabız ve EKG takibi KAH tanısı Egzersiz kapasitesi Prognoz tayini

Sintigrafi Farmakolojik veya egzersiz Koroner kan akımı Radyasyon

Koroner BT anjiyografi Noninvazif Radyasyon Kontrast madde nefrotoksisite Orta riskli hastalarda hastalığı ekarte etmek için

Koroner Anjiyografi İnvazif Radyasyon Kontrast madde nefrotoksisite Yüskek riskli (sınıf 3 -4 angina) tanı ve olası tedavi amaçlı

Medikal tedavi… 1. Anti-iskemikler - 2. Antiplateletler (Antiagregan) 3. Diğer Beta Bloker Nitrat Ca Kanal Blokeri Diğer (trimetazidin, nicorandil İvabradin, ranolazin) - Aspirin - Statin (LDL<100 mg/d. L) - ACE-İnhibitörü YSD

AKS Fizyopatolojisi Trombositten zengin trombüs Plak rupturu Trombüs oluşumu Vasokonstruksiyon Distal emboli Kararsız AP NSTEMI Fibrinden zengin trombüs STEMI

UAP alt grupları İnisiyal angina Progresif angina Post infarktüs angina Vazospastik angina (Variant, Printzmetal)

Yüksek risk kriterleri • • • 1. ST değişikliği olanlar 2. Rekürren anjinası olanlar 3. Troponin pozitif olanlar 4. Geçici hemodinamik bozukluğu olanlar 5. Ciddi ventriküler aritmisi olanlar 6. Post infarktüs 1 -7 gün içinde olanlar İleri Yaş Antianginal ilaç kullanımı Bilinen KAH veya >3 risk faktörü

Vasospastic Angina • • Variant Prinzmetal Koroner arterlerin geçici vazospazmı Genelde altta yatan ateroskleroz vardır İstirhatte olur Vazospazmın azaltılması Kalsiyum kanal blokerleri

Anti Anginal İlaçlar • Nitratlar – Preload ve afterload azalması – Koroner vasodilatasyon • Kalsiyum Kanal blokerleri – Koroner vasodilatasyon – Afterload azalması – Kontraktilite ve kalp hızında azalma • Beta blokerler – Kalp hızı ve kontraktilitede azalma

Nitratların etkileri • Periferik vazodilasyon • Venlerde arterlerden daha fazla • Koroner kan akımının artması – Büyük epikardiyal damarlarda otoregülasyonu bozmayan dilatasyon – Kollateral akımda artış – Preload azalması subendokardiyal perfüzyonu artırır – Koroner çalma fenomeni • Antitrombosit etki

Kalsiyum Kanal blokerleri – Benzothiazepines: Diltiazem – Dihydropyridines: Nicardipine, nifedipine, nimodipine, amlodipine, and many others – Phenylalkylamines: Verapamil

Kalsiyum kanal blokerlerinin etkileri Compound Coronary vasodilation Suppression of cardiac contractility Suppression of SA node Suppression of AV node Verapamil +++++ Diltiazem +++ ++ ++++ Nifedipine +++++ + + 0 Nicardipine +++++ 0

Kalsiyum kanal blokerlerinin etkileri • Oksijen sunumunda artış • Koroner vazodilatasyon • Trombosit agegasyonunda azalma • Özellikle vazospastik anginada etkili • Oksijen ihtiyacında azalma • Afterload azalması • Kalp hızında azalma

Betablokerler • Kontraktilite ve kalp hızında azalmaya bağlı oksijen ihtiyacında azalma • Kalp hızının azalmasına bağlı oksijen sunumunda artış

UA’LI HASTALARDA KISA DÖNEMDE ÖLÜM YA DA NONFATAL Mİ RİSKİ Yüksek Risk Anamnez son 48 saatte İskemik semptomlar Ağrının niteliği >20 dk istirahat ağrısı Klinik Bulgular * büyük olasılıkla iskemiye bağlı pulmoner ödem * yeni veya artan MY üfürümü * S 3 ya da yeni/artan raller * yaş >70 * hipotansiyon, bradikardi, taşikardi EKG Bulguları ST segmentinde değişiklik(0. 05 m. V)+istirahat ağrısı, yeni dal bloğu, devam eden VT Kalp markerları belirgin artmış (Tn. T/Tn. I >0. 1 ng/ml)

Orta Risk Anamnez geçirilmiş Mİ, periferik ya da serebrovasküler hastalık, CABG, daha önce aspirin kullanımı, Ağrının niteliği * istirahat anginası 20 dk dan uzun sürmüş ve şimdi geçmiş, KAH olasılığı orta ya da yüksek * istirahat anginası(20 dk’dan kısa sürmüş ya da istirahatla veya dilaltı NTG ile geçmiş) Klinik Bulgular yaş>70 EKG Bulguları * 0. 2 m. V’dan büyük ters T dalgaları * patolojik Q dalgaları Kalp markerları hafif artmış ( 0. 01 ng/ml < Tn. T<0. 1 ng/ml)

Düşük Risk Anamnez - Ağrının niteliği son 2 hafta içinde yeni başlayan, orta ya da yüksek KAH olasılığı ile birlikte CCS Klas III ya da IV angina Klinik Bulgular EKG Bulguları aynı EKG Kalp markerları göğüste sıkıntı sırasında normal ya eskisiyle normal

UA’da hedeflenen amaca yönelik tedavi 4 grup altında incelenebilir: A- Fizyopatolojik sürece yönelik antitrombotik tedavi, Antiagreganlar Antikuagulanlar B-Semptomların kontrolüne yönelik antianginal tedavi, C-Koroner arter lezyonlarına yönelik revaskülarizasyon, D-Aterosklerozun önlenmesi ve ilerlemesini durdurmaya yönelik tedavi