Anatomie et physiologie du plongeur Claude DUBOC 1

Quelques précisions concernant l'anatomie Trachée Lobule ZOOM SUR LE LOBULE PULMONAIRE Poumon droit Bronche Artère pulmonaire Veine pulmonaire Coeur Plèvres Diaphragme 2

Le lobule pulmonaire ZOOM Artériole Alvéole Bronchiole Veinule 3

L'alvéole Air alvéolaire Artériole Barrière alvéolo capillaire Veinule Capillaire ZOOM AIR SP Cellule Capillaire Surfactant SP 4

Les volumes pulmonaires Inspiration calme : abaissement du diaphragme Muscles releveurs Volume courant = 0. 5 L Expiration calme : Relâchement du diaphragme Volume de réserve inspiratoire = 2. 5 L Diaphragm Inspiration forcée : Abaissement du diaph. e + muscles releveurs Muscles abaisseurs Expiration forcée : Relâchement du diaph. + muscles abaisseurs Volume de réserve expiratoire = 1. 5 L Volume résiduel = 1. 5 L. Espace mort = 0. 2 L 5

L'anatomie du cœur : les notions de base Carotide gauche Carotide droite Aorte Artère pulmonaire Clapet "antiretour" Veine pulmonaire Veine cave sup Oreillette droite Oreillette gauche Veine cave inf Clapet "antiretour" Ventricule gauche Clapet "antiretour" Ventricule droit Muscle cardiaque Cloison interventriculaire 6

La circulation vers le cerveau : la grande circulation A Capillaires cérébraux V A V Le sinus carotidien : Siège des barorécepteurs et des chémorécepteurs On peut également placer sur ce schéma le trajet des bulles d'air générées par la surpression pulmonaire 7

La révolution cardiaque Diastole générale : Systole auriculaire Systole ventriculaire Admission du sang Systole ventriculaire: Passage du sang Dans les oreillettes Fermeture des valvules dans les 1 er bruit du coeur ventricules Artères. Expulsion du sang Suivie de la fermetu Des valvules : 2ème bruit du coeu 8

Le foramen ovale perméable : Le FOP L'immersion fait augmenter la pression dans l'oreillette droite, donc un simple effort, ou un valsalva suffiront à ouvrir ce "clapet" et des bulles peuvent passer dans la circulation systémique. Environ 30% des sujets ont un foramen ovale plus ou moins perméable. La détection se fait par ETO ou par écho doppler transcrânien. 9

Les échanges gazeux alvéolaires Pressions partielles dans les différents compartiments impliqués dans les échanges gazeux Valeurs en mm de Hg Air inspiré Air expiré Air alvéolaire Sang hématosé Sang non hématosé O 2 159 122 100 40 CO 2 0, 2 33 40 40 47 H 2 O variable 47 47 N 2 601 559 573 573 Ces valeurs sont arrondies, elles peuvent légèrement différer d'un auteur à un autre Elles sont exprimées en mm de Hg bien que cette unité soit "démodée" 10

La première étape : les échanges entre l'air inspiré et l'air alvéolaire AI EM CO 2 AE Alvéole Début d'inspiration Inspiration Fin d'inspiration Expiration 11

La seconde étape : les échanges entre l'air alvéolaire et le sang Air expiré O 2 122 Cette PP est constante quelque soit la profondeur Artériole CO 2 33 O 2 100 O 2 40 CO 2 47 CO 2 40 Veinule O 2 100 CO 2 40 12

Explication : La Pp de CO 2 est constante quelque soit la profondeur Il ne peut en être autrement : Le gradient d'élimination n'est que de 7 mm de Hg et si elle augmentait, alors la plongée serait impossible Cette alvéole est descendue à 10 m soit 2 b Une alvéole en surface : Pabs = 1 bar N 2 O 2 CO 2 Pp = 1 x 5% = 2 x 2, 5% = Constante Cette molécule de CO 2 représente 1/20 des molécules soit ~5% Elle provient du métabolisme La production de CO 2 endogène n'a pas augmenté. Cette molécule représente maintenant 1/40 des présentes soit ~2, 5 % 13

Le problème est inversé en altitude L' alvéole en altitude : Pabs = 0, 5 bar Le CO 2 est donc bien constant si on considère la Pression partielle. Ø En profondeur le % de CO 2 diminue N 2 Ø En altitude il augmente O 2 CO 2 Monsieur Bülhman calcule donc les corrections des plongées en altitude en utilisant la composition de l'air alvéolaire et non en considérant celle de l'air atmosphérique. On constate qu'il reste moins d'azote que prévu La quantité de CO 2 produite reste identique. Ce CO 2 ne représente plus que 1/10 des molécules soit 10 % 14

Cette propriété permet d'expliquer l'essoufflement Augmentation de la production de CO 2 Faible augmentation du CO 2 sanguin Régulation insuffisante Augmentation du CO 2 alvéolaire Ø Diminution du gradient d'élimination Ø Hypercapnie progressive Ø Stimulation du centre bulbaire inspirateur Stimulation des systèmes de régulation Ø Inefficacité : ventilation superficielle Détresse ventilatoire Augmentation de la ventilation Et de la circulation Efficacité : CO 2 maintenu constant : OK 15

Le transport des gaz respiratoires par le sang Le transport de l'O 2 L'O 2 est à 98 % transporté par les molécules d'hémoglobine contenues dans les hématies Groupement hème Globine (protéine) Fe 2+ Le CO 2 transporté par l'hémoglobine se fixe sur la globine L'O 2 se fixe sur le fer du groupement hème 16

Le transport des gaz respiratoires par le sang L'O 2 fixé en fonction de la pression partielle % O 2 transporté 100 % 100 mm de Hg Pp d'O 2 17

Le transport des gaz respiratoires par le sang Le transport du CO 2 dissous ~2 % CO 2 combiné ~ 25, 5 % CO 2 dissous ~3 % (bicarbonates) CO 2 combiné ~62 % CO 2 sur la globine ~7, 5 Total ~ 65 % % (bicarbonates) Total ~35 % Hématies Plasma NB : Les valeurs données sont arrondies 18

Conséquence : les effets de l'hyperventilation L'hyperventilation fait diminuer la quantité de CO 2 dans l'air alvolaire. Le CO 2 sanguin est donc en diminution Son intervention participant au déclenchement dans la rupture d'apnée est donc retardée Mais l'hyperventilation ne fait pas augmenter la quantité d'O 2 apportée au cerveau Car l'hémoglobine est déjà quasiment saturée L'hyperventilation augmente donc considérablement le risque d'apparition de la syncope anoxique 19

Le risque de syncope anoxique Pp dans l'air alvéolaire Apnée normale Prolongation de l'apnée O 2 Normoxie CO 2 = rupture de l'apnée 100 mm Hg CO 2 ion ilat t n e v r Hype 40 mm Hg Hypoxi e Anoxie Temps Descente Séjour au fond Remontée 20