Anatoma y Fisiologa Cardiacas El corazn es el

Anatomía y Fisiología Cardiacas El corazón es el principal órgano del aparato circulatorio, pesa de 200 a 425 gramos y es un poco más grande que una mano cerrada. Al final de una vida larga, el corazón de una persona puede haber latido más de 3, 500 millones de veces. Cada día, el corazón medio late 100, 000 veces, bombeando aproximadamente 7, 500 litros de sangre. El corazón se encuentra entre los pulmones en el centro del pecho, detrás y levemente a la izquierda del esternón.

• El corazón tiene cuatro cavidades. Las cavidades superiores se denominan «aurícula izquierda» y «aurícula derecha» y las cavidades inferiores se denominan «ventrículo izquierdo» y «ventrículo derecho» . Una pared muscular denominada «tabique» o “septo” separa las cámaras derechas de las izquierdas. Las 2 cámaras superiores están separadas por un tabique denominado septum interauricular y los ventrículos están separados por el septum interventricular.

• El corazón se compone de tres tipos de músculo cardíaco principalmente: • Músculo auricular. • Músculo ventricular. • Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas. • El endocardio, una membrana serosa de endotelio y tejido conectivo de revestimiento interno, con la cual entra en contacto la sangre. Incluye fibras elásticas y de colágeno, vasos sanguíneos y fibras musculares especializadas, las cuales se denominan Fibras de Purkinje. El miocardio, es una masa muscular contráctil. El músculo cardíaco propiamente dicho; encargado de impulsar la sangre por el cuerpo mediante su contracción.

Pericardio • Una membrana de dos capas, denominada «pericardio» envuelve el corazón como una bolsa. La capa externa del pericardio rodea el nacimiento de los principales vasos sanguíneos del corazón y está unida a la espina dorsal, al diafragma y a otras partes del cuerpo por medio de ligamentos. La capa interna del pericardio está unida al músculo cardíaco. Una capa de líquido separa las dos capas de la membrana, permitiendo que el corazón se mueva al latir a la vez que permanece unido al cuerpo

• Aurícula Derecha. Recibe el drenaje de las venas cavas (superior e inferior). Tiene una orejuela de base ancha y forma triangular. Aurícula Izquierda. Recibe el drenaje de las cuatro venas pulmonares. • Ventrículo Izquierdo. Forma de cono o helipse truncada. Paredes más gruesas. grosor ~10 mm. Septum liso. Válvula mitral. • Ventrículo Derecho. Forma triangular, en un corte transversal “abraza” al ventrículo izquierdo en forma de “luna”. Pared delgada, grosor no mayor a 5 mm. Pared interna muy traveculada. Tendón muscular (“Banda moderadora”). Válvula tricúspide. Infundíbulo

• Cámaras Derechas. Cámaras Izquierdas. La válvula tricúspide controla el flujo sanguíneo entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho. La válvula pulmonar controla el flujo sanguíneo del ventrículo derecho a las arterias pulmonares, las cuales transportan la sangre a los pulmones para oxigenarla. La válvula mitral permite que la sangre rica en oxígeno proveniente de los pulmones pase de la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. La válvula aórtica permite que la sangre rica en oxígeno pase del ventrículo izquierdo a la aorta, la arteria más grande del cuerpo, la cual transporta la sangre al resto del organismo. Válvulas cardiacas

Válvulas cardíacas • La válvula tricúspide, que separa la aurícula derecha del ventrículo derecho. • La válvula pulmonar, que separa el ventrículo derecho de la arteria pulmonar. • La válvula mitral o bicúspide, que separa la aurícula izquierda del ventrículo izquierdo. • La válvula aórtica, que separa el ventrículo izquierdo de la arteria aorta

Sistema de Conducción • Los impulsos eléctricos generados por el músculo cardíaco (el miocardio) estimulan la contracción del corazón. Esta señal eléctrica se origina en el nódulo sinoauricular (SA) ubicado en la parte superior de la aurícula derecha. El nódulo SA también se denomina el «marcapasos natural» del corazón. Los impulsos eléctricos de este marcapasos natural se propagan por las fibras musculares de las aurículas y los ventrículos estimulando su contracción. Aunque el nódulo SA envía impulsos eléctricos a una velocidad determinada, la frecuencia cardíaca podría variar según las demandas físicas o el nivel de estrés o debido a factores hormonales

• Nodo Sinusal. Tractos internodales. Nodo AV. Has de His. Rama Derecha. Rama Izquierda. Fascículo Anterior. Fascículo Posterior. Fibras de Purkinge. Sistema de Conducción.

Fisiología • El corazón y el aparato circulatorio componen el aparato cardiovascular. El corazón actúa como una bomba que impulsa la sangre hacia los órganos, tejidos y células del organismo. La sangre suministra oxígeno y nutrientes a cada célula y recoge el dióxido de carbono y las sustancias de desecho producidas por esas células. La sangre es transportada desde el corazón al resto del cuerpo por medio de una red compleja de arterias, arteriolas y capilares y regresa al corazón por las vénulas y venas. Si se unieran todos los vasos de esta extensa red y se colocaran en línea recta, cubrirían una distancia de más de 96, 000 kilómetros, lo suficiente como para circundar la tierra más de dos veces

Fisiología del miocardio • • • Excitabilidad (Función Batmotrópica) La excitabilidad es una propiedad común de las neuronas y la células musculares. Es la capacidad de las células de transmitir un potencial de acción. Automatísmo (Función cronotrópica] El corazón genera los impulsos que producen su contracción. El automatismo es una propiedad intrínseca del corazón modulada por factores extrínsecos como la inervación vegetativa, hormonas, iones, temperatura. La prueba más evidente del automatismo cardíaco es que el corazón aislado y perfundido con soluciones salinas adecuadas sigue contrayéndose rítmicamente. Conducción de impulsos (Función Dromotrópica). Los impulsos generados por el nodo sinoatrial son conducidos por medio del Sistema de conducción eléctrica del corazón. El dromotropismo indica la capacidad del miocardio para conducir estos impulsos. Contractilidad (Función Inotrópica). La contractilidad del miocardio indica el grado de fuerza que este puede ejercer para vencer la resistencia vascular. Relajacion (Función lusitropismo). La relajación del miocardio es otra propiedad intrínseca. La misma se realiza de forma activa , es decir, consumiendo energia (20%) para bombear el calcio hacia el reticulo sarcoplasmático.

Fisiología de la Circulación • FUNCION: Aporte y remoción de gases, nutrientes, hormonas, etc. de los diferentes órganos y tejidos del cuerpo, lo que se cumple mediante el funcionamiento integrado del corazón, los vasos sanguíneos y la sangre. En condiciones normales estos flujos se regulan por diferentes mecanismos de carácter local o general: p. H, PO 2, tono simpático, hormonas, etc. que mantienen un flujo sanguíneo acorde a las características de funcionamiento y demanda de cada órgano o tejido en particular.

• Starling reconoce la propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado (a mayor llenado, mayor volumen de eyección), hasta un nivel en que mayores incrementos de volumen no se acompañan de aumentos del gasto. El aumento del volumen ventricular causa un aumento del gasto cardíaco en forma exponencial. RELAJADA ACTINA. MIOSINA. CONTRAIDA. SARCOMERA • RELAJADA. ACTINA. MIOSINA. CONTRAIDA. SARCOMERA.

• Se denomina sístole a la contracción del corazón (ya sea de una aurícula o de un ventrículo) para expulsar la sangre hacia los tejidos. • Se denomina diástole a la relajación del corazón para recibir la sangre procedente de los tejidos. • Un ciclo cardíaco está formado por una fase de relajación y llenado ventricular (diástole) seguida de una fase contracción y vaciado ventricular (sístole). Cuando se utiliza un estetoscopio, se pueden distinguir dos ruidos

Gasto cardiaco • Al volumen de sangre bombeado por el corazón en un minuto. El retorno venoso indica el volumen de sangre que regresa de las venas hacia el corazón en un minuto. El gasto cardiaco constituye la resultante final de todos los mecanismos que normalmente se ponen en juego para determinar la función ventricular (frecuencia cardiaca, contractilidad, sinergia de contracción, precarga y postcarga). El gasto cardíaco normal del varón joven y sano es en promedio 5 litros por minuto: • D = VS x FC (VS: volumen sistólico de eyección; FC: frecuencia cardíaca); • en condiciones normales, D = 70 ml/latido x 75 latidos/min ≈ 5 L/min.

Regulación del gasto cardíaco • . El gasto cardíaco es directamente proporcional a ambos el volumen de expulsión y la frecuencia cardíaca, pero no es una simple suma algebraica, un cambio en cualquiera de estos factores siempre requiere análisis para predecir si realmente está aumentando el gasto cardíaco. El volumen de expulsión a su vez depende de dos factores: actividad mecánica y postcarga. La actividad mecánica del corazón depende de la fuerza de contracción (que según la ley de Frank-Starling es proporcional al volumen diastólico final) y de la contractilidad. La postcarga es la fuerza que se opone a la salida de sangre del ventrículo durante la sístole; o bien puede ser definida como el grado de estrés en la pared del ventrículo a lo largo de la sístole ventriculo

Métodos para medir el gasto cardíaco • Se pueden utilizar tres métodos para medir el gasto cardíaco. • Dispositivo electromagnético o ultrasónico. Este permite medir el flujo sanguíneo en la raíz de la aorta. • Método de Fick. Permite observar la absorción, cada minuto, de 200 ml de oxígeno por los pulmones hacia la sangre pulmonar(como el swan ganz). • Método de dilución de indicador. Para medir el gasto cardíaco por este método, se inyecta una pequeña cantidad de indicador colorante (como el Cardio. Green), en una vena de gran calibre o de preferencia en la cavidad derecha del corazón

Reserva cardíaca • Se llama reserva cardíaca al porcentaje máximo de aumento en el gasto cardíaco que puede alcanzarse sobre el umbral de reposo. En el adulto joven sano la reserva cardíaca es del 300 % al 400 %. El funcionamiento del corazón está influido por las demandas de trabajo y la capacidad de la circulación coronaria para cubrir sus necesidades metabólicas. 1 La capacidad del corazón para incrementar su gasto de acuerdo con las necesidades del cuerpo depende sobre todo de 4 factores: • Precarga • Poscarga • Contractilidad cardíaca • Frecuencia cardíaca

Compensación y descompensación • Los mecanismos de compensación, analizamos lo adecuado • • de la hipertrofia miocárdica moderada que se observa en quienes tienen una sobrecarga de volumen o presión, de instalación lenta y de magnitud moderada, pero como al acentuarse se acompaña de un deterioro progresivo de la función miocárdica. En relación con otros factores agravantes, los más frecuentes son: Arritmias sostenidas, en particular la fibrilación auricular; Infecciones respiratorias; Deterioro de la contractilidad miocárdica por intercurrencia de fenómenos isquémicos (coronarios) o inflamatorios (fiebre reumática); Estados hiperdinámicos, con aumento de las demandas periféricas sobre el trabajo cardíaco, como estados febriles, anemia, embarazo, hipertiroidismo, etc. Hipertensión arterial; Trombo embolismo pulmonar.

Insuficiencia circulatoria • Insuficiencia circulatoria periférica Corresponde a una variedad de padecimientos que afectan principalmente a las arterias, venas y los linfáticos de las extremidades y que impiden que se satisfagan adecuadamente las necesidades de oxígeno y de nutrientes • puede ser de origen: (1) arterial y (2) venoso

• Origen Arterial: 1. Arterioesclerosis: Es una enfermedad vascular que provoca engrosamiento y pérdida de la elasticidad de las paredes arteriales. 2. Vasculitis: Es la inflamación de una arteria, vena o capilar. • Trombos y émbolos arteriales: trombo es la formación de una masa de sangre coagulada debido a ruptura de las plaquetas al pasar el flujo de sangre por un vaso estrechado obstruido, iniciándose un proceso de coagulación • Origen venoso: venas varicosas, tromboflebitis y obstrucción de v. c

• Insuficiencia circulatoria: el aparato circulatorio no puede aportar lo que los tejidos necesitan. Puede ser global, local o regional. Se clasifica en: - Central o cardiaca cuando falla la bomba - Periférica cuando la bomba va bien pero falla el aparato circulatorio o Global: a) Shock que puede prolongarse en el tiempo b) Síncope que es un fallo agudo o Regional

Insuficiencia cardíaca • Es la incapacidad del corazón de bombear sangre en los volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de un aumento crónico de la presión de llenado de los ventrículos cardiacos. La IC es un síndrome que resulta de trastornos, bien sean estructurales o funcionales, que interfieren con la función cardíaca

Clasificación • La NYHA (New York Heart Association) • Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no aparecen síntomas con la actividad física rutinaria. • Grado IIA: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la actividad física diaria ordinaria. • Grado IIIA 1: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas con las actividades físicas menores. • Grado IVA: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier actividad física

• el lado del corazón afectado (IC-derecha versus IC -izquierda) si la anormalidad es debido a la contracción o la relajación del corazón. • - Disfunción ventricular sistólica: debida a miocardiopatías dilatadas o a miocardiopatías isquémicas idiopáticas; incapacidad del ventrículo de contraerse normalmente y expulsar suficiente sangra. • Disfunción ventricular diastólica: hipertensión a larga evolución, valvulopatía estenósica, miocardiopatía hipertrófica primaria: incapacidad para relajar el ventrículo y llenarse en forma normal

Insuficiencia cardíaca izquierda • Bronquiales: • - El exceso de moco produce tos. - Los vasos dilatados producen hemoptisis - El edema de la mucosa, produce asma cardíaca y disnea. Alveolares: • - El edema intersticial y alveolar producen retardo del intercambio gaseoso, lo cual causa disnea y cianosis. Rigidez pulmonar y concomitante disnea refleja por resistencia mecánica a la respiración. • La disminución en el gasto cardíaco ocasiona un aumento en la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI) aumentando así la presión en la aurícula izquierda. Ello se transmite hacia atrás como congestión de los vasos bronquiales que drenan en la aurícula izquierda a través de las venas pulmonares causando edema de la mucosa bronquial, obstrucción al paso del aire (disnea) y aumento de la secreción de moco bronquial, que causa ruptura de pequeños vasos, extravasación de glóbulos rojos y expectoración sangrienta (hemoptisis).

Insuficiencia cardíaca derecha • La principal causa de insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda. El aumento en la presión del territorio venocapilar pulmonar se traducirá, con el tiempo, en un aumento de la presión en la aurícula y ventrículo derecho causando falla ventricular derecha, aumento de la PDFVD y de la presión venosa de retorno sistémico y los signos de edema, hepato renal

Agrupación ACC/AHA • American College of Cardiology y el American Heart Association. • Estadio A: paciente con alto riesgo de IC en el futuro pero sin trastornos cardíacos estructurales en el presente • Estadio B: trastornos cardíacos estructurales sin síntomas de ningún grado; paciente con fracción de expulsion de 50%, gasto cardiaco normal. • Estadio C: tratado médicamente; el gasto cardiaco está ligeramente reducido y usa mecanismo de Frank. Starling como compensación • Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un apoyo hospitalario

Causas de insuficiencia cardíaca • IC izquierda: hipertensión (presión sanguínea elevada), valvulopatía aórtica, mitral, coartación aórtica. • IC derecha: hipertensión pulmonar (por ej: debida a enfermedad pulmonar obstructiva crónica), valvulopatía pulmonar o tricúspide. • Puede afectar ambos lados: cardiopatía isquémica(debido a un suministro vascular insuficiente, usualmente como resultado de coronariopatías); ésta puede ser crónica o debida a un infarto agudo de miocardio (ataque al corazón), arritmias crónicas (por ej: fibrilación auricular), miocardiopatía de cualquier causa, fibrosis cardíaca, anemia crónica severa, enfermedad de la tiroides (hipertiroidismo e hipotiroidismo)

Patogenia • Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autónomo), específicamente del simpático cuyo efecto produce vasoconstricción y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del corazón y disminuye el flujo coronario. • Renina. La reducción del volumen sistólico, la aparición de la vasoconstricción y la disminución de la presión arterial, además de otros mecanismos, influyen sobre el aparato yuxtaglomerular del riñón, produciéndose renina-enzima convertidora de angiotensina- aldosterona—sodio retención y agua—volumen aumenta

• Vasopresina. Con la reducción del volumen sistólico eyectado por el ventrículo izquierdo, se estimula la producción de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen sanguíneo. Junto con la aldosterona, producen vasoconstricción y aumento en el retorno venoso—fibrosis miocardio—aumenta postcarga—aumenta contractilidad –hipertrofia ventricular. • Muerte celular. Las lesiones cardíacas primarias o secundarias, como la hipertensión arterial descontrolada. • Citocinas: la serotonina, prostaciclina, bradicinina y tromboxano. • Endotelina-1 En el corazón aumenta la variación en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

• • • Clínica Disnea disnea paroxística nocturna Ortopnea mareos, confusión y sudoración. Edema La nicturia Signos Taquicardia Estertores pulmonares Hipertrofia cardíaca Soplos cardíacos Distensión venosa

Criterios diagnósticos de Framingham • Criterios mayores: – – – – – Disnea Paroxística Nocturna Ingurgitación yugular Estertores Cardiomegalia radiográfica Edema agudo de pulmón Galope por tercer ruido Reflujo hepatoyugular Pérdida de peso > 4, 5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento Presión venosa central mayor de 16 cm de H 2 O • Criterios menores ( hipertensión pulmonar, EPOC, cirrosis, ascitis, o el síndrome nefrótico descarte): – – – – Edema de los miembros inferiores Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Derrame pleural Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada Taquicardia (frecuencia cardíaca > 120 latidos/minuto)

fisiopatología • la fisiopatología de la IC ha sido estudiada como una serie de mecanismos reflejos, tales como la activación adrenérgica y la del sistema renina-angiotensina • aldosterona, que se desencadenan ante una disminución de la presión arterial y que promueven un incremento en las resistencias periféricas y en la postcarga cardiaca. • Al inicio, la retención de sal y líquido funcionan, de acuerdo con el “mecanismo de Frank-Starling”, incrementando el GC, pero • luego se presenta la congestión y el cuadro empeora

• Agresión hemodinámica • (IAM)/sobre carga de presión/enfermedades valvulares Hipertrofia adaptativa Disfunción ventricular izquierda Hipertrofia descompensada Insuficiencia cardiaca Síntomas

Cor pulmonale • Es una afección que causa insuficiencia del lado derecho del corazón. La hipertensión arterial prolongada en las arterias pulmonares y en el ventrículo derecho del corazón puede provocar cor pulmonale. • Las afecciones pulmonares crónicas que causan niveles bajos de oxígeno en la sangre durante un tiempo prolongado pueden llevar a que se presente cor pulmonale. • se define como una dilatación y/o hipertrofia del ventrículo derecho a consecuencia de problemas en la vasculatura o el parénquima pulmonar y puede conducir a insuficiencia cardíaca derecha

Etiología • enfermedades que producen la oclusión de la red vascular pulmonar: tromboembolismo pulmonar recurrente, hipertensión pulmonar primaria, enfemedad veno-oclusiva, enfermedad del colágeno vascular. • enfermedades que producen vasoconstricción pulmonar hipóxica crónica, como ocurre en la bronquitis crónica, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la fibrosis quística, la hipo ventilación crónica. • enfermedades que producen alteraciones del parénquima pulmonar.

• Cor pulmonale agudo. • Embolismo pulmonar masivo • Maligno: carcinomatosis miliar, linfangitis carcinomatosa. • Empeoramiento del cor pulmonale crónico

Cor pulmonale crónico Se produce a causa de un aumento progresivo y lento de la HTAP, que conduce a la hipertrofia y dilatación del ventrículo derecho; puede generarse a causa de: Enfermedad obstructiva crónica (EPOC), como bronquitis crónica y enfisema, en la que la alteración de la estructura alveolar y la consecuente insuficiencia respiratoria representa el inicio del cor pulmonale. 2 • Pérdida de tejido pulmonar por razones traumáticas o quirúrgicas • Pneumocystis jirrovecii • Escoliosis, especialmente con desviación severa de la columna lo cual interfiere con el desarrollo normal de los pulmones. Dicha restricción respiratoria causa hipoxemia, hipercapnia con subsecuente vasoconstricción pulmonar e hipertrofia del ventrículo derecho. • Sarcoidosis por fibrosis del parenquima pulmonar en una pequeña porción de los pacientes

Fisiopatología • la generación de hipertensión arterial pulmonar (HTAP), suficiente para generar la dilatación del ventrículo derecho, con o sin hipertrofia asociada. El v. d está mejor preparado para adaptarse a variaciones de volumen que a variaciones de presión. Por ello, cuando se produce un aumento de la presión pulmonar (HTAP) y un aumento de la resistencia vascular pulmonar, el ventrículo derecho no puede desarrollar la fuerza suficiente como para superar dicho aumento, por lo cual se dilata. como hipoxia secundaria a alteraciones en el intercambio gaseoso, hipercapnia y acidosis, además de cambios en la sobrecarga de volumen del ventrículo derecho que se producen con el ejercicio, con el aumento del ritmo cardíaco, la policitemia