AMEBAS VIDA LIBRE AVL Naegleria Acanthamoeba y Ballamuthia
AMEBAS VIDA LIBRE (AVL) Naegleria, Acanthamoeba y Ballamuthia.
INTRODUCCION ® Pequeño grupo de protozoos de importancia médica y ecológica ® Se encuentran en toda la biósfera (suelo, aire, etc), principalmente en lugares donde hay agua: ríos, lagos, piscinas, etc. ® Causan graves enfermedades como Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP) y Encefalitis Amebiana Granulomatosa (EAG).
Naegleria fowleri ® Enfermedad clínica: meningoncefalitis amebiana primaria (MAP) ® En Individuos sanos
Ciclo vital Naegleria
Descripción Morfológica ® Morfología: Presenta 2 estados en su ciclo: ® Trofozoíto: mide 15 a 25 um. Tiene citoplasma granular, múltiples mitocondrias, lisosomas, vacuolas. Núcleo central con núcleolo central y denso. ® Trofozoito ameboide: forma monopódica ® Trofozoito flagelar: 2 flagelos ® Quiste: 8 a 12 um, tiene forma esférica con pared densa.
Trofozoitos
Trofozoito
Trofozoito en LCR
Ciclo de Vida ® Ciclo de vida : Directo. ® Forma Infectante: Estado de quiste y/o trofozoíto. ® Huesped: hombre. ® Via de infeccion: Cavidad nasal ® Mecanismo de Infección: Contacto con aguas contaminadas (natación) o inhalación de polvo. ® Incubación: 2 a 7 días.
Patogenicidad ® Produce necrosis hemorrágica y edema. ® Compromiso de materia gris da como resultado meningoencefalitis aguda, encefalitis necrotizante, necrosis de vasos sanguíneos, hipertensión endocraneana.
Sintomatología ® Evolución clínica de curso agudo, fulminante, rápidamente fatal. ® Luego de un período de incubación de 2 a 7 días el paciente manifiesta, rinitis, Agenesia (alteración del gusto), Parosmia (alteración del olfato), cefalea fiebre náuseas, vómitos convulsiones generalizadas, agobio respiratorio, coma y finalmente la muerte.
Epidemiología ® Factores que favorecen presencia de AVL en zonas de natación: ® Temperatura cálida tanto ambiental como del agua, Ph cercano al neutro , buena oxigenación, insuficiente cloración y limpieza de piscinas.
Prevención ® No bucear en zonas sospechas. ® Uso de narigueras. ® Aplicar cloro en piscinas : 1 mg/L para temperaturas inferiores a 26º C y 2 mg/L para temperaturas que exceden los 26 º C. ® Limpiar con frecuencia fondo y paredes de piscinas.
Diagnóstico ® Enfermedad de difícil diagnóstico. ® MAP en individuos jóvenes, previamente sanos y con antecedentes de reciente actividad en el agua. ® Topografía axial computarizada (TAC) ® Observación en LCR de trofozoítos. ® Cultivo
Tratamiento ® Administración ® Anfoterecina ® Miconazol ® Clotrimazol. ® Rifampicina. : B.
ACANTHAMOEBA spp. Y BALAMUTHIA mandrillaris Emfermedades producidas: ® Acanthamoeba spp: Encefalitis amebiana granulomatosa(EAG) En individuos inmuno comprometidos ® Queratitis (QA). ® Balamuthia mandrillaris: Encefalitis amebiana granulomatosa (EAG).
Morfología: AVL Acanthamoeba Balamuthia Trofozoito 15 -35 15 -60 Quiste 15 -20 6 -30 Pared quistica doble triple nucleolos 1 + de 2
Trofozoito y Quiste
Quistes de Acanthamoeba en estroma corneal
Ciclo de vida ® HABITAT: vida libre ® HUÉSPED: Hombre ® REPRODUCCIÓN: Asexual ® FORMA INFECTANTE: Quiste y/o Trofozoito. ® VÍA DE INFECCIÓN: Nasal-Hematógena. Ocular. ® MECANISMO DE INFECCIÓN: Contacto con agua, aire, polvo , lentes de contacto contaminados. ® PERIÓDO DE INCUBACIÓN: Desconocido
PATOLOGÍA ®EAG: Cuadro crónico o subagudo en s. n. c. Generalmente de curso fatal. CARACTERIZADO POR ENCEFALITIS NECRÓTICA HEMÓRRAGICA l LESIÓN CUTANEA ERITEMATOSA EN PLACA. l ®QA: Inflamación de estroma corneal agudo o crónico por contacto directo o por microtraumatismo asociado a uso de lente de contacto.
Encefalitis Necrotica Hemorragica
SINTOMATOLOGÍA ® EAG: -Cefaleas, febrículas, lenguaje no fluido, hemiparesia, ® QA: Dolor ocular prolongado, fotofobia, limbitis, scleritis, ulceración corneal y infiltración anular.
EPIDEMIOLOGÍA ® Distribución mundial. ® Prevalencia en zonas de tº 25 -30ºc con aguas cercanas ® En Chile no se han descrito como causa de muerte. ® Fact. Infección: EAG: Individuos inmunocomprometidos. QA: lentes de contacto contaminados, conservados en soluciones salinas no esteriles, microtraumatismo oculares en aguas contaminadas.
MEDIDAS DE CONTROL: ® EAG: Prevención es difícil por afectar gral. a inmunodeprimidos. ® QA: Limpieza de lente y caja con soluciones esteriles, o con agua a 70ªc despues del uso, tb limpieza de piscinas , filtros y otros. No uso en natación.
DIAGNÓSTICO EAG: ® Anamnesis, factores de riesgo, cuadro clínico ® Diagnóstico diferencial. ® L. C. R o punción lumbar. ® Diagnostico definitivo , observación trofozoito y quistes en biopsias.
DIAGNÓSTICO QA: ® Anillo ocular central blanquecino. ® Agar no nutritivo con E. coli. ® Raspado o biopsias corneales c/ tr y q.
TRATAMIENTO: ® EAG: No hay tratamiento efectivo E! Cierta respuesta a combinaciones de : Propamidina, Dimidazina, Neomicina, Pentamicina, pero en altas dosis. Si es tardío será fatal 100%. de los casos. ® QA: Poli-hexa-metilbiguanida(PHMB)0. 02 Isocianato de propamidina 0, 1%
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