Alterazioni emodinamiche Alterazioni dellequilibrio dei fluidi e della

Alterazioni emodinamiche Alterazioni dell’equilibrio dei fluidi e della coagulazione • Edema • Emorragia • Trombosi • Embolia • Infarto • Shock

• Plasma/siero • Vene/arterie

Edema Accumulo di liquido interstiziale (comparto extracellulare) nei tessuti o in una cavità del corpo (pleura, pericardio, peritoneo)

Equilibrio dei fluidi tra il comparto intravascolare e d extravascolare • Legge di Starling – il flusso attraverso la parete capillare dipende da: • 1) Pressione idrostatica • 2) Pressione osmotica – permeabilità capillare

Cause • Aumento di pressione idrostatica nel comparto venoso – Scompenso cardiaco • Diminuita pressione osmotica – Perdita di albumina (sindrome nefrosica) – Malnutrizione – Epatopatie • Ritenzione di sodio – Emodiluizione • Aumento di pressione idrostatica • Diminuzione di pressione osmotica • Ostruzione linfatica – Mancato drenaggio linfatico del liquido interstiziale • Infiammazione • Neoplasia

Edema polmonare acuto Polmone normale

Emorragia: fuoriuscita di sangue da un vaso per alterazione della parete Diatesi emorragica

Emostasi e trombosi: fisiologia e patologia della coagulazione • Emostasi – mantenimento della fluidità del sangue – attivazione della coagulazione nelle sedi di danno della parete vascolare • Trombosi – Inappropriata attivazione dei processi di coagulazione, con formazione di coaguli (trombi) che possono portare alla occlusione del vaso e/o al distacco di un frammento di coagulo (embolo)

Cascata della coagulazione • Sequenza di conversioni di proenzimi in enzimi attivati • Culmina nella generazione della trombina, che trasforma il fibrinogeno, normale costituente del plasma, in fibrina, molecola insolubile • Equilibrio tra fattori coagulanti e fattori anticoagulanti • Interpreti principali – Endotelio – Piastrine – Proteine plasmatiche • Fegato

Cause della trombosi (triade di Virchow) • Danno endoteliale – Placca atersclerotica ulcerata • Alterazione del flusso laminare del sangue – Aneurisma • Ipercoagulabilità – Alterazione dell’equilibrio tra fattori coagulanti e anticoagulanti (CID = attivazione della coagulazione)

Evoluzione della lesione trombotica • Propagazione – Completa occlusione del vaso: infarto • Embolizzazione • Dissoluzione • Organizzazione e ricanalizzazione – Proliferazione di fibroblasti, fibrocellule muscolari lisce, endotelio

Tentativo di ricanalizzazione Parete del vaso Occlusione trombotica di un vaso

Proliferazione di capillari: tentativo di ricanalizzazione

Embolia Presenza di materiale liquido, solido o gassoso nel sangue • La maggior parte degli emboli derivano da lesioni trombotiche (tromboembolia). • Tromboembolia polmonare: deriva da trombosi delle vene di grosso calibro degli arti inferiori (dalla periferia al centro). Non infarto (arterie bronchiali) bensì scompenso cardiaco. • Tromboembolie arteriose: derivano da lesioni dell’endocardio (infarto del miocardio) o da lesioni trombotiche delle grosse arterie (aterosclerosi). Dal centro alla periferia: lesioni infartuali. • Altre embolie: tessuto adiposo (politraumatizzati); • Gas (malattia da decompressione).

Infarto area di necrosi per ischemia (difetto di perfusione sanguigna dovuto ad un’occlusione di un vaso arterioso) • Trombosi o tromboembolia, più raramente compressione • Fattori che influenzano la gravità dell’infarto: – Caratteristiche del tipo di irrorazione sanguigna (esistenza di circoli collaterali, occlusione di un’arteria terminale) – Velocità della formazione dell’occlusione (formazione di un circolo collaterale) – Caratteristiche del tessuto: suscettibilità all’ischemia – Contenuto di ossigeno del sangue

Istopatologia dell’infarto • Necrosi coagulativa • Reazione infiammatoria periferica • Processi riparativi – – Rimozione dei detriti necrotici Rigenerazione del parenchima Formazione di una cicatrice Nel sistema nervoso centrale • Rimozione dei detriti necrotici • Cavità

Shock Grave ipoperfusione sistemica acuta • Riduzione della funzionalità cardiaca • Riduzione del volume del sangue circolante