ALTERAZIONI DELLA COSCIENZA IL COMA Dott Jacopo M

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ALTERAZIONI DELLA COSCIENZA IL COMA Dott. Jacopo M. Legramante UOSD OBI - Medicina d’Urgenza

ALTERAZIONI DELLA COSCIENZA IL COMA Dott. Jacopo M. Legramante UOSD OBI - Medicina d’Urgenza – PTV

Il coma rappresenta il 3 – 5 % delle cause di ricorso ai Dipartimenti

Il coma rappresenta il 3 – 5 % delle cause di ricorso ai Dipartimenti di Emergenza/Urgenza

1. Definizioni e Etiopatogenesi 2. Fisiopatologia 3. Approccio al paziente in coma

1. Definizioni e Etiopatogenesi 2. Fisiopatologia 3. Approccio al paziente in coma

Sindrome clinica caratterizzata da una mancata risposta a qualsiasi stimolo esterno o bisogno interno

Sindrome clinica caratterizzata da una mancata risposta a qualsiasi stimolo esterno o bisogno interno Alterazione dello stato di coscienza

coscienza di sè Consapevolezz a dell’ambiente circostante

coscienza di sè Consapevolezz a dell’ambiente circostante

Livello o vigilanza coscienza Espressione di un contatto consapevole elementare con l’ambiente esterno Contenuto

Livello o vigilanza coscienza Espressione di un contatto consapevole elementare con l’ambiente esterno Contenuto Integrazione di pensieri organizzati, esperienze soggettive e processi mentali individuali

Alterazione del livello di coscienza • Sonnolenza/Sopo re • Stupore • Coma Modificazioni del

Alterazione del livello di coscienza • Sonnolenza/Sopo re • Stupore • Coma Modificazioni del contenuto • Confusione

{ Ø Traumatiche { { { Commozione cerebrale Ematoma extradurale Ematoma subdurale { Acuto

{ Ø Traumatiche { { { Commozione cerebrale Ematoma extradurale Ematoma subdurale { Acuto Cronico Meningiti Encefaliti Ascessi cerebrali subaracnoidea Emorragia Ø Vascolari Emorragia cerebrale Infarto cerebrale Sopratentoriali Ø Neoplasie Sottotentoriali Ø Tossiche Ø Epilessia { { { Extracerebrali Intracerebrali Tronco Cervelletto Oppioidi Monossido di Carbonio Alcolico Farmaci { Ø Metaboliche Chetoacidosi Diabetico Iperosmolare Ipoglicemico Epatico Uremico Cause cardiache Ischemico Mixedematoso Ipernatriemia Diselettrolitico Iponatriemia { Ø Infettive { Ipercalcemia

 • • T I P S • A • E • I •

• • T I P S • A • E • I • O • U n n n n n Trauma, Temperatura, Tossine Infezioni neurologiche o sistemiche disordini Psichiatrici, Porfiria Stroke, emorragia Subaracnoidea, Shock, lesioni occupanti Spazio Alcool, Anossia Endocrinopatie di qualsiasi tipo, Epilessia, Epatopatie dis. Ionie, Insulina, NIDDM, Ipertensione Overdose, Oppiacei Uremia e altre cause metaboliche

1. Definizioni e Etiopatogenesi 2. Fisiopatologia 3. Approccio al paziente in coma

1. Definizioni e Etiopatogenesi 2. Fisiopatologia 3. Approccio al paziente in coma

Correlati Anatomici della Coscienza • Sostanza Reticolare Ascendente (SRA)ü Nuclei dei nervi cranici •

Correlati Anatomici della Coscienza • Sostanza Reticolare Ascendente (SRA)ü Nuclei dei nervi cranici • Emisferi Cerebrali Contenuto movimenti oculari Livello o vigilanza

Ipertensione Endocranica Lesioni traumatiche Sopratentorial e Ernia cerebrale { Sottotentorial e Compressione meccanica SRA

Ipertensione Endocranica Lesioni traumatiche Sopratentorial e Ernia cerebrale { Sottotentorial e Compressione meccanica SRA • Mesencefalo • Ponte • Bulbo Perdita funzioni neurologiche COMA

Edema Perilesionale Lesione occupante spazio Ipertensione Endocranica Produzione e riassorbimento Liquor Contenuto solido

Edema Perilesionale Lesione occupante spazio Ipertensione Endocranica Produzione e riassorbimento Liquor Contenuto solido

Edema Cerebrale Ø Edema vasogenetico Ø Edema citotossico Ø Edema interstiziale perdita integrità barriera

Edema Cerebrale Ø Edema vasogenetico Ø Edema citotossico Ø Edema interstiziale perdita integrità barriera ematoencefalica (Ematomi, tumori, emorragie, infezioni) rigonfiamento cellule neuronali (virus/batteri neurotropi, squilibri osmolari) combinazione dei precedenti meccanismi

Da un punto di vista biologico il Coma è causato da una compromissione delle

Da un punto di vista biologico il Coma è causato da una compromissione delle funzioni respiratorie cellulari che si basano su: Ø Flusso di sangue cerebrale Ø Apporto di O 2 Ø Apporto di glucosio Riserve energetiche del neurone Ca intracellulare Radicali liberi O 2

1. Definizioni e Etiopatogenesi 2. Fisiopatologia 3. Approccio al paziente in coma

1. Definizioni e Etiopatogenesi 2. Fisiopatologia 3. Approccio al paziente in coma

A irway B reathing C irculation

A irway B reathing C irculation

A irway Controllare eventuali ostruzioni ed assicurare la pervietà delle vie aeree. B reathing

A irway Controllare eventuali ostruzioni ed assicurare la pervietà delle vie aeree. B reathing Sostenere la funzione ventilatoria.

C irculation Sostenere la funzione circolatoria. Valutazione della stabilità emodinamica. Ø Misurazione PA Ø

C irculation Sostenere la funzione circolatoria. Valutazione della stabilità emodinamica. Ø Misurazione PA Ø ECG Ø Misurazione PVC Ø Misurazione CO

C 2 ervicale Immobilizzazione della colonna cervicale Un paziente in coma deve essere considerato

C 2 ervicale Immobilizzazione della colonna cervicale Un paziente in coma deve essere considerato portatore di una lesione della colonna cervicale fino a che non sia provato il contrario

C 3 ompressione Compressione di emorragie visibili

C 3 ompressione Compressione di emorragie visibili

Ipotesi diagnostica

Ipotesi diagnostica

1. Anamnesi 2. Esame Obbiettivo 3. Esami diagnostici

1. Anamnesi 2. Esame Obbiettivo 3. Esami diagnostici

Possibili Fonti di notizie anamnestiche Ø Familiari e/o accompagnatori Ø Personale sanitario del 118

Possibili Fonti di notizie anamnestiche Ø Familiari e/o accompagnatori Ø Personale sanitario del 118 Ø Medico di famiglia

Anamnesi 1 Ø Traumi cranici recenti e/o passati Ø Ipertensione arteriosa Ø Aterosclerosi diffusa

Anamnesi 1 Ø Traumi cranici recenti e/o passati Ø Ipertensione arteriosa Ø Aterosclerosi diffusa Ø Valvulopatie Ø Infezioni recenti, immunodepressione Ø Diabete mellito Ø Malattie endocrinologiche Ø Epatopatie croniche Ø Insufficienza renale cronica Ø Tossicodipendenze Ø Intossicazioni, abuso di sostanze e farmaci

Anamnesi 2 Ø Circostanze e intervallo di tempo { Ø Sintomi neurologici precedenti Ø

Anamnesi 2 Ø Circostanze e intervallo di tempo { Ø Sintomi neurologici precedenti Ø Status neurologico quo ante Cefalea Astenia Vertigini Confusione Convulsioni Diplopia Vomito

1. Anamnesi 2. Esame Obbiettivo 3. Esami diagnostici

1. Anamnesi 2. Esame Obbiettivo 3. Esami diagnostici

Ricerca di segni e sintomi

Ricerca di segni e sintomi

Segni respiratori { Ø Odore dell’aria espirata alcol Alito acetonemico Foetor epaticus Compenso Lesione

Segni respiratori { Ø Odore dell’aria espirata alcol Alito acetonemico Foetor epaticus Compenso Lesione inferiore di acidosi del metabolica ponte (infarto e lesione pontino) neurogena centrale { sofferenza emisferi-diencefalomesencefalica Iperventilazione neurogena Iperpnea profonda e rapida Cheyne-Stokes Ø Tipo di respirazione (danno ponto-mesencefalico) Respiro apneustico Respiro (lesioni del bulbo) atassico Kussmaul (ipossia, acidosi metabolica) Lunghe pause dopo l’inspirazione Caotico con interruzione e irregolarità di frequenza ed intensità ponte-mesencefalo acidosi metabolica Preagonico precede arresto respiratorio /gasping)

Alterazioni del respiro Respiro di Cheyne-Stokes Emisferi Iperventilazione neurogena centrale Mesencefalo Respirazione apneustica Ponte

Alterazioni del respiro Respiro di Cheyne-Stokes Emisferi Iperventilazione neurogena centrale Mesencefalo Respirazione apneustica Ponte Respirazione a grappolo Ponte- Bulbo Respirazione atassica Bulbo

IPERTERMIA: Temperatura corporea Ø è caratterizzata da una soglia di regolazione inalterata meningiti (normotermica)

IPERTERMIA: Temperatura corporea Ø è caratterizzata da una soglia di regolazione inalterata meningiti (normotermica) del centro termoregolatore, in associazione ad Eziologia infettiva-sistemica un incremento incontrollato della temperatura corporea che encefaliti Ø Febbre eccede la capacità corporea di disperdere il calore { Ø Ø { Lesione centri ipotalamici termoregolatori Meccanismi: esposizione al calore esogeno e la produzione (Sindrome anticolinergica centrale) Intossicazione da anticolinegici endogena di calore possono produrre temperature interne Colpo di calore Ø Ipertermia pericolosamente elevate da neurolettici { Associata ad anidrosi poche circostanza nella quali una elevata temperatura rappresenta non febbre ma ipertermia Ø Ipotermia Coma mixedematoso

Sindrome anticolinergica centrale (SAC) n n n Hot as a hare Blind as a

Sindrome anticolinergica centrale (SAC) n n n Hot as a hare Blind as a bat Dry as a bone Red as a beet Mad as a hen Caldo come una lepre Cieco come un pipistrello Secco come un osso Rosso come una barbabietola Matto come un gallina ØSINTOMI CENTRALI ØSINTOMI PERIFERICI Antidepressivi triciclici Solanacee { Neurolettici Antiistaminici antagonismo competitivo nei confronti dell'acetilcolina a livello dei siti muscarinici FISOSTIGMINA

Ø Segno di Kernig Segni meningei Incapacità ad assumere la posizione seduta sul letto

Ø Segno di Kernig Segni meningei Incapacità ad assumere la posizione seduta sul letto senza flettere le cosce sul bacino e le gambe sulle cosce. Impedendo tale flessione si causa dolore riferito al rachide. Flessione del ginocchio controlaterale per attenuare il dolore al rachide esacerbato dalla flessione a ginocchio esteso dell’anca sul bacino. Ø Manovra di Lasègue Ø Segno di Brudziski Flessione delle ginocchia quando, impedendo la flessione del tronco con una mano sul petto, si flette la nuca sullo sterno.

Segni neurologici 1 Risposte motorie { Emiparesi arto controlaterale Asimmetricità Uso preferenziale di un

Segni neurologici 1 Risposte motorie { Emiparesi arto controlaterale Asimmetricità Uso preferenziale di un arto Emiparesi arto omolaterale Rotazione esterna di una gamba Emiparesi arto controlaterale Movimenti afinalistici Coma metabolico Emorragia, infarto regione ventrale ponte Locked in Sindrome { Assenza di movimenti, morte cerebrale (Contenuto e livello di coscienza conservati, non interagisce con l’ambiente circostante) Paralisi neuromuscolare senza sedazione mesencefalo Risposte in decorticazione Flessione arti sup con iperestensione arti inf Danno fasci corticospinali { diencefalo (Coma metabolico) Risposte in decerebrazione { Ernie cerebrali Iperestensione e iperpronazione arti sup con iperestensione arti inf Danni tronco cerebrale

Segni neurologici 2 Posizione dei globi oculari Ipotonia elevatore della palpebra Chiusura incompleta unilaterale

Segni neurologici 2 Posizione dei globi oculari Ipotonia elevatore della palpebra Chiusura incompleta unilaterale Lesione pontina bilaterale Occhi generalmente chiusi { Fissità { Effetto farmacologico Strabismo paralitico Sedativi Fenitoina Tricilici Paresi del III o IV nervo cranico Deviazione non coniugata Deviazione orizzontale Lesione faccial Lesione del tronco encefalico Gli occhi guardano verso una lesione emisferica e dalla parte opposta rispetto ad una lesione del tronco encefalico Skew deviation: Rotazione di un occhio verso l’alto e l’esterno e dell’altro verso il basso e l’esterno. { Perdita della deviazione verticale Lesione mesencefalica Ernie centrali Idrocefalo acuto Lesione del tronco encefal

Segni neurologici 3 Movimenti spontanei degli occhi { Movimenti erratici Lesione del ponte Nistagmo

Segni neurologici 3 Movimenti spontanei degli occhi { Movimenti erratici Lesione del ponte Nistagmo orizzontale lento Mioclono oculare Nucleo del III integro Nistagmo rapido orizzontale oscillatorio associato a movimenti analoghi del palato Opsoclono Movimento saccadico a direzione variabile Ocular bobbing Scosse oculari verso il basso in successione variabile seguite da ritorno in posizione neutra Nistagmo retrattorio Nistagmo ad altalena Retrazione dei globi oculari a scosse Lesione del fascicolo longitudinale centrale Lesione cerebellare Lesione del tegmento del ponte (emorragica Lesione periacqueduttali Successione di elevazione e rotazione interna di un occhio associata a contemporaneo abbassamento e rotazione esterna dell’altro Lesione del tronco e del diencefalo

Segni neurologici 4 Dimensioni delle pupille e reattività alla luce Midriasi fissa unilaterale {

Segni neurologici 4 Dimensioni delle pupille e reattività alla luce Midriasi fissa unilaterale { { Ernia uncale, se concomita lesione mesencefalica Simpatico interrotto Grave encefalopatia anossica (stadio terminale) Midriasi fissa bilaterale Avvelenamento da anticolinergici { Intossicazioni da oppiacei Naloxone gocce Miosi bilaterale, riflesso fotomotore presente Encefalopatia metabolica Miosi bilaterale, riflesso fotomotore assente Lesioni pontine o talamiche Emorragia pontina Pupille di diametro intermedio (4 -6 mm), riflesso fotomotore assente Midriasi { Ernia centrale Lesione mesencefalica Riflesso Fotomotore assente

Le pupille nel coma Coma metabolico piccole, reattive Lesione tectale diametro aumentato, fisse Lesione

Le pupille nel coma Coma metabolico piccole, reattive Lesione tectale diametro aumentato, fisse Lesione diencefalica piccole, reattive Ernia uncale midriasi rigida Lesione mesencefalica intermedie, fisse Lesione pontina puntiformi

Segni neurologici 5 Movimenti oculari riflessi Ø Riflessi oculocefalici: si ricercano solo una volta

Segni neurologici 5 Movimenti oculari riflessi Ø Riflessi oculocefalici: si ricercano solo una volta escluse lesioni cervicali Ø Riflessi oculovestibolari: si ricercano solo una volta escluse lesioni dell’orecchio medio

Riflessi Oculocefalici e Oculovestibolari “Occhi di bambola” Danno emisferico diffuso a tronco intatto Danno

Riflessi Oculocefalici e Oculovestibolari “Occhi di bambola” Danno emisferico diffuso a tronco intatto Danno del tonco o paziente sveglio

Esame del Fundus Oculi Ø Edema della Ipertensione endocranica grave papilla Ø Emorragie retiniche,

Esame del Fundus Oculi Ø Edema della Ipertensione endocranica grave papilla Ø Emorragie retiniche, vitreali Danno traumatico Neoplasia

Valutazione del livello di coscienza 3 minimo 15 massimo ≥ 8 coma

Valutazione del livello di coscienza 3 minimo 15 massimo ≥ 8 coma

Ø Coma di I grado Ø Coma di III grado -Paziente a occhi chiusi;

Ø Coma di I grado Ø Coma di III grado -Paziente a occhi chiusi; può aprirli di sua sponte -Comprende ed esegue ordini semplici -Lo sguardo è diretto verso l’alto; pupille divergenti (sonno fisiologico) -Riflessi oculari presenti -Il paziente allontana stimoli dolorosi -Paziente a occhi chiusi; vengono aperti solo dopo stimolo adeguato -Risposta agli stimoli dolorosi in flessione: il paziente cerca di allontanarsi dagli stimoli dolorosi -Respirazione periodica: tipo Cheynes. Stokes -Riflessi oculari presenti -Ipostenia diffusa -Possibili crisi di decerebrazione spontanea -Movimenti spontanei o provocati dei globi oculari -Assenza del riflesso fotomotore -Presenza del riflesso corneale -Respiro periodico apneustico

1. Anamnesi 2. Esame Obbiettivo 3. Esami diagnostici

1. Anamnesi 2. Esame Obbiettivo 3. Esami diagnostici

Esami di laboratorio Ø Emocolture Ø Glicemia Ø Azotemia, Creatininemia Ø Assetto epatico Ø

Esami di laboratorio Ø Emocolture Ø Glicemia Ø Azotemia, Creatininemia Ø Assetto epatico Ø Elettroliti ematici Ø Dosaggi plasmatici { SGOT GPT GT Bilirubina Ammoniemia { Droghe di abuso Etanolo Farmaci { Benzodiazepine Barbiturici Psicofarmaci Ø Emocromo Ø Coagulazione Ø Gruppo sanguigno e prove crociate

Esami strumentali Ø ECG Ø EGA con carbossiemoglobina Ø Puntura Lombare Ø TC cerebrale

Esami strumentali Ø ECG Ø EGA con carbossiemoglobina Ø Puntura Lombare Ø TC cerebrale Ø RMN Ø RX colonna cervicale Ø EEG

Ematoma Subdurale Massa Sopratentoriale

Ematoma Subdurale Massa Sopratentoriale

Ematoma epidurale acuto con shift mediano Massa Sopratentoriale

Ematoma epidurale acuto con shift mediano Massa Sopratentoriale

Ascesso Cerebrale Massa Sopratentoriale

Ascesso Cerebrale Massa Sopratentoriale

Procedure Diagnostico. Terapeutiche Ø Accesso venoso Ø Accesso arterioso Ø Catetere vescicale: previa esclusione

Procedure Diagnostico. Terapeutiche Ø Accesso venoso Ø Accesso arterioso Ø Catetere vescicale: previa esclusione lesioni uretra Ø Sondino Naso-gastrico: previa esclusione frattura base cranica

N aloxone A nexate 0. 01 mg/kg a bolo (dose max 2. 4 mg)

N aloxone A nexate 0. 01 mg/kg a bolo (dose max 2. 4 mg) Flumazenil 0. 2 mg a bolo (dose totale 1 mg, max 3 -5 mg) G lucosio T iamina Benerva ® 100 mg in SF 100 cc glucosata

Gestione del paziente in coma di natura da accertare

Gestione del paziente in coma di natura da accertare

Coma Traumatico 1 Commozione cerebrale Breve perdita di coscienza con amnesia retrograda. “Rotazione” degli

Coma Traumatico 1 Commozione cerebrale Breve perdita di coscienza con amnesia retrograda. “Rotazione” degli emisferi sul mesencefalo { Amnesia Segni e sintomi { Anterograda Retrograda Nausea e Vomito Sudorazione e astenia Diagnosi TC cranio: esclusione Terapia Osservazione Clinica Perdita della memoria a partire dal trauma Perdita della memoria del trauma e dei momenti immediatamente precedenti { Danno Sintomi vagali

Coma Traumatico 2 Ematoma extradurale/epidurale Raccolta di sangue tra la teca cranica e la

Coma Traumatico 2 Ematoma extradurale/epidurale Raccolta di sangue tra la teca cranica e la dura madre. Rari (0, 5% di tutti i traumi cranici, 9% di tutti i pz in coma) ma sempre da sospettare per la necessità di trattamento indifferibile. Frequenti nei giovani. Danno Traumi diretti in grado di provocare lacerazione dei vasi { Segni e sintomi { Frattura della squama del temporale Arteria meningea media Obnubilamento o perdita di conoscenza subito dopo il trauma con rapido recupero Fase lucida: durata variabile da 30 min a 24 ore Cefalea { Fase sintomatica { Segni a focolaio { Vomito Confusione Sonnolenza COMA Convulsioni controlaterali Emiparesi Midriasi omolaterale Compressione fibre oculomotore Midriasi bilaterale COMA Ipertensione bilaterale endocranica IRREVERSIBILE Diagnosi TC cranio Terapia Neurochirurgica Sospettare l’ematoma extradurale in pz comatosi con aggravamento del loro stato o la comparsa di segni a focolaio

Coma Traumatico 3 Ematoma subdurale acuto Raccolta di sangue tra la dura madre e

Coma Traumatico 3 Ematoma subdurale acuto Raccolta di sangue tra la dura madre e la pia madre. Frequente negli anziani. Danno Rottura delle vene a ponte tra encefalo e seno longitudinale superiore e laterale per traumi anche di lieve entità (colpo di frusta). { Obnubilamento o perdita di conoscenza 48 -72 ore dopo il (Fase lucida: in 1/3 dei pz) trauma Segni e sintomi { Sintomi vagali Fase sintomatica Diagnosi TC cranio Terapia Neurochirurgica Segni a focolaio COMA

Coma Traumatico 4 Ematoma intracerebrale Raccolta emorragica indovata soprattutto nella sostanza bianca. Frequente in

Coma Traumatico 4 Ematoma intracerebrale Raccolta emorragica indovata soprattutto nella sostanza bianca. Frequente in pz con diatesi emorragica o in terapia anticoagulante per traumi di lieve-moderata entità. Danno Tipica lesione da contraccolpo { Nella parte opposta al trauma Edema perilesionale: dopo alcuni giorni Effetto massa Segni e sintomi Diagnosi { Ipertensione endocranica TC cranio Neurochirurgica Terapia Medica { Ipertensione endocranica O 2+Mannitolo 18% 0. 5 -1 g/kg ogni 3 -6 ore PA > 100 mm. Hg Iperventilazione Ipocapnia Vasocostrizione cerebrale

Coma Infettivi 1 Meningiti Risposta infiammatoria ad un’infezione batterica (liquor torpido), virale o fungina

Coma Infettivi 1 Meningiti Risposta infiammatoria ad un’infezione batterica (liquor torpido), virale o fungina (liquor limpido) che coinvolge la pia, l’aracnoide e la dura madre. Danno Lesione diretta da agenti infettivi Reazione infiammatoria locale { { Fattori predisponenti Sinusiti ricorrenti Otiti medie Polmoniti Traumi cranici con perdita di liquor Diabete mellito Alcolismo Deficit immunitari Asplenismo Cefalea Febbre Segni e sintomi Rigidità nucale Nausea e Vomito Sudorazione e astenia Mialgia e fotofobia Diagnosi { TC cranio: esclusione Esame del liquor Emocolture

Esame del Liquor Normale Meningite batterica acuta Meningite Tubercolare Meningite Virale Pressione Cellule/ml Tipo

Esame del Liquor Normale Meningite batterica acuta Meningite Tubercolare Meningite Virale Pressione Cellule/ml Tipo cellulare predominante Glucoso Proteine 100200 mm H O 0 -3 L 50 -100 mg/dl (2, 78 -5, 55 mmol/ l) 20 -45 mg/dl 500 -5000 PMN N o 100 -700 L ¯ No 25 -2000 L N 2 circa 100 mg/ dl

Coma Infettivi 2 Encefaliti Infiammazione del parenchma cerebrale per infezione batterica, virale, fungina o

Coma Infettivi 2 Encefaliti Infiammazione del parenchma cerebrale per infezione batterica, virale, fungina o protozoaria (malaria cerebrale). Fattori predisponenti { Segni e sintomi { Diagnosi { Immunodepressione Meningite in atto Neurotropismo dell’agente infettante Alterazioni dello stato di coscienza { Crisi convulsive Segni a focolaio Atassia Afasia Emiparesi Babinsky + Mioclonie Deficit nervi cranici TC cranio: esclusione e segni di erniazione Esame del liquor Emocolture Biopsia stereotassica v { Encefalopatia da stati settici Foci metastatici cerebrali Tossine circolanti Effetti collaterali di farmaci Microcircolo ? Ischemie transitorie

Coma Infettivi 3 Terapia Meningiti Antibiotici ad ampio spettro; antivirali e antimicotici nei pazienti

Coma Infettivi 3 Terapia Meningiti Antibiotici ad ampio spettro; antivirali e antimicotici nei pazienti immunodepressi Encefaliti Antibiotici ad ampio spettro In attesa di definizione etiologica trattare sempre come Encefalite da Herpes virus Acyclovir 10 mg/kg ogni 8 ore per 10 gg. Per encefalite da Cytomegalovirus Ganciclovir 5 mg/kg ogni 12 ore per 10 gg.

Coma Tossici 1 Intossicazione da CO Ipossia tissutale grave dovuta al legame del CO

Coma Tossici 1 Intossicazione da CO Ipossia tissutale grave dovuta al legame del CO con il gruppo EME dell’emoglobina sia degli enzimi respiratori cellulari I valori di COHb si considerano positivi quando ≥ a 5% nei bambini e in non fumatori e ≥ al 10% in fumatori. I valori di COHb non definiscono la gravità dell’intossicazione. Sintomatologia proteiforme Diagnosi Terapia { { Anamnestica o Cefalea Dispnea Nausea e vomito Diarrea Sincope Confusione, labilità emotiva Pa. O 2 normale e Sp. O 2 bassa Allontanamento da fonti di CO Intubazione orotracheale + ventilazione meccanica Terapia iperbarica In Italia > 200 decessi /anno

Coma Tossici 2 Intossicazione alcolica acuta Si ha coma per valori di alcolemia superiori

Coma Tossici 2 Intossicazione alcolica acuta Si ha coma per valori di alcolemia superiori a 400 mg/10 ml. { Effetto diretto neuronale { Aumento fluidità di membrana con alterazione della trasmissione dell’impuslo nervoso Modificazione neurotrasmettitori Meccanismi di danno Terapia { Glucosata Tiamina Ossigenoterapia Anticonvulsivanti Clonidina Effetto indiretto neuronale Grave ipoglicemia

Coma Tossici 3 Intossicazione da triciclici (Laroxil, Anafranil ® ecc. ) Si ha coma

Coma Tossici 3 Intossicazione da triciclici (Laroxil, Anafranil ® ecc. ) Si ha coma per concentrazioni plasmatiche superiori a 1100 ng/ml) { Effetto anticolinergico Meccanismi di danno Terapia { Effetto chinidino-simile Lavanda gastrica Carbone attivo Bicarbonati per alcalinizzare le urine Terapia antiaritmica con eventuale PMK QRS= 100 ms Tachiaritmie ventricolari

Coma Tossici 4 Intossicazione da sedativi, barbiturici, benzodiazepine Meccanismo d’azione: facilitano l’ingresso di Cl

Coma Tossici 4 Intossicazione da sedativi, barbiturici, benzodiazepine Meccanismo d’azione: facilitano l’ingresso di Cl nella cellula grazie al loro legame con i recettori GABA - con relativa depolarizzazione cellulare. Sintomatologia: progressivo rallentamento psicomotorio e graduale depressione respiratoria Diagnosi: anamnesi e dosaggio plasmatico { Decontaminazione intestinale Barbiturici Terapia Assistenza ventilatoria Alcalinizzazione delle urine { Decontaminazione intestinale Benzodiazepine Assistenza ventilatoria Flumazenil (Anexate ®): 0, 2 -0, 5 mg max 3 -5 mg NON SOMMINISTRARE FLUMAZENIL SE SI SOSPETTA INTOSSICAZIONE MISTA CON TRICICLICI

Coma Tossici 4 Intossicazione da LITIO Meccanismo d’azione: inibisce la pompa NA -K +

Coma Tossici 4 Intossicazione da LITIO Meccanismo d’azione: inibisce la pompa NA -K + neurotrasmettitori, in particolare della noradrenalina. Sintomatologia { Astenia Fascicolazio Atassia ni Tremori Ipertermia Aritmie Ipotensione Diagnosi: anamnesi e dosaggio plasmatico Terapia { Decontaminazione gastrica Alcalinizzazione delle urine Terapia di supporto Emodialisi + ATPasi ostacolando la liberazione di vari

Coma Tossici 5 Intossicazione da Oppioidi Sono in grado di provocare coma se assunti

Coma Tossici 5 Intossicazione da Oppioidi Sono in grado di provocare coma se assunti in dosi elevate a bolo Meccanismo d’azione: recettori specifici ( , , ) { G adenilcicla K+ intracellulare proteina si Trasporto endocellulare di Ca+ Iperpolarizzazion e Respiro superficiale inefficace Pupille miotiche; midriatiche nelle fasi terminali per anossia cerebrale Sintomatologia Bradicardia Ipotermia Depressione cardiorespiratoria importante MORTE Correlata alla presenza di additivi ed altre impurità presenti nel preparato iniettato (overdose) è la sintomatologia simil-allergica caratterizzata da: • Diminuzione della vigilanza • Edema polmonare acuto non cardiogeno • Eosinofilia Terapia { Sostegno delle funzioni vitali Ventilazione meccanica invasiva Trattamento dell’ipotensione e delle aritmie Naloxone 0, 2 mg (ripetibile dopo 3 -10 min)

Coma da cause vascolari Emorragia subaracnoidea (ESA) Sintomatologia Malformazioni artero-venose { CEFALEA Lipotimia Segni

Coma da cause vascolari Emorragia subaracnoidea (ESA) Sintomatologia Malformazioni artero-venose { CEFALEA Lipotimia Segni a focolaio (nervi cranici) { Deficit neurologici ritardati Diagnosi Terapia { { { Causata da Rottura di aneurismi congeniti (Circolo di Willis) Crisi ipertensiva Recidiva di rottura Idrocefalo { Ischemia Vasospasmo TC cranio Infarto Angiografia { Intervento Neurochirugico Prevenzione crisi convulsive Prevenzione delle recidive Fenobarbital 100 mg/die { Prevenzione vasospasmo PAM Pressione di Ca-antagonisti ? perfusione PTCA Papaverina intraarteriosa (solo per pz sottoposti a neurochirurgia)

Coma Metabolici Coma Chetoacidosico Deficit insulinico { Assoluto Relativo Eccesso ormoni controregolazione { {

Coma Metabolici Coma Chetoacidosico Deficit insulinico { Assoluto Relativo Eccesso ormoni controregolazione { { üMarcata iperglicemia üAcidosi metabolica üIperchetonemia { { Lipolis i. FFA Captazione periferica { Produzione Epatica di glucosio Gluconeogene si Glicogenolisi Glucagone Corpi chetonici Polidipsia Anoressi a Astenia Crampi muscolari Sintomi Segni Terapia Nausea, dolore addominale Addome acuto Poliuria Calo ponderale Vomito Ipotensione, tachicardia Respiro profondo e frequente (Kussmaul) Alito acetonico Cute secca e calda, grave disidratazione, Ipotermia Ipotonia muscolare, iporeflessia Coscienza Coma alterata { Idratazione Insulina R L UI in SF 500 cc 50 ml/h (V UI/h) Potassio (con la correzione dell’acidosi Ipopotassiemia) Bicarbonati: solo per p. H < 7 DIABETE MELLITO TIPO I

Coma Metabolici 2 Coma Iperosmolare non chetotico Complicanza metabolica acuta del diabete (tipo II)

Coma Metabolici 2 Coma Iperosmolare non chetotico Complicanza metabolica acuta del diabete (tipo II) (In pz con diabete di tipo I con insulina sufficiente per prevenire la chetosi, ma insufficienti per prevenire l’iperglicemia) Elemento patogenetico chiave { Fattori scatenanti { { diuresi osmotica Iperosmolarità Grave iperglicemia (> 600 mg/dl) Grave disisdratazione grave disidratazione Vomito, diarrea Stress (infezioni, traumi, IMA) Filtrato glomerulare Malattie endocrine { Terapie Età avanzata Glucocorticoidi Diureticii Agenti osmotici Dialisi Ormoni controregolazione Nutrizione enterale ad elevata quota proteica Astenia marcata Dati Clinici Terapia Ipotensione, tachicardia { Cute secca e calda, grave disidratazione, Ipotermia Manifestazioni neurologiche Coscienza alterata Coma Idratazione Insulina R XXV UI in SF 500 cc 50 ml/h (V UI/h) Potassio (con la correzione dell’acidosi Ipopotassiemia) Bicarbonati: solo per p. H < 7 DIABETE MELLITO TIPO II

Glicemia Osmolalità Chetoni plasma Bicarbonati pl. p. H arterioso PCO 2 arteriosa Coma chetoacidosico

Glicemia Osmolalità Chetoni plasma Bicarbonati pl. p. H arterioso PCO 2 arteriosa Coma chetoacidosico Coma iperosmolare 300 -600 mg/dl 600 -1200 300 -320 m. Osm/ml 330 -380 m. Osm/ml ++++ +/- <15 m. Eq/L = o leggermente 6. 8 – 7. 3 > 7. 3 20 -30 mm. Hg =

Coma Metabolici 3 { Coma Ipoglicemico. A digiuno Ipoglicemia { glicemia < 50 mg/dl

Coma Metabolici 3 { Coma Ipoglicemico. A digiuno Ipoglicemia { glicemia < 50 mg/dl (In pz con diabete mellito affetto da neuropatia o vasculopatia cerebrale anche per valori > 50 mg/dl) Sintomi { { Adrenergici Ansia, irrequietezza Palpitazioni Tremori Senso di fame { Post-prandiali { Bulbi oculari normotonici Glucosio e. v. o Saccarasio per os Glucagone 1 mg i. m. (Glicogenolisi) { { Grave malnutrizione Epatopatia, uremia Ipotermia Farmaci (alcol, propranolo, ASA) Iperisulinismo Tumori extrapancreatici Diabete II in fase iniziale Iperinsulinismo alimentare Alterazioni dello stato di coscienza (confusione, COMA) Manifestazioni convulsive, segni neurologici focali (soprattutto nell’anziano) Alterazione della termoregolazione (iper/ipotermia) Cute pallida e sudata PA nella norma e tachicardia (bradicardia in fase avanzata) Iperpnea (bradipnea in fase avanzata) Midriasi (miosi in fase avanzata) { { Parestesie, diplopia Anomalie del comportamento (aggressività, irrequietezza) Ipertono muscolare ROT nella norma Babinsky talora presente Terapia Utilizzazione di glucosio Idiopatiche Sudorazione Astenia, difficoltà di concentrazione Cefalea Stordimento, sonnolenza Neuroglucopenici Segni Produzione di glucosio Insuff. surrenalica Difetti enzimatici (glucosio-6 fosfatasi)

Coma Metabolici 4 Coma Epatico Stadio finale dell’encefalopatia porto-sistemica { Forma acuta e reversibile

Coma Metabolici 4 Coma Epatico Stadio finale dell’encefalopatia porto-sistemica { Forma acuta e reversibile Forma cronica e progressiva Meccanismo di danno: accumulo di scorie potenzialmente tossiche per il metabolismo del SNC üAmmoniaca üAcidi grassi a catena cortaüGABA üAminoacidi üMercaptani üFenoli aromatici üBenzodiazepine endogene üAminoacidi ramificati Cause precipitanti { Ipersonni Sopor COMA a e Alterazione dello stato mentale e della personalità Sintomatologia Foetor hepaticustremor Flapping Mercaptani Metionina Diatesi emorragica Ipertermia { Eliminazione o trattamento fattori scatenanti (Emorragie digestive) Terapia Aminoacidi ramificati ? Ammoniemia { Lattulosi o { Bonifica intestino Acidificazione del lume intestinale Antibiotici non assorbibili

Coma Metabolici 5 Coma Uremico E’ provocato sia dall’accumulo dell’urea sia da disordini elettrolitici

Coma Metabolici 5 Coma Uremico E’ provocato sia dall’accumulo dell’urea sia da disordini elettrolitici Sintomatologia Terapia { Cefalea Considerare sempre altre cause di coma, frequenti in Nausea questi pazienti per le alterazioni della coagulazione e Vomito per l’ipertensione grave: Crisi convulsive • Emorragia intracranica Mioclonie • Encefalopatia ipertensiva Dialisi Encefalopatia dopo trapianto renale Insorgenza di manifestazioni neuropsichiche: delirio associato a crisi convulsive. Spesso secondaria a lesione occupante spazio o di un infezione a localizzazione centrale (immunodepressione). üMeningoencefaliti batteriche e virali üMicosi üLinfomi üEmorragie üCrisi ipertensive

Coma Metabolici 6 Encefalopatia da trattamento dialitico Sindrome da squilibrio osmotico Insorgenza in corso

Coma Metabolici 6 Encefalopatia da trattamento dialitico Sindrome da squilibrio osmotico Insorgenza in corso o subito dopo dialisi Meccanismo di danno: edema cerebrale dovuto al gradiente osmotico intra-extracellulare dovuto a correzione troppo rapida delle alterazioni elettrolitiche. Terapia Demenza dialitica Infusione di mannitolo e soluzioni saline ipertoniche durante dialisi Insorgenza a un anno di distanza dalla dialisi Ormai rara, si manifestava con mioclonie, crisi convulsive e aggravamento progressivo. Sali di aluminio nel bagno di dialisi

Coma Metabolici 7 La più importante sequela neurologica conseguente Iponatriemia/Ipernatriemia a una correzione troppo

Coma Metabolici 7 La più importante sequela neurologica conseguente Iponatriemia/Ipernatriemia a una correzione troppo rapida dell'iponatriemia è la mielinolisi pontina centrale (demielinizzazione della Meccanismo di danno: alterazione equilibrio osmotico tra liquor e plasma conseguente alterazione del centrale contenuto acquoso del porzione citoplasma delle cellulebasale nervose. del ponte). Tetraparesi e Miocloniedella porzione inferiore del volto e della astenia Asterissi lingua possono svilupparsi nel volgere di alcuni Tremori, convulsioni Sintomatologia giorni o settimane. La lesione può estendersi Deficit focali motori Quadriparesi flaccida dorsalmente fino a coinvolgere le vie della sensibilità Iponatriemia Paralisi pseudobulbare e lasciare il paziente con una sindrome da deafferentazione (uno stato di vigilanza e di sensibilità conservate nel quale il paziente, a causa della paralisi motoria generalizzata, non può comunicare, tranne. Infusione eventualmente con movimenti di Fisiologica + Na Cl; Natriemia non deve aumentare Iponatriemia velocemente oculari codificati). Spesso il danno è irreversibile e Terapia possono sopraggiungere complicanze sistemiche. Mielinolisi pontina Evitare che la concentrazione del Na plasmatico Ipernatriemia Reidratazione con Glucosata aumenti più di 1 m. Eq/l/h e comunque non più di 10 m. Eq/l/24 h. { { {

Coma Metabolici 8 Ipercalcemia Secondaria a iperparatiroidismo o a metastasi ossee Meccanismo di danno:

Coma Metabolici 8 Ipercalcemia Secondaria a iperparatiroidismo o a metastasi ossee Meccanismo di danno: ritardo nella conduzione dell’impulso nervoso. { Sintomatologia Rene: poliuria e nefrolitiasi Gastroenterico: nausea, vomito, stipsi, anoressia Cardiovascolare: accorciamento del QT SNC: cefalea, apatia o agitazione, rarmente convulsioni SNP: ndebolezza muscolare, astenia Evitare i tiazidici perché inibiscono l’escrezione del calcio { Idratazione abbondante: 3 -4 L di Fisiologica nelle prime 24 ore (bilancio positivo 2 L. ) Terapia Diuretici: furosemide 20 -40 mg 2 -4 volte/die { Ipocalcemia asintomatica Ipomagnesiemia Difosfonati: pamidronato 60 -90 mg in glucosata 5% 1000 cc o Fisiologica 1000 cc in 4 ore Ipofosfatemia Febbricola transitoria

Coma Metabolici 9 Coma mixedematoso üDovuto ad aumento della richiesta di ormoni tiroidei in

Coma Metabolici 9 Coma mixedematoso üDovuto ad aumento della richiesta di ormoni tiroidei in pazienti affetti da ipotiroidismo non trattato. üE’ una condizione clinica rara che colpisce soprattutto donne anziane durante i mesi invernali. Fattori precipitanti

Coma mixedematoso Principali caratteristiche cliniche

Coma mixedematoso Principali caratteristiche cliniche

Coma mixedematoso

Coma mixedematoso

Coma mixedematoso { FT 3 -FT 4 TSH Ipotiroidismo primitivo Ipotiroidismo secondario FT 3

Coma mixedematoso { FT 3 -FT 4 TSH Ipotiroidismo primitivo Ipotiroidismo secondario FT 3 FT 4 = TSH = { { { Funzionalità tiroidea FT 3 -FT 4 TSH Sick euthyroid syndrome Conversione periferica T 3 -T 4

Coma mixedematoso

Coma mixedematoso

Coma mixedematoso Fattori prognostici negativi

Coma mixedematoso Fattori prognostici negativi

Coma mixedematoso Supporti terapeutici nell’emergenza

Coma mixedematoso Supporti terapeutici nell’emergenza

Spero che non siate andati … in COMA…. Ronf …. .

Spero che non siate andati … in COMA…. Ronf …. .