ALTERACIONES DE LA PIEL Y RESPUESTA INMUNE MARA

ALTERACIONES DE LA PIEL Y RESPUESTA INMUNE MARÍA TERESA CARDEMIL INST. ENFERMERÍA MATERNA UACH

Superficie Cutánea • Primera línea protectora de un complejo sistema integrado por mecanismos humorales y celulares. • Interfase entre el organismo y el medio ambiente. • Por su vasta irrigación disemina y recibe infecciones sistémicas.

Superficie Cutánea Epidermis • Capa de Proteínas, lípidos y estrato corneo en constante recambio. • Barrera importante para el ingreso de gérmenes. Dermis • Contiene vasos sanguíneos, linfáticos, glándulas sebáceas y sudoríparas, folículos con gérmenes de flora normal. • Puede ser sitio de patógenos. Fascia Superficial TCS y Fascia Profunda • Atravesada por importantes estructuras vasculares y nerviosas. • Diseminación y dolor.

ORGANOS DEL SISTEMA INMUNE ORGANOS CENTRALES Médula ósea Timo ORGANOS PERIFÉRICOS Adenoides Amígdalas Ganglios linfáticos Bazo Apéndice Placas de Peyer BALT (Tejido linfático asociado a bronquios) GALT (Tejido linfático asociado a intestino) SALT (Tejido linfático asociado a la piel)

CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE Célula tronco pluripotencial de la médula ósea FUNCIONES Progenitor linfoide Respuesta inmune humoral • Célula tronco pluripotencial de la médula Progenitor B Célula NK Progenitor T ósea Memoria • Progenitor linfoide Célula pre-B Pre-Timocito Respuesta inmune celular Hipersensibilidad retardada Citotoxicidad Memoria prolongada • Progenitor B Célula NK Progenitor T Célula B inmadura Timocito • Célula pre-B Pre-Timocito • Célula B inmadura Timocito inmaduro • Célula B madura Timocito maduro • Linfocito B Linfocito T • Célula Plasmática Linfocitos Th y Tc • Inmunoglobulinas Linfocitos Th y Tc Linfoquinas Célula Plasmática • Ig. M Th 1 Th 2 Inmunoglobulinas Linfoquinas • Ig. G IL-2 IL-3 IL-4 • Ig. A INF-g GM-CSF IL-13 Ig. M • Ig. E TGF-b IL-5 Th 1 Th 2 Ig. G • Ig. D IL-9 IL-2 IL-3 IL-4 Ig. A INF-g GM-CSF IL-13 Ig. E TGF-b IL-5 Ig. D IL-9 Inmunidad anti-tumoral y anti-viral Citotoxicidad NK

Participación del sistema inmune en la defensa antitumoral • Los tumores aparecen más frecuentemente en el período neonatal y en edades avanzadas cuando el sistema inmune funciona con menos efectividad. · Muchos tumores contienen infiltrados linfoides y esto representa generalmente un factor de buen pronóstico. · Mayor incidencia de tumores en individuos inmunodeprimidos. · Ocurrencia de regresiones espontáneas en pacientes portadores de un tumor maligno comprobado histológicamente. ·

MARCADORES TUMORALES Dos de los antígenos oncofetales más ampliamente utilizadas en el diagnóstico son: la alfafetoproteína (AFP) y el antígeno carcinoembrionario (ACE). La AFP es una glicoproteína de 70 Kda, la cual se eleva significativamente en pacientes con carcinoma hepatocelular, tumores germinales, gástricos y pancreáticos, aunque también puede elevarse en enfermedades no neoplásicas como cirrosis hepática y defectos del cierra del tubo neural. Por otra parte, el antígeno carcinoembriónico (ACE) es una proteína altamente glicosilada de 180 Kd. que forma parte de la superfamilia de las inmunoglobulinas. Esta molécula puede encontrarse en la membrana celular, pero también se libera al fluido extracelular.

Algunos ejemplos de virus asociados con tumores humanos • Tumores. Cáncer hepático Virus. Hepatitis • Cáncer cuello uterino: B Papilomavirus • Linfoma de Buriatt y otros linfomas: Virus de Epstein • Cáncer nasofaríngeo: Barr. Virus de Epstein • Leucemia de células T del adulto: Barr. Virus de la Leucemia T humana (HTLV I)

HERIDAS

Definición: Interrupción de la continuidad normal de un tejido

Clasificaciones Por la cantidad de detritos: • • Limpias-contaminadas Contaminadas Sucias Por el mecanismo: Cortantes Contusas Punzantes Erosiones Trauma cerrado * Son importantes por que predicen el riesgo de infección y permiten evaluar calidad de tratamiento

Herida limpia • 75% de las heridas (generalmente quirúrgicas) • Se cierran primariamente, sin drenaje. • No hay violación de la técnica aséptica. • No se invade la zona orofaringea, tracto digestivo o genitourinario.

Herida Limpia - Contaminada • Herida que atravieza una barrera, apendicectomia, colecisectomia electiva. • La herida se contamina con flora habitual en mínima cantidad • Heridas en la cavidad orofaringea, urogenital, via biliar aséptica, etc. . .

Herida Contaminada • Heridas traumáticas. • Heridas donde se trangrede la técnica aséptica. • Apertura y salida excesiva de contenido del tracto digestivo, via biliar infectada, via urinaria séptica, etc. . . • Éstas heridas se infectan en plazo menor a 6 horas si se las deja sin tratamiento.

Herida sucia - infectada • Evidentemente infectadas. • Rotura de un absceso, contaminación con deposiciones. • Heridas con tejido devitalizado retenido antiguo.

DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA • Alteración de la integridad cutánea r/c incisión quirúrgica. r/c destrucción de tejido por lesión , hipoxia, infección • Riesgo potencial de infección r/c pérdida de la protección cutánea por lesiones. • Dolor • Ansiedad.

OBJETIVOS ASISTENCIALES • Lograr que la paciente alcance nivel óptimo de cicatrización de sus lesiones. • Alcance un estado nutritivo normal. • Que la paciente no presente infecciones. • Que no presente dolor. • Muestre conocimientos acerca de los cuidados de la piel

FASES DEL PROCESO DE CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS • FASE INFLAMATORIA: exudado inflamatorio. • FASE DE EPITELIZACIÓN: tejido de granulación. • FASE FIBROPLASIA. : fibroblastos comienzan producción de colágeno. Cicatríz • FASE DE REMODELACIÓN O MADURACIÓN : reorganización de fibras colágenas

1º día: FASE EXUDATIVA Exudado (sangre, fibrina necrosis. . . ) Inicio regeneración cc especializadas Migración de neutrófilos

3º día: Inicio de la fase proliferativa Comienzo de formación TEJIDO GRANULACIÓN INICIO: Angionénesis Migración de fibroblastos Macrófagos

5º - 7º día: FASE PROLIFERATIVA Regeneración epitelial Tejido granulación Macrófagos Fibroblastos Síntesis tejido conjuntivo Neovascularización

2ª semana: FASE de MADURACIÓN o de formación de CICATRIZ Regeneración epitelial Completa Proliferación de Fibroblastos Acúmulo de colágeno Desaparición de cc Inflamatorias Vascularización normal

Tratamiento Objetivo: Favorecer el cierre de la herida con la menor y mejor cicatriz posible • Evaluar condiciones de la herida, clasificación. • Aseo y hemostasia • Sutura y/o curación http: //www. puc. cl/manejoheridas/html/antiseptico. html

NO ES RECOMENDABLE Mezclar soluciones limpiadoras y antisépticas • Productos pierden sus cualidades, aumentan citotoxicidad • Retrasan cicatrización

NO ES RECOMENDABLE Uso de Povidona Yodada en heridas • Diluída libera partículas de yodo libre haciéndose tóxica. • Es citotóxica en peritoneo y cavidades • Se ha descrito Hipotiroidismo en RN • Se inactiva con materia orgánica.

Tratamiento Aseo: • Arrastre mecánico: – Solución Fisiológica abundante – Jeringa 35 cc aguja 18 G (jeringa 60 cc/ aguja 19 G) a presión. – Surgilab r • No usar antisépticos, que alteren o destruyan tejido como povidona, agua oxigenada o alcohol • Retirar todo el material extraño visible

DEBRIDAMIENTO • Técnica que consiste en la eliminación del tejido esfacelado o necrótico de una herida o úlcera por medios quirúrgicos o médicos. Este tejido actúa como una barrera mecánica que impide la aproximación de los bordes de la herida y favorece el ambiente propicio para el desarrollo de microorganismos e infección por lo que amerita su remoción en la gran mayoría de los casos y promover el adecuado proceso de reparación cutánea.

DEBRIDAMIENTO QUIRÚRGICO Procedimiento de elección en heridas infectadas o con alto riesgo de infección, en preparación para injerto, úlceras tipo 3 y 4, quemaduras tipo B y pié diabético grado II a IV. Técnica: El esfacelo o tejido necrótico se elimina con bisturí o tijeras. Este procedimiento se puede realizar en Pabellón quirúrgico o en la sala. Ventaja: Método rápido y efectivo que se puede realizar aunque la herida esté infectada. Desventaja: riesgo de destrucción tjido e infección

DEBRIDAMIENTO MÉDICO Se utiliza en presencia de tejido esfacelado o necrótico en heridas. Puede ser: Mecánico Enzimático Autolítico

DEBRIDAMIENTO MÉCANICO Consiste en la colocación de una gasa húmeda en la herida luego de la limpieza de esta y permitir que se adhiera al tejido esfacelado o necrótico, se retira después de 24 horas. Ventaja: Actúa en un corto plazo. Desventajas: Es doloroso. Es incómodo para el paciente. No es selectivo, ya que elimina tanto el tejido esfacelado o necrótico como el de granulación. Debridamiento lento.

DEBRIDAMIENTO ENZIMÁTICO Consiste en la aplicación de pomadas que contiene enzimas proteolíticas o agentes desnaturantes sobre el tejido necrótico o esfacelado. La aplicación se puede repetir varias veces en el día, dependiendo del preparado Ventajas: Comienza a debridar en corto plazo. Se puede utilizar en heridas infectadas. No causa dolor. Es selectivo cuando se elige el producto adecuado. Desventajas: Los productos enzimáticos se inactivan en presencia de sales de metales pesados y productos químicos. Requieren un ambiente óptimo adecuado para su acción ( tº, humedad y PH). Requiere repetidas aplicaciones durante el día. Algunos preparados pueden dañar el te

DEBRIDAMIENTO AUTOLÍTICO • Consiste en colocar un apósito interactivo o bioactivo sobre la herida o úlcera, previo lavado de esta. La presencia de estos apósitos permite que el organismo sea capaz de eliminar el tejido esfacelado o necrótico a través de los siguientes mecanismos: La autodigestión. La activación de las enzimas proteolíticas del organismo.

Tratamiento heridas • Hemostasia – Electrocoagulación monopolar o bipolar – Ligadura – Clips metálicos Pinza sin dientes No usar Cat - gut

Tratamiento heridas • Sutura – Elegir el material adecuado de sutura • Irreabsorvible • Aguja cortante atraumática • Monofilamento Técnica prolija Que no traumatice los tejidos Evitar los espacios aéreos Buen afrontamiento de los bordes No aplicar demasiada tensión a los tejidos Mantener distancias, bordes y profundidad

TECNICA DE SUTURA