ALCOHOLISMO Tema 13 DEFINICION Uno de los problemas
ALCOHOLISMO Tema 13
DEFINICION • Uno de los problemas socio-sanitarios más importantes: – De salud: físicas y psicológicas – Sociales: accidentes, desorganización familiar, personal, social, delincuencia • ¿Cuándo se es alcohólico? – DSM IV y CIE 10 distinguen entre (ver tablas 13. 1 y 13. 2) • Abuso: no llegan a mostrar síndrome de abstinencia • Dependencia: muestran síndrome de abstinencia • Con todo, no existen datos suficientes para mantener estas dos categorías nosológicas separadas: – Para desarrollar dependencia es necesario abusar primero – Ambos presentan características comunes: síntomas físicos (cirrosis, . . ), psicopatológicos (alucinosis, . . ), desadaptación social y laboral – Esta distinción solo refleja criterios clínicos.
DEFINICION • Definiciones de KELLER (60), OMS (52): – Todas son definiciones amplias y vagas – Si es abuso o dependencia o ambos, no queda claro • Tampoco está claro si es: – enfermedad: • Siempre sería alcohólico • Evolución similar • Terapia médica – Síndrome: • Hábito des-adaptativo de consumo • Variabilidad individual en su evolución • Terapia centrada en nuevos hábitos de conducta
FARMACOLOGIA DEL ALCOHOL • El alcohol etílico / etanol (descomposición de carbohidratos vegetales) • Es soluble en lípidos y agua – – • Permite atravesar fácilmente las membranas celulares gástricas, pasar a sangre y ser distribuido por todos los tejidos. Especialmente en el cerebro. Los efectos del alcohol en el cerebro: 1. No se deben la interacción con “receptores” 2. Afecta al funcionamiento de la membrana neuronal • En el cerebro, el mantenimiento de la estructura de la membrana-celular es esencial para la transmisión de la información nerviosa. • El alcohol desordena las membranas neuronales (flexibilidad) • A medida que se hace crónica, se vuelven más rígidas e impiden su adecuado funcionamiento 3. Afecta también al interior de la neurona, con incremento de la respuesta fisiológica
LESIONES CEREBRALES (consumo crónico) • Macroscópicas: – Alteraciones en el cuerpo calloso, protuberencia, tálamo, cuerpos mamilares – Ensanchamiento de los surcos cerebrales y cerebelosos (ataxia c. ) – Dilatación ventricular • Microscópicas: – En el hipocampo (aprendizaje y coordinación motora) – Menor densidad prolongaciones dendrítica: • Menor plasticidad cerebral • Menor reserva cerebral – Menor nº de neuronas (atrofia neuronal) • Menor conectividad • Menor reserva cerebral
DESARROLLO TOLERANCIA (ingesta crónica) • Concepto de tolerancia: – El alcohol produce cada vez menos efecto. Se necesitan mayores cantidades para el mismo efecto. La “tolerancia” ocurre en lamayoría de las drogas. – • Clases de tolerancia: 1. Tolerancia metabólica: – 2. Tolerancia farmacológica o neuronal: – 3. 5. 6. La cantidad de alcohol necesaria para desordenar la membrana neuronal es cada vez mayor La tolerancia psicológica: – 4. A medida que aumenta la ingesta, aumenta su degradación metabólica Proceso de CC Tolerancia reducida o invertida: paradójicamente, la tolerancia puede disminuir en las etapas finales. Tolerancia cruzada con otras sustancias: benzodiacepinas, barbitúricos Tolerancia aguda: los efectos disminuyen a lo largo de una intensa noche de bebida
CAUSAS • 10 -20% bebedores occidentales desarrollan dependencia alcohólica – • Problema social No existe una explicación única y coherente. Multifactorial: – • Intervienen aspectos socioculturales, personalidad, cualidades inherentes del alcohol, conducta aprendida Principales hipótesis etiopatogénicas: 1. 2. 3. 4. Desarrollo dependencia física y evitación síndrome abstinencia Los mecanismos de recompensa Hipótesis adaptativa Predisposición genética
1. EVITACION DEL SINDROME DE ABSTINENCIA • Se inicia por curiosidad • El consumo prolongado genera “tolerancia” • Si se retira rápido habrá un desajuste fisiológico (s. abstinencia) que habrá que compensar • El s. abstinencia es tan desagradable que se mantiene la ingesta para evitar los síntomas • Críticas: – Disociación entre los síntomas de abstinencia (ya desaparecidos) y las recaídas
2. MECANISMOS DE RECOMPENSA • Se hace dependiente por los efectos reforzantes del alcohol. • Explica la dificultad de abstinencia en ausencia de “s. abstinencia” • Estructuras cerebrales y químicas median en este efecto reforzante: – Sistemas mesolímbicos y mesocorticales dopaminérgicos. • Críticas: – No explica plenamente la dependencia: ¿Por qué se tarda tanto en volverse dependientes si los efectos reforzantes / euforizantes son tan rápidos?
3. HIPOTESIS ADAPTATIVA • Un intento de reducir el “malestar psicológico” antes de la ingesta (factores psicológicos como timidez, ansiedad, . . ; de persoalidad). • Tres condiciones: 1. 2. 3. – Se emplea para adaptarse al malestar No se advierte otro medio mejor para ello El uso prolongado lleva a la larga a un incremento del malestar En general, la dependencia del alcohol implica más de uno, o todos, de los mecanismos expuestos anteriormente.
4. PREDISPOSICION GENETICA • No se apoya un modelo mendeliano de transmisión • Se apoya en que parte de la varianza se puede explicar por factores genéticos • Se heredan factores de riesgo – La tasa de “concordancia” entre GM es de 70 -26% – La tasa de “concordancia” entre GD es de 32 -11% – Hijos adoptivos: los hijos biológicos de padres alcohólicos, 3 -4 veces más probabilidad de ser alcohólicos. • También se heredan formas diferentes de los enzimas que matebolizan el alcohol • También se hereda que los sistemas de neurotransmisión (relacinados con el refuerzo) dopaminérgico y/o serotoninérgico sean deficientes
4. PREDISPOSICION GENETICA • HILL (92): – La predisposición genética al alcoholismo no es directa – Mediada por la genética de variables como la capacidad de PI y la personalidad (Impulsividad + neuroticismo) • CLONINGER: – Tipo 1 (limitado por el medio, con características de personalidad evitativas) – Tipo 2 (indiferente al medio, antisocial) • La herencia de la tolerancia – Menor intensidad de reacción a la ingesta – Pobre estimación del grado de intoxicación
CURSO EVOLUTIVO • Se considera un trastorno progresivo: psicológico, social, fisiológico • Diversos autores han tratado de organizarlo en fases. Destaca JELLINEK (52) con 4 fases: 1. Fase pre-alcohólica: – 2. La tolerancia aparece relativamente pronto Fase de alcoholismo temprano – – – Comienzan algunos episodios cortos de amnesia (black-outs) Los síntomas de abstinencia comienzan a aparecer (neuro-adaptación) Aparecen algunos trastornos del sueño con despertares El alcohol pasa a ser fuente de preocupación Interfiere cada vez más en su vida cotidiana Se muestra, con todo, muy defensivo
CURSO EVOLUTIVO 3. Fase crucial – Aparece la “pérdida de control”. Adicto al alcohol. Resulta imposible dejarlo No está completamente fuera de control Fenómeno de “tolerancia reducida” Su vida comienza a desintegrarse: – – – • • – 4. Delirium tremens. Fase crónica – – – • Cambios de ánimo, explosiones de ira. Depresiones. Intentos suicidio Sospechas paranoides y celotipias Derrota total ante el alcohol Beberá cualquier cosa que lo contenga Lesiones físicas marcadas (hígado, cerebro, avitaminosis-b) Abandono total Coma etílico El proceso de dependencia al alcohol no se produce necesariamente del modo descrito
BLACK-OUT • Un fenómeno asociado al consumo severo de alcohol. • El paciente despierta por la mañana sin poder recordar un período de la noche anterior en el que estaba bebiendo, aun sin mostrar síntomas de intoxicación. • Algunas conductas específicas (esconder dinero en un lugar secreto, provocar peleas) se asocian con los black-outs alcohólicos. • Cuando vuelven a beber, pueden recordar • Según algunos autores, la repetición de este fenómeno sería un pródromo de dependencia alcohólica.
PATRONES DE HUSO • Se aceptan tres patrones de dependencia. Se puede pasar de un patrón a otro o combinarlos: 1. Consumo regular y diario de grandes cantidades (delta de Jellineck) – – No hay compulsión por exceder el consumo No es consciente del descontrol Más típico de hombres Mediterráneo: vino / cerveza 2. Consumo abundante, pero limitado a “fines de semana” 3. Beber hasta embriagarse en episodios que duran días , semanas o meses (gamma de Jellineck) – – – Problemas de control Propio de países en que se bebe licor, norte Europa Emigrantes sudamericanos Mujeres JELLINECK (60) propone cinco que los nombra con las primeras letras griegas: alfa, beta, delta, gamma, epsilon
PSICOPATOLOGIA DEL ABUSO Y DEPENDENCIA DEL ALCHOL 1. TRASTORNOS MENTALES PROVOCADOS POR EL ALCOHOL
INTRODUCCION • La ingesta excesiva provoca T. agudos (aparición brusca) y T. crónicos (insidiosos) del SNC • No se conocen bien los mecanismos del alcohol o de su metabolito (acetaldeido) – Acción directa? / Malnutrición? / Ambas? • Se sabe que las acciones son claramente neuropáticas: – – Ataxia: por daño cerebelar y protuberancia Neuritis periférica Síndromes degenerativos Disartrias • La “reversibilidad” es discutida: – Al menos, cierta remisión con la abstinencia prolongada. • Se logra un grado considerable de mejoría en casi todos los trastornos por alcohol
Concepto de ataxia • (del griego a, que significa "negativo" o "sin" y taxiā que significa "orden") • Síndrome que se caracteriza por provocar la descoordinación en el movimiento de las partes del cuerpo de cualquier animal. • Esta descoordinación puede afectar a los dedos y manos, brazos, piernas, cuerpo, al habla, a los movimientos oculares, al mecanismo de deglución, etc.
AGUDOS: a) INTOXICACION ALCOHOLICA • Es el resultado de un consumo reciente y excesivo • Gran variabilidad individual – Pero los efectos conductuales y fisiológicos son parecidos. – Similares a los hipnóticos-sedativos (agonistas) • Efectos conductuales: – – – • Desinhibición. Dependen del individuo y las circunstancias (conducción) Incoordinación (conducción) Sedación Pérdida de conciencia La duración / intensidad depende de la cantidad y tipo de bebida, rapidez de ingesta, desarrollo tolerancia Efectos fisiológicos – – Pronunciación y lenguaje incorrecto, balbuceante Incoordinación, marcha inestable, nistagmus Deterioro atención, memoria Finalmente estupor o coma
AGUDOS: b) S. DE ABSTINENCIA NO-COMPLICADO • Por interrupción de ingesta en un dependiente – Concentración de alcohol más baja de la necesaria para evitar los síntomas del SA – A las pocas horas de la última ingesta • Síntomas: – – – – Los temblores Sensación de hormigueo Hiperactividad autonómica Ansiedad, irritabilidad, inquietud Anorexia, nauseas, vómitos Insomnio con alucinaciones hinagógicas / hipnapómpicas Disminución latencia fase MOR. Más tiempo en fase MOR • Los signos alcanzan el máximo al tercer día, para ir descendiendo hasta desaparecer • No se suele dar Delirium tremens
AGUDOS: c) DELIRIUM TREMENS • Se produce en casos al cesar la ingesta. Una exageración y complicación del S. A. • Al 2 y 4 día de abstinencia. Puede ser mortal. Termina con sueño prolongado • Síntomas: – Comienza síntomas del SA: ansiedad, insomnio, temblores, taquicardia y transpiración fuerte (deshidratación) – Fase delirium: desorientación, fluctuación nivel conciencia, alucinaciones, miedo intenso, temblores con agitación motora (hasta el estado epiléptico “gran mal”) • Alucinaciones visuales (pequeños animales), auditivas, táctiles. El contenido aterroriza. • Cuando hay delirios, son de tipo paranoides y “secundarios” • Se agrava por la noche • Se da en unos casos y no en otros – Asociado a daño hepático (90%) – Procesos infecciosos (50%)
AGUDOS: d) ALUCINOSIS ALCOHOLICA • Episodio con síntomas psicóticos tras una fuerte intoxicación • En algunos casos, puede ocurrir sin intoxicación • No hay desorientación ni pérdida de conciencia (como si ocurre en el D. Tremens). • Aparecen alucinaciones auditivas amenazantes e ideas delirantes de tipo paranoide y secundarias. • Suele aliviarse al suspender la ingesta. • Tras la remisión se es consciente de lo ocurrido (d. d. esquizofrenia)
AGUDOS: e) AMNESIAS PARCIALES (blackout) • Amnesia total o parcial de lo ocurrido mientras se estaba ebrio • Es el efecto tóxico del alcohol sobre los procesos de memoria – Principalmente sobre los efectos de “consolidación de la información” – El olvido se produce muy rápidamente – (Fleischhacker, . . 86) • Pero algunos recuperan el recuerdo al volver a ingerir, cuestionando la afectación de la “consolidación” – Afectada la “recuperación”? . • KOPELMAN (91), tres tipos de amnesia alcohólica transitoria: – La amnesia dependiente del estado (ebrio o no) – La amnesia fragmentaria (“islotes”) – La amnesia en bloque (bien definida)
AGUDOS: f) TRASTORNOS DEL SUEÑO • Efecto depresor sobre el SNC • Disminución de la actividad EEG. Aumento de amplitud de ondas de menor frecuencia • Consumo en grandes cantidades: espigas de ondas lentas, marcada actividad “theta y delta”, ”silenciamiento EEG” • Los efectos sobre el sueño son más evidentes en la primera mitad – Una sola dosis antes de dormir promueve el sueño, reduce latencia de sueño. – Disminuyen patrones EEG tipo MOR y las ensoñaciones. Aumenta fase III y IV • Segunda mitad, incrementa el MOR; despierta. Poco reparador. • Consumos grandes y repetidos reduce o suprime MOR – Criterio diagnóstico de dependencia. • En el SA suele haber insomnio – Si se duerme, es acompañado de “sueños coloridos” – Disminuye latencia MOR. Pasa más tiempo en MOR • En casos, alucinaciones hipnagógicas e hipnapómpicas – Anuncian D. Tremens
CRONICOS: a) ALTERACIONES COGNITIVAS • 50 -70% presentan alteraciones cognitivas • Primeros meses de abstinencia, aumentan en las 2/3 partes • Pero mejorando significativamente si se mantienen abstinentes • 10% deterioro progresivo irreversible hacia una “demencia – Se han descubierto lesiones estructurales: atrofia cerebelosa, esclerosis laminar. • Presentan signos de hipoperfusión en la región frontal medial – Con independencia de que haya o no lesiones estructurales – Algunos estudios: reducción de hasta un 22% densidad neuronal córtex frontal (más en la Encefalopatía de Wernicke)
CRONICOS: a) ALTERACIONES COGNITIVAS • Las alteraciones cognitivas más frecuentes son: – Trastornos intelectuales y del razonamiento complejo • CI general normal • Deficit en la capacidad de formar conceptos, pruebas manipulativas o viso-espaciales (¿lesión HD? ), coordinación sensoriomotriz y velocidad de proceso – Trastornos de la memoria • Déficit en el aprendizaje y almacenamiento • Menos en la memoria ya consolidada y remota – Trastornos de la atención • Solo en la atención focalizada
CRONICOS: b) ENCEFALOPATIA DE WERNICKE (1885) • Se da en alcohólicos crónicos desnutridos • Fisiopatología: – Lesiones simétricas en estructuras cerebrales alrededor del 3º ventrículo: • Cuerpos mamilares (80%), • Tálamo dorsolateral, locus ceruleu, materia gris periacueductual, núcleo ocular motor, núcleo vestibular. – También en región septal, hipocampo, córtex. – Lesiones cerebelosas (50%) • Clínica – Desorientación y falta de atención – Disminución niveles de conciencia – Sin tratamiento: estupor, coma y muerte – Sintomatología neurológica: nistagmus, ataxia, oftalmoplejía • Etiología – Falta de vitamina B: por malnutrición, absorción intestinal deficitaria vitamina B, disminución hepática de la vit B – Posible origen genético de la avitaminosis – Otra hipótesis: el alcohol induce “per se” neurotoxicidad
EL NISTAGMUS • Es un movimiento involuntario e incontrolable de los ojos. • El movimiento puede ser horizontal, vertical, rotatorio, oblicuo o una combinación de estos. . . • El nistagmo está asociado a un mal funcionamiento en las áreas cerebrales que se encargan de controlar el movimiento. Pero no se comprende muy bien la naturaleza exacta de estas anomalías. . . • Los pacientes con nistagmus a menudo ponen la cabeza en una posición no normal para mejorar su visión, anulando lo más posible el efecto que produce el movimiento de los ojos. LA OFTALMOPLEJÍA • Es un trastorno del sistema oculo-motor • Produce la incapacidad para mover voluntariamente el globo ocular.
CRONICOS: c) SINDROME AMNESICO DE KORSAKOFF • Deterioro de las funciones de memoria anterograda y retrograda. – Apatía – Perseveración de otras capacidades • Ligado en general (80% a la E. Wernicke) – Otras encefalpatías no-alcohólicas no suelen provocar el SWK – ¿Neurotoxicidad inducida por alcohol? • Neuronas más afectadas: – Neuronas colinérgicas basales • Patológicamente, se usa el término “S W K”
CRONICOS: d) ALTERACIONES DE PERSONALIDAD • Cambios de personalidad – – De características frontales Repercute en la vida social, laboral y familiar Irritabilidad (a veces agresiva), pérdida de control y de inhibiciones. Conducta anti-social • Más accidentes, absentismo, conducción temeraria • Debida a los cambios y alteraciones en los Lóbulos Frontales • Schuckit (73) – Si la conducta anti-social precede al alcoholismo > 7 años: C. antisocial – El alcohol también puede llevar a C. antisocial
CRONICOS: e) DISFUNCION SEXUAL • Uso crónico provoca: – Atrofia gónadas ambos sexos (hipogonadismo) • • Trastorno eréctil Disminución espermatogénesis Menor fertilidad en mujer Desinhibición sexual (frontal) – Hombre: patogenia multifactorial • Hipogonadismo • Disminución producción testoterona. Incremento bioséntisis de estrógenos • Hipofunción eje hipotálamo-hipofisario: – Reducción liberación gonadotropinas que favorece el hipogonadismo • Feminización del hombre alcohólico – Ginecomastia – Redistribución femenina de la grasa – Mujer. Menos conocido
CRONICOS: e) DISFUNCION SEXUAL • Uso agudo provoca (no están tan claros): – Perturba la respuesta sexual • Hace a la mujer más permisiva y promiscua (modifica expectativas) • Disminución del flujo vaginal • Con dosis elevadas se deteriora la capacidad de excitación (H y M) – Disminución deseo en el H – Pérdida de erección – Retardo o inhibición orgasmo
TRASTORNOS ASOCIADOS • Esquizofrenia: – • La combinación no es común Trastornos del estado de ánimo – – • A menudo se asocia con depresión Parece ser una consecuencia más que una causa de la bebida: 1. Puede desarrollarse como reacción mental a las consecuencias del alcoholismo 2. La Depresión tiene su origen en cambios neuroquímicos producidos por la ingesta 3. Combinación de la dependencia de alcohol y tendencia depresiva (T. Personalidad) • Beben mucho a fin de aliviar las tensiones emocionales y sufrimiento afectivo Trastorno de ansiedad • • Alta concomitancia Estudios que indican que los estados emocionales preceden al abuso Estudios que indican un incremento de la ansiedad por el abuso Celopatía • • • La sospecha de infidelidad es excusa frecuente para explicar el abuso Van desde ideas sobrevaloradas hasta delirios celotípicos En parte sustentadas por las dificultades sexuales (la impotencia) • Sospecha que su cónyuge busca otras relaciones sexuales • Los cónyuges aborrecen al alcohólico • Proyectan la culpa en su pareja, sospecha, celos
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