ALCANI CH 4 METANO CH 3 Cl CLORURO

ALCANI CH 4 METANO CH 3 Cl CLORURO DI METILE CH 2 Cl 2 CLORURO DI METILENE (DICLOROMETANO) CHCl 3 CLOROFORMIO CCl 4 TETRACLORURO DI CARBONIO

ALCANI CH 3 -CH 3 ETANO CH 2 Cl-CH 2 Cl 1, 2 -DICLOROETANO CCl 3 -CH 3 1, 1, 1 -TRICLOROETANO CHCl 2 -CHCl 2 TETRACLORETANO

ALCANI CH 3 -CH 2 -CH 3 PROPANO CH 2 Cl-CH 3 1, 2 -DICLOROPROPANO

ALCHENI CH 2 = CH 2 ETILENE CH 2 = CHCl CLORURO DI VINILE CHCl = CHCl 1, 2 -DICLOROETILENE CCl 2 = CHCl TRICLOROETILENE CCl 2 = CCl 2 TETRACLOROETILENE

ALCHENI CH 2 = CH - CH 3 PROPENE CHCl = CH - CH 2 Cl 1, 3 -DICLOROPROPENE

ALCHENI BUTADIENE CH 2 = CH - CH = CH 2 ESACLORO-1: 3 -BUTADIENE CCl 2 = CCl - CCl = CCl 2

DICLOROMETANO USI INDUSTRIALI: 1. Sverniciante 2. Sgrassante 3. Denaturante dei cibi (p. e. decaffeinizzazione) 4. Manifatture plastiche

DICLOROMETANO METABOLISMO E’ metabolizzato per via ossidativa (cit. P-450 2 E 1) a formaldeide e acido formico, ma, in particolare a CO

DICLOROMETANO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 50 A 3 2 b

DICLOROMETANO TOSSICITA’ La tossicità è in relazione alla sua biotrasformazione a CO (emivita COHb circa 16 ore). Sull’animale da esperimento sono stati evidenziati effetti cancerogeni a carico del fegato e del polmone (topo) e della mammella (ratti)

DICLOROMETANO MONITORAGGIO BIOLOGICO diclorometano nel sangue (2 ore dopo inizio turno) valutazione tedesca: sangue 0, 1 mg/L 0, 2 mg/L 0, 5 mg/L 1, 0 mg/L valori di riferimento: ambiente 10 ppm 20 ppm 50 ppm 100 ppm 0, 2 g/L

DICLOROMETANO MONITORAGGIO BIOLOGICO COHb (fine turno) sono riportati valori di COHb del 5% per esposizioni a 50 ppm. Valori di riferimento: non fumatori < 0, 85% fumatori < 4, 58%

DICLOROMETANO MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) diclorometano urinario (fine turno di lavoro) valori di riferimento: 200 g/L < 0, 19 g/L

CLOROFORMIO. E’ uno dei più antichi anestetici usati dall’uomo, ma è scoraggiato il suo uso fin dal 1912.

CLOROFORMIO. METABOLISMO Il metabolismo ossidativo porta alla formazione dell’intermedio FOSGENE.

METABOLISMO DEL CLOROFORMIO

CLOROFORMIO TLVs (ppm) . TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 10 A 3 2 b

CLOROFORMIO. TOSSICITA’ Elevate esposizioni possono causare danno epatico e renale, oltre ad aritmie cardiache verosimilmente dovute a sensibilizzazione del miocardio alle catecolamine.

CLOROFORMIO TOSSICITA’ Sperimentalmente il trattamento cronico causa necrosi epatica centrolobulare e rigonfiamento torbido del rene. Il FOSGENE è il metabolita ipotizzato tossico. Nel rene è metabolizzato dal cit. P-450 2 E 1, testosterone dipendente (l’enzima epatico non è sesso dipendente)

CLOROFORMIO TOSSICITA’ Effetti cancerogeni: nei ratti maschi è stato osservato un eccesso di tumori epiteliali renali, nei topi di tumori epatici. Si presume che gli effetti oncogeni siano imputabili agli effetti necrotici con successiva iperplasia rigenerativa.

TETRACLORURO DI CARBONIO USI INDUSTRIALI: 1. Solvente in laboratorio 2. Pesticida in agricoltura 3. Intermedio chimico nella produzione fluorocarburi e nella pulizia dei metalli di

TETRACLORURO DI CARBONIO USI EXTRAINDUSTRIALI: In passato veniva usato nel lavaggio a secco e come agente sgrassante

TETRACLORURO DI CARBONIO METABOLISMO Viene assorbito per via inalatoria, cutanea e digestiva. Viene metabolizzato via cit. P-450 2 E 1 a radicali liberi (radicale triclorometilico e triclorometilperossido) che si legano irreversibilmente al cit. P-450 inattivandolo (attivazione suicida)

TETRACLORURO DI CARBONIO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 5 10 A 2 annotazione skin 2 b

TETRACLORURO DI CARBONIO TOSSICITA’ Il radicale libero triclorometilico attacca gli acidi grassi enoici delle membrane del reticolo endoplasmico liscio inducendo un radicale libero secondario negli acidi grassi che, attaccati dall’ossigeno instaurano il processo noto come PEROSSIDAZIONE LIPIDICA. In condizioni anaerobie, la rottura dei legami C-Cl causano la formazione di metaboliti altamente reattivi detti CARBENI, la cui struttura generale è R 3 C: CCl 4 Cl 3 C:

TETRACLORURO DI CARBONIO MONITORAGGIO BIOLOGICO indici tedeschi: tetracloruro di carbonio nel sangue (dopo alcuni giorni di esposizione) 70 g/L

1, 2 -DICLOROETANO IMPIEGHI OCCUPAZIONALI 1. In agricoltura come fumigante 2. Sintesi del cloruro di vinile e di vinilidene 3. Sintesi altri idrocarburi alogenati 4. Sintesi dell’ossido di etilene 5. Come scavanger del Pb nell’industria petrolchimica

1, 2 -DICLOROETANO METABOLISMO Ossidato via Cit. P-450 a 2 -cloroacetaldeide, cloretanolo e acido 2 -cloroacetico. Si coniuga col GSH con possibile deplezione

METABOLISMO DELL’ 1, 2 -DICLOROETANO

1, 2 -DICLOROETANO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 10 A 4 2 b 45

1, 2 -DICLOROETANO TOSSICITA’ E’ epatotossico. Causa steatosi epatica; nell’uomo sono state osservate alterazioni epatobiliari, distonie neurovegetative e alterazioni della funzione tiroidea.

METILCLOROFORMIO (1, 1, 1 -TRICLOROETANO) Usi industriali: sintesi del cloruro di vinile pulizia metalli rimozione oli, grassi e cere nell’industria elettrica e tessile Usi extraindustriali: presente in colle e adesivi

METILCLOROFORMIO (1, 1, 1 -TRICLOROETANO) METABOLISMO La fonte di assorbimento è per via inalatoria. Solo il 4% viene metabolizzato via Cit. P-450 a tricloroetanolo e successivamente ad acido tricloroacetico. Il 90% viene riespirato

METILCLOROFORMIO (1, 1, 1 -TRICLOROETANO)

METILCLOROFORMIO (1, 1, 1 -TRICLOROETANO) TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 350 450 A 4

METILCLOROFORMIO (1, 1, 1 -TRICLOROETANO) TOSSICITA’ Esposizioni a 1000 ppm causano un effetto anestetico. L’esposizione cronica causa neuropatie periferiche. Sintomi: irritazione oculare, delle respiratoria; nausea, vomito, diarrea. mucose e

METILCLOROFORMIO (1, 1, 1 -TRICLOROETANO) MONITORAGGIO BIOLOGICO MC sangue inizio turno dopo alcuni giorni di esposizione (tedesco) valori di riferimento MC 550 µg/L < 1 µg/L aria espirata prima ultimo turno settimana (ACGIH) valori di riferimento 40 ppm < 7, 7 ng/L

METILCLOROFORMIO (1, 1, 1 -TRICLOROETANO) MONITORAGGIO BIOLOGICO MC urine fine primo emiturno previo svuotamento della vescica all’inizio del turno (LBE) valori di riferimento 595 µg/L < 260 ng/L

METILCLOROFORMIO (1, 1, 1 -TRICLOROETANO) MONITORAGGIO BIOLOGICO TCE urine fine esposizione (ACGIH) valori di riferimento 30 mg/L < 160 µg/L

1, 2 -DICLOROPROPANO USI INDUSTRIALI: 1. Sverniciante 2. Smacchiatore 3. Diluenti nitro

1, 2 -DICLOROPROPANO USI EXTRAINDUSTRIALI: 1. Smacchiatore (“trieline” commerciali) 2. “glue sniffers”

Composizione (%) dei più comuni smacchiatori 1, 2 D TRI n. ES c. ES Mc. P 2, 3 MP N. I. Trielina ATENA PIERPAOLI 94 ERMAS 100 FIRPA 24 Benzina AVIO Smacch. PLUDTACH 100 6 10 40 40 27 30 16 20 10 13 70

1, 2 -DICLOROPROPANO METABOLISMO viene ossidato a epossipropano che può seguire la via degli acidi mercapturici. Può anche essere metabolizzato ad acido lattico e acido ossalico.

1, 2 -DICLOROPROPANO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 75 110 A 4 3

1, 2 -DICLOROPROPANO TOSSICITA’ Modesto epatotossico e nefrotossico. Nel fegato causa steatosi con formazione di noduli iperplastici. Nel rene causa effetti tubulari probabilmente via ß-liasi o formazione di uno ione episulfonio. L’inalazione cronica può causare una glomerulonefrite da immunocomplessi del tipo “self-limited-autoimmune-disease” Inalato o ingerito in dosi massive causa necrosi tubulare acuta e sindrome epato-renale.

TRICLOROETILENE USI INDUSTRIALI: 1. Sgrassante per metalli 2. Pulitura a secco

TRICLOROETILENE USI EXTRAINDUSTRIALI: 1. Smacchiatore (“trieline” commerciali)

TRICLOROETILENE METABOLISMO Assorbito per via inalatoria viene metabolizzato via cit. P-450 a cloralio idrato e per successiva ossidazione ad acido tricloroacetico e riduzione a tricloroetanolo.

TRICLOROETILENE METABOLISMO In percentuale minima può essere direttamente coniugato col glutatione per formare un cisteinconiugato (N-acetil-diclorovinil-cisteina).

TRICLOROETILENE METABOLISMO Più del 99% dei metaboliti urinari tricloroetilene sono formati via cit. P-450: come TCA come TCE libero come TCE coniugato come ossalato come cistein-coniugato 6 -8% 5 -6% 22 -25% 0, 6 -0, 8% 0, 001% del

TRICLOROETILENE TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 50 100 A 5 2 a

TRICLOROETILENE TOSSICITA’ Epato e nefrotossico. La nefrotossicità è legata alla coniugazione col glutatione e alla formazione dell’acido premercapturico diclorovinilcisteina, attivato via ßliasi a tiochetene.

TRICLOROETILENE MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) TCA urine fine settimana 100 mg/g creat. TCA+TCE urine fine turno fine settimana 300 mg/g creat. TRI sangue fine turno fine settimana 4 mg/L INTENZIONI DI VARIAZIONE TCA urine fine turno fine settimana TRI sangue fine turno fine settimana 80 mg/L 2 mg/L

TETRACLOROETILENE USI INDUSTRIALI: 1. Lavatura a secco 2. Sgrassante dei metalli

TETRACLOROETILENE METABOLISMO Il metabolismo del tetracloroetilene è molto modesto: TCA 1 -2% ossalato 0, 2 -0, 3% cistein-coniugati 0, 02 -0, 04%

TETRACLOROETILENE TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 25 100 A 3 2 a

TETRACLOROETILENE TOSSICITA’ Può causare danni epatici e renali. La nefrotossicità è legata al metabolismo via acidi mercapturici con formazione dell’acido premercapturico triclorovinilcisteina e attivazione a tiochetene via ß-liasi

TETRACLOROETILENE MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) PCE aria espirata (prima ultimo turno settimana) 3 ppm PCE sangue (prima ultimo turno settimana) 0, 5 mg/L TCA urine (fine turno fine settimana) 3, 5 mg/L

1, 3 -DICLOROPROPENE USI INDUSTRIALI (agricoltura): miscela tecnica dei due isomeri cis e trans 1. fumigante 2. nematocida

1, 3 -DICLOROPROPENE METABOLISMO dopo 24 h viene eliminato come tale nelle urine l’ 80% dell’isomero cis e il 56% dell’isomero trans. Il rimanente viene metabolizzato per il 92% ad acido mercapturico: N-acetil-S-(3 -cloroprop-2 enil)cisteina. Il 2% di ciascun isomero compare nelle feci.

1, 3 -DICLOROPROPENE METABOLISMO dopo 96 ore il 4% dell’isomero cis e il 24% dell’isomero trans viene esalato come CO 2.

1, 3 -DICLOROPROPENE TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 1 A 3 annotazione skin 2 b 45

1, 3 -DICLOROPROPENE TOSSICITA’ Tossico epatico e renale. Nell’uomo sono state osservate: congiuntiviti e ustioni, astenia, difficoltà respiratoria, cefalea, nausea.

ESACLORO-1: 3 -BUTADIENE USI INDUSTRIALI: 1. Prodotto collaterale durante la sintesi di idrocarburi clorurati, in particolare tricloro e tetracloroetilene. 2. Recupero del cloro (gas) nell’industria chimica. 3. Fumigante dei vitigni.

ESACLORO-1: 3 -BUTADIENE METABOLISMO Il metabolismo in vivo è limitato, ma la via metabolica preferenziale è quella degli acidi mercapturici. Il 60% viene eliminato immodificato con le feci e l’aria espirata. 1 -2% eliminato con le urine come cisteinconiugato (acido 1, 1, 2, 3, 4 -pentacloro-1: 3 butadiensulfenico)

METABOLISMO DELL’ ESACLORO-1: 3 -BUTADIENE

ESACLORO-1: 3 -BUTADIENE TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 0, 02 A 3 annotazione skin 3

ESACLORO-1: 3 -BUTADIENE TOSSICITA’ E’ un potente nefrotossico (la via metabolica degli acidi mercapturici è in causa) tramite l’attivazione via ß-liasi. E’ un nefrocancerogeno sperimentale.

ESACLORO-1: 3 -BUTADIENE DL 50 p. o. ratti 250 -350 mg/kg DL 50 i. p. 200 mg/kg

n-ESANO USI INDUSTRIALI: 1. Solvente per grassi 2. Solvente colle nei calzaturifici

n-ESANO METABOLISMO Assorbito per via inalatoria e cutanea, si accumula nel tessuto adiposo. Viene eliminato come 2, 5 -esanedione.

n-ESANO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 50 annotazione skin

n-ESANO TOSSICITA’ L’esposizione acuta causa un effetto narcotico. L’esposizione cronica causa neuropatia periferica. La patogenesi è correlata alla formazione del metabolita 2, 5 -esanedione che è chimicamente un dichetone. I -dichetoni reagiscono con gli aminogruppi delle proteine per formare anelli pirrolici.

n-ESANO TOSSICITA’ Il citoscheletro dell’assone, e in particolare dei neurofilamenti, è costituito da proteine molto stabili che sono quindi un bersaglio elettivo.

n-ESANO MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) 2, 5 -esanedione urine fine turno valori di riferimento 0, 4 mg/L < 0, 5 mg/g creat.

CICLOESANO IMPIEGHI OCCUPAZIONALI 1. Industria calzaturiera 2. Industria gomma sintetica 3. Industria chimica 4. Industria cosmetica (solvente oli, grassi, cere, resine)

CICLOESANO METABOLISMO Viene assorbito per via inalatoria. Viene escreto nelle urine come cicloesanolo (coniugato con acido glucuronico); raggiunge il picco nella fase prossima al termine dell’esposizione e non è quantificabile 6 -8 ore dopo.

CICLOESANO METABOLISMO I principali metaboliti sono 1, 2 -cicloesanolo e 1, 4 cicloesanolo; 1, 2 -cicloesanolo (23% della dose) viene escreto in concentrazione quasi doppia rispetto a 1, 4 -cicloesanolo (11% della dose). t/2 1, 2 -cicloesanolo t/2 1, 4 -cicloesanolo 17 ore 16, 1 ore

METABOLISMO DEL CICLOESANO

CICLOESANO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 100

CICLOESANO TOSSICITA’ Tossico per il sistema nervoso centrale e periferico (vedi n-esano).

CICLOESANO MONITORAGGIO BIOLOGICO Non sono indicati limiti biologici e non sono noti valori di riferimento. In una casistica italiana è stato osservato un valore medio di 1, 2 -cicloesanolo di 0, 5 mg/g di creatinina (range 0, 1 -2, 7) e un range di 1, 4 -cicloesanolo compreso tra 0, 1 e 10, 7.

SOLFURO DI CARBONIO USI INDUSTRIALI: 1. Produzione della viscosa 2. Industria dei solventi e degli insetticidi 3. Lavorazione di oli e resine

SOLFURO DI CARBONIO METABOLISMO Viene assorbito per via inalatoria e cutanea. Viene eliminato tal quale soprattutto per via respiratoria e solo l’ 1% viene eliminato con le urine. Il 50 -90% viene metabolizzato. Due vie metaboliche: la (1) porta alla formazione di ditiocarbamati e a coniugati col glutatione, la (2) dà origine a solfuri reattivi.

SOLFURO DI CARBONIO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 10 annotazione skin

SOLFURO DI CARBONIO TOSSICITA’ acuta: eccitazione, confusione mentale, disturbi gastro-intestinali, incoscienza e coma. cronica: danni organici del cervello, rilevanti danni aterosclerotici, effetti coronarici e ipertensione (infarto del miocardio).

SOLFURO DI CARBONIO MONITORAGGIO BIOLOGICO LBE: solfuro di carbonio urinario fine turno primo emiturno di lavoro 13, 8 g/L valori di riferimento 0, 25 g/L

SOLFURO DI CARBONIO MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) acido 2 -tiotiazolidin-4 -carbossilico urine fine turno 5 mg/g creat. valori di riferimento < 1 mg/g creat.

SOLFURO DI CARBONIO MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) i metaboliti individuati sono verosimilmente responsabili della ormai obsoleta reazione di Vasak o della iodio-azide: 2 Na. N 3 + I 2 3 N 2 + 2 Na. I

SOLFURO DI CARBONIO MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) Tale reazione è aspecifica ed è catalizzata dalle urine degli esposti con decolorazione della soluzione. Più rapida era la decolorazione, maggiore era l’entità dell’esposizione.

METANOLO Usi industriali: utilizzato nella produzione di cellulosa, resine sintetiche, formaldeide, acido acetico e carburanti Usi extraindustriali: usato come solvente nei prodotti domestici

METANOLO METABOLISMO La principale via di assorbimento è quella gastrointestinale. In ambito occupazionale è quella inalatoria. Viene metabolizzato ed escreto nelle urine sotto forma di formaldeide e acido formico. Il 30% viene eliminato immodificato per via respiratoria.

METABOLISMO DEL METANOLO

METANOLO TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 200 250 annotazione skin

METANOLO TOSSICITA’ l’intossicazione causa in iniziale senso di ebbrezza, un periodo asintomatico (12 -24 ore), successiva, marcata, acidosi metabolica I problemi alla visione insorgono con dolore oculare, oscuramento della visione, restrizione del campo visivo. La cecità può svilupparsi entro 48 ore. Bersaglio iniziale è la cellula di Müller (cellula gliale della retina) da cui origina il danno retinico. La tossicità è dovuta agli elevati livelli di acido formico

METANOLO MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) Metanolo urine fine turno 15 mg/L valori di riferimento < 1 mg/L

ACETONE Usi industriali: intermedio di sintesi, presente in colle, vernici, inchiostri Usi extraindustriali: presente nei prodotti domestici, nei pennarelli, nello smalto per unghie

ACETONE METABOLISMO La fonte di assorbimento è per via inalatoria (50%), modesto è l’assorbimento cutaneo. Viene metabolizzato a CO 2 e acqua, in piccola parte ad acetato e formiato t/2 4, 3 h Escreto prevalentemente come CO 2. Una piccola percentuale escreto con le urine e l’aria espirata.

METABOLISMO DELL’ACETONE

ACETONE TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 500 750 A 4

ACETONE TOSSICITA’ Effetto narcotico In generale poco tossico

ACETONE MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) acetone urine fine turno 50 mg/L valori di riferimento 0, 1 -2 mg/L

METILCHETONE USI INDUSTRIALI: 1. Produzione pitture, lacche, adesivi, vernici, plastiche, gomma, pelli sintetiche, oli lubrificanti 2. Industria farmaceutica e cosmetica 3. Solvente colle industria calzaturiera

METILCHETONE METABOLISMO La principale via di assorbimento è quella inalatoria (53% della dose). Mostra anche un rapido assorbimento cutaneo (soprattutto se la pelle è umida). La via metabolica è poco nota, ma la maggior parte viene eliminato come CO 2 e acqua. Una piccola quota non trasformata viene eliminata immodificata con l’aria espirata. In alcuni esposti è stata osservata l’eliminazione di 2, 3 -butandiolo e 3 -idrossi-2 -butanone.

METABOLISMO DEL METILCHETONE

METILCHETONE TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 200 300

METILCHETONE TOSSICITA’ 100 ppm causano irritazione prime vie aeree 200 ppm causano irritazione oculare 300 ppm causano cefalea concentrazioni superiori causano depressione del sistema nervoso centrale.

METILCHETONE MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) metilchetone urine fine esposizione 2 mg/L

METIL-iso-BUTILCHETONE Usi industriali: colle, coloranti, detergenti Usi extraindustriali: solventi per bricolage

METIL-iso-BUTILCHETONE METABOLISMO La principale via di assorbimento è inalatoria. Una piccola frazione è eliminata come tale con le urine. Il rimanente viene metabolizzato probabilmente a 4 metil-2 -pentanolo e 4 -metil-4 -idrossi-2 -pentanone.

METABOLISMO DEL METIL-iso-BUTILCHETONE

METIL-iso-BUTILCHETONE TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC R 50 75

METIL-iso-BUTILCHETONE TOSSICITA’ Irritante delle prime vie aeree. Può causare nausea e cefalea.

METIL-iso-BUTILCHETONE MONITORAGGIO BIOLOGICO (BEI) metil-iso-butilchetone urine fine esposizione valori di riferimento 2 mg/L < 0, 1 mg/L

N, N’-DIMETILFORMAMIDE ESPOSIZIONE LAVORATIVA Utilizzato per la preparazione di tessuti e pelli sintetiche ESPOSIZIONE EXTRALAVORATIVA Presente in solventi utilizzati per le pulizie domestiche

N, N’-DIMETILFORMAMIDE METABOLISMO L’assorbimento prevalente è per via polmonare (70%), ma anche cutanea. Emivita plasmatica = 1 ora e si distribuisce in modo omogeneo a tutto l’organismo.

N, N’-DIMETILFORMAMIDE METABOLISMO Viene principalmente biotrasformato in N-idrossimetil-N -metilformamide, in minor misura in N-metilformamide ed escreta con le urine. Altro metabolita urinario importante è il derivato mercapturato N-acetil-S-(N-metilcarbamoil)cisteina.

N, N’-DIMETILFORMAMIDE METABOLISMO 22, 3% escreta come N-idrossimetil-N-metilformamide 13, 2% escreta come N-idrossimetilformamide 13, 4% escreta come N-acetil-S-(N-metilcarbamoil)cisteina 0, 3% escreta come tale

METABOLISMO DELL’N, N’-DIMETILFORMAMIDE

N, N’-DIMETILFORMAMIDE TLVs (ppm) TLV-TWA TLV-STEL ACGIH IARC 10 A 4 annotazione skin 3 R

N, N’-DIMETILFORMAMIDE TOSSICITA’ L’esposizione cronica può causare danni epatici e pancreatici, oltre a sintomi respiratori (dispnea) e gastrointestinali. Causa irritazione congiuntivale.

N, N’-DIMETILFORMAMIDE MONITORAGGIO BIOLOGICO (ACGIH) N-acetil-S-(N-metilcarbamoil)cisteina urine prima ultimo turno della settimana 40 mg/L valori di riferimento < 40 µg/L

N, N’-DIMETILFORMAMIDE MONITORAGGIO BIOLOGICO (ACGIH) N-metilformamide urine fine turno 10 mg/L valori di riferimento < 1 mg/L