ALCALOSIS METABOLICA BIOQ ALEXIS MURYAN DISTRIBUCION DE LOS

ALCALOSIS METABOLICA BIOQ. ALEXIS MURYAN

DISTRIBUCION DE LOS BUFFERS H+A- + Na+HCO 3 H+A- + BUFFER-Na+ A-Na+ + H 2 O + CO 2 ( EXTRACELULAR ) A-Na+ + BUFFERH ( INTRACELULAR )

ALCALOSIS METABOLICA Ø FASE DE GENERACION “ CAUSAS QUE LA ORIGINAN “ Ø FASE DE MANTENIMIENTO “ PERSISTE AUNQUE CEDA LA CAUSA QUE LA ORIGINA“ Ø FASE DE CORRECCION

ALCALOSIS METABOLICA PRIMARIA CO 3 H-pl BALANCE DE H+ ESPACIO DISTRIB. APARENTE CO 3 H- (-) SALIDA > ENTRADA DISMINUIDO (PRODUCCION) CL- liq. > CL- pl CO 3 H- liq. < CO 3 H- pl

MECANISMOS QUE ORIGINAN UN BALANCE (-) DE H+ PRODUCCION ENDOGENA CARGA DE ALCALIS DE BASES EXOGENOS GANANCIA DE ALCALIS BALANCE H+ ( - ) PERDIDAS DE H+ EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES

CAUSAS DE ALC. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO Ø GANANCIA DE ALCALIS • ADM. RAPIDA O CONTINUA DE CO 3 HDOSIS: 10 m. Eq/Kg CO 3 H 27 – 28 m. Eq/L 15 -20 “ 33 – 36 “ > 40 “ RESTRICCION SALINA: DIETA N Na 10 -15 m. Eq/Kg vs DIETA BAJA EN Na 2 m. Eq/Kg = CO 3 H-pl

CAUSAS DE ALC. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO Ø GANANCIA DE ALCALIS • SIND. LECHE Y LOS ALCALINOS BASE ABSORBIBLE + INGESTA CALCIO + INSUF. RENAL CARGA DE CO 3 H- ORINA ALC EXCRECION DE Ca NEFROCALCINOSIS ALCALOSIS METABOLICA FUNCION RENAL

CAUSAS DE ALC. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO Ø GANANCIA DE ALCALIS • BASES NO ABSORBIBLES + RESINA DE INTERC. CATIONICA + IR ESTOMAGO Mg (OH)2 + HCL CL 2 Mg + CO 3 HNa CL 2 Mg + H 2 O CL 2 Mg + RES-Na+ DUODENO CO 3 H- (CO 3)Mg + CLNa + CO 2 + H 2 O ALCALOSIS METABOLICA CLNa + RES- Mg+

CAUSAS DE ALC. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO Ø GANANCIA DE ALCALIS • RECUPERACION DE ACIDOSIS ORGANICAS An- ORG + CO 3 H 2 CO 3 H- + CO 2 + H 2 O CO 3 H- CO 3 HACIDOSIS ORGANICA AO ADM. CO 3 H- -----ALCALOSIS CO 3 HMETABOLICA CO 3 H- AO AO Metab. CO 3 H- ACIDOSIS ORGANICA AO AO Metab. CO 3 H-

CAUSAS DE ALC. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO Ø PERDIDA DE H+ • ESTOMAGO: VOMITOS DRENAJE GASTRICO CLORURORREA CONGENITA • RIÑON: DIURETICOS HIPERALDOSTERONISMOS

ALCALOSIS POSTHIPERCAPNICA ACIDOSIS RESP. CRONICA + RAPIDA p. CO 2 ALC. METAB. ( ENF. PULMONAR CRONICA + HIPOXIA ) ( VENTILACION ASISTIDA ) p. CO 2 p. H CO 3 H- N p. CO 2 p. H (-) REABSORCION CL- ( dieta baja CL- por edema ) VALORES INICIALES VALORES FINALES 7. 33 7. 59 p. CO 2 80 40 CO 3 H- 41 37 p. H CO 3 H- VALORES INICIALES VALORES FINALES 7. 38 7. 63 p. CO 2 60 30 CO 3 H- 34 31 p. H

MECANISMO DE MANTENIMIENTO DE ALCALOSIS METABOLICA Ø ADMINISTRACION DE ALCALIS: • FUNCION RENAL: DISMINUIDA • DOSIS: MUY ELEVADAS • (+) RETENCION DE Na: INDEPENDIENTE DEL VOL

ALCALOSIS METAB. CONTRACCION DE VOLUMEN FASE DE MANTENIMIENTO: PERDIDAS RENALES O GASTRICAS CL- y K+ VOL LEC CO 3 H- pl IFG ( CARGA FILT. CO 3 H- = IFG x REABSORCION CO 3 H-pl ) ( ACIDIFICACION RENAL )

MANTENIMIENTO DE ALCALOSIS METAB. CONTRACCION DE VOL PERDIDAS RENALES o GI DE CL Y K DEF. DE K CONTRACCION DE VOL = DEF. CL- CO 3 H- pl ALCALOSIS METABOLICA IFG ( TBX B 2 – AG II ) IFG VS CO 3 H-pl = CARGA FILTRADA REABS. PROX CO 3 H- 40% CO 3 H-pl

MANTENIMIENTO DE ALCALOSIS METAB. CONTRACCION DE VOL PERDIDAS RENALES o GI DE CL Y K DEF. DE K CONTRACCION DE VOL = DEF. CL (+) SIST. R-A-ALD H+ / K+ ATPasa EXCRECION DE NH 4+ INTERCAMBIO Na+ / H+ ACIDIFICACION RENAL REABS. DISTAL CO 3 H- 60% CO 3 H-pl CL- pl

MANTENIMIENTO DE ALCALOSIS METAB. CON EXP. DE VOL ALCALOSIS RESISTENTE A LOS CLORUROS: (MINERALOCORTICOIDES) HIPERALDOSTERONISMO H+ / ATPasa INTERCAMBIO Na+ / K+ VOL LEC HIPOK pl NH 4+ PRODUCCION EXCRECION “ H+ / K+ ATPasa REABS. PROX CO 3 H- LIB. DISTAL CO 3 HSECRECION DE H+ REABSORCION DISTAL CO 3 H- ALCALOSIS METABOLICA

PERDIDA DE LIQ. GASTRICA PERDIDA DE LIQ. GASTRICO: Nau Ku Clu CO 3 Hu p. Hu FASE DE GENERACION A A B A > 6. 5 FASE DE MANTENIMIENTO B A B B < 5. 5

ALCALOSIS METABOLICA Alteración 1 ria CO 3 H- pl Consecuencia Respuesta Mecanismo p. H p. CO 2 Hipoventilación (quimiorrec. ctales. ) SENSIBLE A LOS CLORUROS • VOL LEC ALCALOSIS METABOLICA • AVIDEZ CL • RESPONDE CL- RESISTENTE A LOS CLORUROS • VOL LEC N o • EXCRETAN CL • NO RESPONDEN CL-

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ALCALOSIS METABOLICA SENSIBLE A CL( Clu < 10 m. Eq/L ) RESISTENTES A CL( Clu > 20 m. Eq/L ) Perdida de liq. Gastrico Aldosteronismo 1 rio Tratamiento con diureticos Sind. de Bartter Estados posthipercapnicos Sind. De Cushing Perdida por heces: Clorurorrea congenita de Gluco - Mineralocorticoides GASES – ELECTOLITOS pl y u RENINA – ALDOST. – CORTISOL PRESION ARTERIAL

ALCALOSIS METABOLICA Kpl ( < 3. 5 ) Ku > 20 < 20 DIURETICOS DISCONTINUOS ESTADOS POSTHIPERCAPNICOS SEVERA DEPLECION DE K = Clu PRESION ARTERIAL CLu ALTA NORMAL CLu Mg pl y u Ca pl y u CLu SERIADO > 20 < 10 DIURETICOS RECIENTES DEF. Mg SIND. BARTTER SIND. GITELMAN VOMITOS RECIENTES INGESTION DE ALCALIS ( ORINAS ALCALINAS )

ALCALOSIS METABOLICA PRESION ARTERIAL ALTA ARP BAJA ALDOST ALTA HTA ESENCIAL ALDOST. 1 RIO APA HBZG ALDOST. SUP. GLUCOC. CARC. ADRENAL ARP ALTA ALDOST ALTA ESTENOSIS ARTERIA RENAL HTA MALIGNA TUMOR SEC. RENINA ARP BAJA ALDOST BAJA H. A. C ( 11 -17 OH ) SIND. LIDDLE SIND. CUSHING OTROS MRALOCOT.

INTERPRETACION DE RESULTADOS ALCALOSIS METABOLICA: SIMPLE O MIXTA p. H N p. H CO 3 H- p. CO 2 ALC. METAB. + ALC. RESP. CO 3 H- p. CO 2 ALC. METAB. + AC. RESP. N CO 3 H- p. CO 2 ALC. RESP. + ALC. METAB. -. p. H CO 3 H- p. CO 2 ECUACION DE COMPENSACION > ( + ) AC. RESP. ESPERADA ALC. METAB. SIMPLE < (+) ALC. RESP.

ECUACION DE COMPENSACION EN ALC. METABOLICA ECUACION DE COMPENSACION 12 - 24 hs. DEL COMIENZO DE ALC. METABOLICA. Ø D p. CO 2 = 0. 7 x D CO 3 H- Ø p. CO 2 = CO 3 H- + 15 ( CO 3 H-: 25 – 40 m. Eq/l ) Ø LIMITE DE COMPENSACION: p. CO 2 = 55 mm. Hg CO 3 H- > 45 m. Eq/L ALCALOSIS METABOLICA

INTERPRETACION DE RESULTADOS Se cumple trastorno simple Ecuación de compensación No se cumple trastorno mixto D CO 3 H- << D An Gap Acidosis metabólica ( AG ) + Alcalosis metabolica Anion Gap = Na - [ Cl + CO 3 H-] � =