AKUTNI KORONARNI SINDROM Dr Ljubica Jeremi Specijalista opte

AKUTNI KORONARNI SINDROM Dr. Ljubica Jeremić Specijalista opšte medicine Porodični ljekar

AKS Ø Razlozi zbog kojih govorimo o AKS Ø Učestalost, značajni morbiditet i mortalitet, potrebe za visoko organizovanim medicinskim sistemom u liječenju Ø Godišnje u svijetu umire 3, 8 miliona muškaracai 3, 4 miliona žena od infarkta miokarda Ø 80 -90% umrlih ima prisutan jedan ili više faktora rizika Ø U zemljama istočne Evrope visoka je stopa smrtnosti kod muškaraca starijih od 45 god. , i žena starijih od 65 god. Ø U RS prema statističkim podacima godišnje se registruje oko 1500 oboljelih od AMI

AKS Definicija Ø AKS podrazumijeva spektar stanja koji ukjljučuje nestabilnu anginu (NA), infarkt miokarda bez ST elevacije (NSTEMI), i infarkt miokarda sa ST elevacijom (STEMI) na EKG Ø Najčešći patofiziološki proces koji prethodi AKS je ruptura ili erozija nestabilnog aterosklerotičnog plaka s posledičnim stvaranjem trombocitno-fibrinskog tromba Ø Kliničku sliku određuje stepen s kojim ovaj tromb smanjuje koronani protok, oksigenacija miokarda i prisutnost ili odustnost kolaterala

ATHEROSKLEROZA

UZROCI NASTANKA KLINIČKIH DOGAĐAJA Ø Plak ruptura Ø Plak fisura ili erozija Ø Tromboza, retromboza i akutna ishemija. Plak ruptura ili erozija sa posledičnom trombozom transformiše arterosklerozu od stabilne u akutnu bolest. Ø Ruptura plaka zavisi od morfologije plaka više nego od veličine plaka i ozbiljnosti stenoze Ø Fibroza sa proliferacijom glatkih mišićnih ćelija i sintezom kolagena stabilizuje plak i štiti ga od rupture Ø Upala i meka lipidna jezgra stvaraju predispoziciju za plak rupturu

FAKTORI KOJI AKTIVIRAJU AKS Ø Hemodinamski faktori (hipertenzija, tahikardija, teški fizički napor) Ø Povećani vaskularni tonus na mjestu vulnerabilnog plaka Ø Faktori unutar plaka Ø Stres (aktivira simpatički nervni sistem, izaziva sinus tahikardiju, hipertenziju, smanjenje miokardne prefuzije i visok stepen kardijalne električne nestabilnosti) Ø Vrh incidence početka AKS je ujutro zbog porasta sistemskog krvnog pritiska povezan sa porastom sekrecije kateholamina i kortisola sa povećanim tonusom koronarne arterije

UZROCI NESTABILNE ANGINE I INFARKTA MIOKARDA BEZ ELEVACIJE ST SPOJNICE Ø Neokluzivni tromb Ø Dinamička opstrukcija (koronarni spazam) Ø Progresivna mehanička obstrukcija Ø Upala-infekcija - aktivni upalni proces sa povišenim markerima upale (CRP) - infekcija s Chlamidia pneumonie, Helicobacter pylori, cytomegalovirusi, herpes simplex virus Ø Sekundarna nestabilna angina

KLASIFIKACIJA NESTABILNE ANGINE Ø I Početna ishemijska neugodnost u prsnom košu (inicijalna angina) ili stabilna angina koja je promijenila svoj karakter bez bola u miru Ø II Angina u miru unutar mjesec dana (subakutna) Ø III Angina u miru unutar 48 h (akutna angina) Ø EKG: ST depresija ili tranzitorna ST elevacija (kontinuirani EKG monitoring)

BOL U AKS Ø Bolesnici ga opisuju kao pritisak, pečenje, stezanje, ubod oštrim predmetom, probadanje Ø U nestabilnoj angini bol često raste i slabi, traje nekoliko do 30 minuta Ø U STEMI bol je stalna i traje duže od 30 minuta Ø Bol je najčešće lokalizovan centralno/lijevo u prsnom košu, širi se u lijevo rame i ruku, vrat i vilicu Ø Manje često je bol epigastričan Ø Bol se rijetko širi na desnu stranu prsnog koša ili interskapularno- ako je naročito jak može da sugeriše na aortalnu disekciju Ø Dispnea, znojenje, mučnina, palpitacije, gastrointestinalni simptomi su često prateći simptomi u AKS

FIZIKALNI NALAZ NA SRCU Ø Često je normalan, abnormalnosti su češće u STEMI/NSTEMI - palpatorno abnormalna sistolna pulzacija lijevo od sternuma - oslabljen prvi ton reflektuje disfunkciju LV ili AV blok I stepena Ø Apikalni holosistolni šum je rezulatat mitralne regurgitacije, koja je uzrokovana ishemijskom disfunkcijom i displazijom mitralnog valuvarnog aparata. Šum može biti tranzitoran Ø Sistolni šum ventrikularnog septalnog defekta Ø Znakovi simptomi kongestivnog zatajenja srca

INFARKT MIOKARDA DEFINICIJA, DIJAGNOSTIKA I TERAPIJA Ø Infarkt miokarda označava nekrozu srčanog mišića usled naglo nastale okluzije koronarne arterije KLASIFIKACIJA AIM S obzirom na EKG promjene Podjela po lokalizaciji Ø AIM sa ST elevacijom Ø AIM bez ST elevacije ØAIM prednjeg zida i septuma, laterarni IM ØAIM zadnjeg zida ØAIM dijafragmalnog zida

FAKTORI RIZIKA ZA NASTANAK AIM PROMJENLJIVI FAKTORI Ø Ø Ø Ø Ø Hipertenzija Hiperlipidemija Gojaznost Dijabetes mellitus Pušenje Alkohol Fizička neaktivnost Stres Profesija i sl NEPROMLJENLJIVI FAKTORI ØPol ØDob ØNasleđe

DIJAGNOZA AIM Zasniva se na tri osnovna parametra: Ø Klinička slika sa tipičnim bolom u grudima Ø Elektrokardiografske promjene Ø Laboratorijske analize (kardijalni markeri) ØPažljivo uzeta anamneza, fokusiran fizikalni pregled, procjena faktora rizika, odgovarajući dijagnostički testovi • Prvi sati u toku nastanka infarkta i period do 72 sata su kritični, u tom vremenskom periodu smrtnost je najveća i kreće se do 50%

KLINIČKA SLIKA AIM Ø Retrosternalni bol je najčešći znak infarkta • Karakter • Lokalizacija • Širenje • Precipitacija • Trajanje ØBlijedilo, preznojavanje i prolazni pad TA ØPoremećaj ritma i provođenja: bradikardija, VES, VT, AF i A-V blok I-III stepena ØSrčana insuficijencija različitog stepena ØŠok ØNagla smrt

NALAZ EKG U AIM Ø Svim bolesnicima sa bolom u grudima mora se snimiti EKG u roku od 10 minuta minimum, od prijema kod ljekara Ø ST elevacija veća od 1 mm u najmanje dva susjedna odvoda Ø ST depresija veća od 1 mm u najmanje dva susjedna odvoda Ø Visok T talas (perakutna faza) Ø Negativni simetrični ishemijski T talasi sa dubinom većom od 2 mm Ø Smanjenje voltaže R zubca u odvodima zahvaćene koronarne arterije Ø Recipročne promjene u odvodima koji su suprotni infarktnoj zoni

DIJAGNOSTIFIKOVANJE INFARKTA MIOKARDA Tokom akutnog infarkta miokarda, EKG napreduje kroz tri faze: ØOdskakanje T talasa nakon čega slijedi inverzija T talasa ØElevacija ST segmenta ØPojava novih Q talasa

(A) Simetrična inverzija T talasa u pacijenta sa ishemijom. (B) Primjer asimetrične inverzije T talasa u pacijenta sa lijevom ventrikularnom hipertrofijom i repolarizacijskim abnormalnostima.

ØDva primjera elevacije ST segmenta tokom AIM: (A)bez inverzije T talasa i (B) sa inverzijom T talasa.

(A) Odvod III u zdravog pacijenta. (B) Isti odvod u istog pacijenta 2 sedmice nakon inferiornog IM. Primjetite duboki Q talas.

Sa miokardnom bolesti povišeni ST segment ima specifičnu konfiguraciju, savijen je prema gore i često se neprimjetno spaja sa T talasom. Pri elevaciji J tačke, T talas ostaje nezavisan talas.

Jesu li Q talasi na slici desno značajni? Značajni Q talasima: Kriteriji značajnosti su slijedeći: Q talas mora trajati duže od 0. 04 sekunde. Dubina Q talasa mora biti najmanje 1/3 visine R talasa u istom QRS kompleksu.

Lateralni infarkt može biti rezultat okluzije lijeve cirkumfleksne arterije. Promjene se mogu vidjeti na odvodima I, a. VL, V 5 i V 6. Inferiorni infarkt tipično je rezultat okluzije desne koronarne arterije ili njenog silaznog ogranka. Promjene se vide na odvodima II, III i a. VF.

ANETRIORNI INFARKT SA SLABOM PROGRESIJOM R TALASA CIJELOG PREKORDIJA

Infarkt bez Q talas. Depresija ST segmenta je najistaknutija na odvodima V 2 i V 3, a inverzija T talasa može se vidjeti na odvodima od V 2 do V 6. Kod ovog pacijenta se nikada nisu razvili Q talasi, ali pretraga srčanih enzima potvrdila je infarkt.

EKG snimljen tokom napada AP pokazat će depresiju ST segmenta ili inverziju T talasa.

PRINZMETALOVA ANGINA SA ELEVACIJOM ST SEGMENTA Konture ST segmenta često neće imati zaokruženi, kupolasti izgled kao kod pravog IM, te će se ST segment vraćati brzo na osnovnu liniju kada se pacijentu da antianginalni lijek.

KOMPLIKACIJE ventrikularna fibrilacija ventrikularna asistolija

BIOHEMIJSKE ANALIZE Kardiospecifični enzimi Ø Leukocitoza javlja se u toku prvih nekoliko sati od početka infarkta, ide do 15000, a održava se od 3 -7 dana. SE raste u toku prve nedelje, a održava se 2 -3 nedelje. Ø KARDIOSPECIFICNI ENZIMI: Ø CPK i njen izoenzim CK MB čije vrijednosti u krvi rastu tokom 8 -24 h, a padaju u toku 48 -72 sata. Ø LDH povećava se u krvi tokom 24 -48 h, a pada na normalne vrednosti u toku 7 -14 dana. Ø Troponin T (T< 0, 01)ili troponin I i mioglobin.

LIJEČENJE AIM Ø Medikamentozni tretman Ø Rehabilitacija Ø Sekundarna prevencija CILJ LIJEČENJA ØOlakšavanje bola ØStabilizacija vitalnih znakova ØPrevencija komplikacija

TRETMAN BOLESNIKA SA AIM Ø U slučaju da je pacijent bez svijesti, disanja i pulsa sprovesti KPCR Ø Strogo mirovanje Ø O 2 2 -4 litra u minuti Ø Obezbjediti venski put Ø Aspirin 150 -325 mg neobloženog sažvakati Ø Morfijum sulfat 4 -8 mg i. v. Ø Dalji tretman u nadležnosti SHP Morfijum slufat predstavlja zlatni standard za analgeziju u slučaju AIM. U slučaju da nije dostupan daje se trodon i. v. 50 -100 mg

TRETMAN AIM BEZ ELEVACIJE ST SEGMENTA Ø Klopidogrel u pojedinačnoj dozi od 300 mg (4 tablete) Ø Nastaviti sa 75 mg jedan put dnevno u kombinaciji sa aspirinom 100 do 300 mg dnevno Ø Uputiti na bolničko liječenje

TRETMAN AIM SA ST ELEVACIJOM Fibrinolitička terapija indikovana je ukoliko je prisutna: Ø ST elevacija u dva ili više odvoda Ø Vrijeme od pojave bola do uvođenja terapije kraće od 12 h i kod pacijenata mlađih od 75 godina kao i novonastalim blokom lijeve grane (LBBB) I a Ø ST elevacija kod bolesnika starijih od 75 godina II a Ø ST elevacija, vrijeme od pojave bola do uvođenja terapije je 12 -24 sata, TA veća od 180/110 mm Hg Ø ST elevacija, vrijeme od pojave bola do uvođenja terapije je duže od 24 h, odsustvo anginoznog bola ili samo ST depresija

FIBRINOLITICI (TKIVNI AKTIVATORI PLAZMINOGENA) Ø Reteplaza 10 ui i. v. tokom 2 minuta. Ponoviti 30 minuta nakon prve doze 10 ui tokom 2 minuta. Heparin i. v. Tokom 24 do 48 h. Pogodna je za davanje u prehospitalnim uslovima. SHP domova zravlja imaju mogućnost davanja reteplaze prehospitalno Ø Alteplaza 15 mg bolus i. v. Tokom 2 minuta, 0, 75 mg/kg tokom 30 minuta, 0, 50 mg/kg tokom 60 minuta, i. v. heparin tokom 24 do 48 h Ø Streptokinaza na sekundarnom nivou Ø Uputiti na bolničko liječenje

REHABILITACIJA Ø Kardiološka rehabilitacija podrazumijeva multidisciplinarni program koji uključuje medicinske testove, propisane vježbe, modifikaciju srčanih faktora rizika, edukaciju i savjetovanje SEKUNDARNA PREVENCIJA Najvažniju ulogu u primarnoj i sekundarnoj prevenciji kardiovaskularnih oboljenja ima primarna zdravstvena zaštita i ljekari porodične medicine i moraju se usredotočiti na faktore rizika te sistematski prići njihovom liječenju ØOdvikavanje od pušenja i alkohola, fizička aktivnost, stres, gojaznost, hipertenzija, hiperlipidemija, aspirin

"Čitava tajna kako da produžimo život jeste u tome da ga ne skraćujemo. " Saltikov HVALA NA PAŽNJI!