Akutn srden selhn Kazuistika 33 let ena Tdenn

Akutní srdeční selhání

Kazuistika • 33 let, žena • Týdenní anamnéza chřipkového onemocnění, febrilie 39 st. C, průjmy, zvracení • 2 dny anamnéza únavy, dušnosti • OA: úzkostná porucha

Kazuistika • Fyzikální nález – Somnolence – Chladná periferie, mramorovaná kůže – TK 75/35 mm. Hg, TF 130/min – Dechová frekvence 30/min

Kazuistika

Kazuistika

Kazuistika • Biochemie - Astrup – p. H: 7, 334 – p. O 2: 15, 5 k. Pa – p. CO 2: 4, 05 k. Pa – Na, K, Cl: 136, 5, 4, 112 mmol/L – Laktát: 6, 0 mmol/L – BE: -9, 0 – Transaminasy: 5 x zvýšené – Troponin: 10 x zvýšený

Kazuistika • ECHO: – Srdeční tamponáda s kolapsem PK – Provedena perikardiocenteza Těžká systolická dysfunkce LK, EF 25%, apikální akinesa/dyskinesa „Takotsubo like“

Kazuistika • Koronarografie – Normální koronární nález – Provedena biopsie • Serologie z krve – Chřipka typu B

Kazuistika • Léčba – Drenáž perikardu – Inotropika (milrinone) – MAP >50 mm. Hg Laktát z 6, 0 pokles na 3, 2 mmol/L během 6 hod.

Kazuistika • Další den – ECHO: další zhoršení kontraktility – Oligurie – Vzestup laktátu, transaminas,

Kazuistika • A-V ECMO u pacienta při vědomí

Kazuistika • Postupné snižování ECMO podpory – Den 7: podání levosimendanu – Den 8: další redukce ECMO flow – Den 9: odstranění ECMO při podání dobutaminu – Den 9: Stop dobutamin Normální EF

Kardiogenní šok • Klinická situace definovaná jako neschopnost srdce dodat tkáním dostatečné množství krve k udržení jejich bazálního, klidového metabolizmu, a to z důvodu selhání srdce jako pumpy

Hemodynamická definice kardiogenní šoku • Systolický tlak <80 -90 mm. Hg nebo střední TK o 30 mm. Hg nižší než vstupní tlak • Plnící tlaky • Enddiastolický tlak v levé komoře > 18 mm. Hg • Enddiastolický tlak v pravé komoře > 10 -15 mm. Hg • Pokles CI • < 1, 8 L/min/m 2 bez podpory oběhu • < 2, 0 -2, 2 L/min/m 2 na oběhové podpoře

Klinická definice kardiogenní šoku • Systolický tlak <90 mm. Hg po dobu 30 minut nebo potřeba katecholaminů k udržení systoly > 90 mm. Hg • + • Známky plicní kongesce • + • Známky orgánové hypoperfuze alespoň u jednoho z následujících – – Alterovaný mentální stav Chladné mramorované končetiny Oligurie ( <30 ml/H) Laktát > 2 mmol/L

Etiologie kardiogenního šoku Acute Cardiovascular Care Association Toolkit

Syndromy akutního srdečního selhání Kardiogenní šok Plicní edém Městnavé srdeční selhání Typický obraz Fulminantní myokarditida Akutní koronární syndrom Hypertenzní krize s rozvojem plicního edemu –diastolické selhání Hyperhydratace – často neužívání diuretik u dilatační KMP Klinické známky Tkáňová hypoperfuze Laktát >2 mmol/L Encefalopatie Renální selhání Jaterní selhání Dyspnoe Chrůpky Hypoxemie Námahová dušnost Ascites Otoky Diagnostické testy Acidobazické testy - astrup RTG S+P NT-pro BNP

Syndromy akutního srdečního selhání

Léčba - prognóza • • Objemová terapie Vazoaktivní látky Revaskularizace Mechanická podpora oběhu

Objemová terapie Kardiogenní šok Plicní edém Městnavé srdeční selhání Volemie Hypovolemie (nízký příjem tekutin, ztráty extrarenálně, diuretika) Redistribuce tekutin Hypervolemie (nárůst hmotnosti, ascites, otoky) Diuretika Kontraindikace Furosemid bolus 1040 mg Kontinuálně furosemid 1 -10 mg/H Podání tekutin Objemová výzva 250 ml krystaloidů V případě progrese do šoku Restrikce tekutin Bilance tekutin Diuréza 0, 3 -0, 5 ml/kg/H Vyrovnaná bilance Negativní bilance

Katecholaminy Kardiogenní šok Plicní edém Městnavé srdeční selhání Systémový tlak nízký vysoký normální Inotropika Dobutamin Adrenalin Milrinone Levosimendan kontraindikovány neindikovány Vazoaktivní léky Vazopresory (noradrenalin) Vazodilatancia (nitroprussid, Nitráty) Vazodilatancia (nitráty) Hemodynamické cíle MAP 55 -75 mm. Hg Laktát < 2 mmol/L Sv. O 2 > 60 % CI >2. 2 L/min/m 2 MAP 65 -86 mm. Hg Individiální

Co je špatného na inotropicích?

Inotropika dobutamin adrenalin milrinon levosimendan Katecholamin zvyšuje koncentraci c. AMP Inhibitor fosfodiesterázy III zabraňuje degradaci c. AMP Kalcium sensitizer Zvyšuje senzitivitu troponinu C na nitrobuněčné Ca Má lusitropní efekt Poločas 2 -3 min Tolerance po 48 hod Poločas 2 min Poločas 2 hod Poločas 1 hod, metabolity až 80 hod 2 -20 ug/kg/min 0, 1 -0, 10 ug/kg/min 0, 375 -0. 750 ug/kg/min Úvodní bolus 0, 05 -0, 20 ug/kg/min Hypotenze (14%) VT/VF (7%) Fi. S (6%) SVT (12%) VT/VF (7%) AKS (3%) Hypotenze (7%) Fi. S (3%) VT/VF (2 -4%) Hypotenze (15%) Fi síní (9%) VT/VF (8%) cefalgea

Dopamin

Dobutamin + noradrenalin versus adrenalin

Levosimendan

Etiologie kardiogenního šoku • Počet pacientů n=219 • Akutní koronární syndrom n=177 (68%) • Non-AKS n=42 (32%) – Progrese chronického srdečního selhání (21%) – Chlopenní vada (6%) – Takotsubo (2%) – Fulminantní myokarditida (2%)

Vliv AKS na přežití pacientů s kardiogenním šokem

Časná revaskularizace a 1 roční přežití pacientů –SHOCK trial

Časná PCI u kardiogenního šoku v Německu

Hospitalizační mortalita na kardiogenní šok v Německu

ESC guidelines 2014

Mechanické podpory oběhu možnosti

Léčba – prognóza • • Objemová terapie Vazoaktivní látky Revaskularizace Mechanická podpora oběhu