Akut veseelgtelensg 2011 Molnr Mikls A vese funkcii

Akut veseelégtelenség 2011. Molnár Miklós

A vese funkciói 4 Méregtelenít 4 Növeli a kalcium felszívódást · calcitriol 4 Serkenti vvt. képzést · erythropoietin 4 Szabályozza a vérnyomást és az elektrolit háztartást · renin

Áttekintés 4 AV definiciója 4 Epidemiológia 4 AV etiológiája 4 AV · Diagnózis · Kezelés

Vesebetegségek felosztása 4 Akut vagy krónikus 4 Prerenális, postrenális 4 Anuriás, oliguriás, polyuriás

Akut vagy krónikus 4 Akut · Hirtelen kezdet · Gyorsan csökken vizeletmennyiség · Általában reverzibilis · Tubuláris sejt elhalás és regeneráció 4 Krónikus · Progresszív · Irreverzibilis · Nephron pusztulással jár 4 Már a funkció 75%-a elveszhet a diagnózis előtt

Akut veseelégtelenség (ARF) vagy akut vesekárosodás (AKI) 4Óráktól-napokig tartó vese funkció csökkenés eredményeképpen, a vese képtelen · Kiüríteni a nitrogén tartalmú salakanyagokat · Fenntartani a folyadék-elektrolit háztartást 4 ARF Gyors vesefunkció csökkenés · Megnő szérum kreatinin >44 umol/l < 72 óra · “Azotemia” – nitrogén tartalmú salakanyagok · · felhalmozódása Emelkedett szérum karbamid és kreatinin szint Csökken a vizelet mennyisége (De nem mindig!) 4 Oliguria: < 500 ml vizelet egy nap alatt 4 Anuria: < 100 ml vizelet egy nap alatt

Epidemiológia 4 Előfordul · A kórházi betegek 5%-ánál · Ezek 35%-a intenzív osztályon kezelt • Magas mortalitású kórkép: - 75– 90%-ra emelkedik szepszis esetén - 35– 45% egyébként

AV klinikai jellemzői 4 Jelek és tünetek a csökkent vese funkció miatt: · Csökkent vagy megszűnt vizelet ürítés (70%), (nem oliguriás 30%), lágyéktáji fájdalom, ödéma, hypertonia, vagy elszíntelenedett vizelet 4 Aszimptomatikus · Emelkedett szérum kreatinin szint · Eltérések a vizelet vizsgálat során 4 Tünetek és/vagy jelek veseelégtelenségben: · Gyengeség, fáradékonyság (anaemia miatt), · Étvágytalanság, hányás, mentális státusz megváltozása, · ingerlékenység Ödéma 4 Szisztémás jelek · láz, arthralgia, pulmonális elváltozások

AV klinikai lefolyása 4 Iniciális fázis · Óráktól-napokig – a károsító hatás megjelenésétől a tünetek megjelenéséig 4 Oliguriás fázis · Leggyakrabban- GFR csökkenés, 1 -7 nappal a károsító hatás után kezdődik és 10 -14 napig (vagy hónapokig) tart, vizelet fajsúly (1. 010), vvt, fvs. a vizeletben · További eltérések: Folyadékretenció, metabolikus acidózis, hyponatraemia, hyperkalaemia, amenorrhoea, Ca 2+ hiány, hyperphosphataemia, salakanyag felszaporodás (BUN , kreatinin ), neurológiai zavarok

AV klinikai lefolyása (folytatás) 4 Diuretikus fázis · Megnő a vizelet mennyisége (1 -3 l/nap) · Emiatt lehet hypovolaemia, hypotonia, hyponatraemia, hypokalaemia, dehidráció · 1 -3 hétig tart 4 Gyógyulási fázis · GFR növekedésével kezdődik · Szérum karbamid és kreatinin szint csökken · 12 hónap kell a stabilizálódáshoz 4 Az általános egészségi állapot befolyásolja a kimenetelt.

Akut veseelégtelenség felosztása 4 Prerenális (funkciónális) 4 Renális (struktúrális) 4 Postrenális (obstrukciós)

Az akut veseelégtelenség okai 4 Prerenális = 55% 4 Vese parenchymális (intrinsic)= 40% 4 Postrenális = 5 -15% Hilton, R. BMJ 2006; 333: 786 -790

AV prerenális okai 4 Jellemzője a vese véráramlásának csökkenése 4 Leggyakoribb okok: · Hypovolaemia · · - vérzés, folyadékvesztés , folyadékfelvétel , diurézis Hypotonia - Vasodilatáció miatt (sepsis, anaphylaxa, vérnyomás csökkentők) - Csökkent perctérfogat (szívelégtelenség; valójában volumen többlet) ACE gátlók vagy ARB-k* - Efferens arteriolán hatva módosítják a vese véráramlását (RBF) NSAID - Afferens arteriola konstrikció RBF Renovasculáris - Arteria renális stenosis, fibromusculáris dysplasia, hepatorenális szindróma * ARB: Angiotensin Receptor Blokkoló

AV prerenális okai 4 Hypovolaemia · Vérzés · Gastrointesztinális vesztés · 3. terek - redisztribúció · - Pancreatitis - Égés - Peritonitis - Szövet károsodás Diuretikum túladagolás 4 Csökkent kardiális funkció · Pangásos szívelégtelenség · Miokardiális infarktus · Pericardiális tamponád · Akut tüdőembólia 4 Perifériás vasodilatáció · Bacteraemia · Vérnyomás csökkentő gyógyszerek 4 Megemelkedett renális vasculáris ellenálás · · · Anaesthesia Sebészi beavatkozás Hepatorenális szindróma 4 Veseerek elzáródása, kétoldali · Embolia · Trombózis

Prerenális AV patomechanizmusa Volumen csökkenés Pangásos szívelégtelenség Májelégtelenség Szepszis + Angiotensin II + Renalis Vazokonstrikció Adrenerg beidegzés Vazopresszin - + NO Prosztaglandinok Csökken GFR

Glomeruláris véráramlás Kompenzációs dilatátorok: Prosztaciklin, NO Blokkoló: NSAID Afferens arteriola Glomeruláris kapillárisok és Mesangium Efferens art. Blokkoló: ACE-gátló. Konstriktorok: endothelin, katekolaminok, tromboxán Kompenzációs konstriktor: Angiotensin II

Prerenalis AV kórélettana 4 Renális hypoperfúzió · Csökken RBF és GFR · Megnő filtrációs ráta (GFR/RBF) 4 Megnő Na és H 2 O reabszorpció · Oliguria, magas Uosm, alacsony UNa · Emelkedett BUN/Cr arány

Prerenális AV klinikai megjelenése 4 Anamnézis · Folyadék vesztés (pl. : hasmenés, akut vérvesztés), szomjúság, orthosztatikus jelek · Szívbetegség, májbetegség, fertőzés · Diuretikus gyógyszerek 4 Fizikális vizsgálat · Vérnyomás és pulzus, orthosztatikus vérnyomás változás · Bőr turgor, nyálkahártyák és hónalj szárazság · Nyaki vénák, perifériás ödéma

Prerenális AV klinikai megjelenése 4 Diagnózis: · Karbamid/kreatinin arány > 20: 1 · Vizelet - Oliguria: általában < 500 m. L/24 óra; de lehet nem oligurás · Emelkedett vizelet koncentráció - UOsm > 700 mmol/L - fajsúly > 1. 020 · Igazolható a vese só takarékossága - UNa < 20 mmol/L - FENa < 0. 01 · Negatív üledék vizsgálat

Frakcionált natrium exkréció 4 Etiológia FENa < 0. 01 · Normál vese funkció · Prerenális azotaemia · Hepatorenális szindróma · Korai obstruktív uropathia · Kontraszt nephropathia · Rhabdomiolysis · Akut glomerulonephritis FENa = Ürített Na Filtrált Na UNa x V PNa x GFR UNa / PNa UCr / PCr

Prerenális AV kezelése 4 Volumen hiány helyreállítása 4 Gyógyszer elhagyás · NSAID/COX-2 gátlók · Diuretikumok 4 Kardiális funkciók optimalizálása

Postrenális AV 4 Vizelet elvezető rendszer obstrukciója vizelet pangás és hydronephrosis · Obstrukció szintje szerint - Felső traktus (uretherek) - Alsó traktus (hólyagkimenet, urethra) · Obstrukció foka szerint - Részleges - Teljes

Postrenális AV 4 Intrarenális obstrukció · Akut vesekő nephropathia · Gyógyszerek (pl. : acyclovir) 4 Extrarenális obstrukció · Vesemedence vagy urether - kő, rög, daganat, papilláris nekrózis, retroperitoneális fibrózis, stb. · Húgyhólyag - BPH*, neurogén hólyag, prosztata cc. , gyógyszerek (Triciklikus antidepresszánsok, ganglion blokkolók), hólyag tumorok, kövesség, vérzés/rög, stb. · Urethra - Szűkület, tumor, sebészi lekötés stb. BPH*: benignus prostata hypertrophia

Veseelégtelenség kórélettana obstruktív uropathiában 4 Kezdetben · Megnő intratubuláris nyomás · Kezdetben nő, majd csökken vese véráramlás 4 Később · Normál intratubuláris nyomás · Jelentősen csökken vese véráramlása

Postrenális AV klinikai megjelenése 4 Anamnézis · Megváltozott vizelet mennyiség - Anuria, polyuria, nocturia, változó vizelet mennyiség, nehezen induló ürítés, vizelet retenció · Lágyéktáji fájdalom · Haematuria · Kismedencei malignitás az anamnézisben 4 Fizikai vizsgálat · Suprapubikus terime · Prosztata megnagyobbodás · Kismedencei terime · Adenopathia

Postrenális AV klinikai megjelenése 4 Diagnózis · Karbamid/kreatinin arány> 20: 1 · Vizelet üledék nem kórjelző · Változó vizelet kémia · Ürítés utáni hólyag retenció - > 100 m. L mutatja az ürítési diszfunkciót · Radiológiai eljárások - Ultrahang - CT - Nucleáris medicina - Retrográd pyelographia - Antegrád nephrostoma

Vese ultrahang- Hydronephrosis

Postrenális AV kezelése 4 Megszüntetni obstrukciót · Alsó traktus obstrukció - hólyagkatéter · Felsőtraktus obstrukció - Urethralis stent - Percután nephrostoma

A vese funkciók normalizálódása az obstrukció fennállásának idejétől függ 4 Legtöbb esetben funkcionális gyógyulás következik be az obstrukció megszűnte utáni 7 -10 napban 4 Néhány betegnek az obstrukció megszüntetése után súlyos veseelégtelensége marad vissza heti rendszerességgel dialízisre szorulnak amíg kielégítő javulás nem jelentkezik. A részleges gyógyulást ebben az esetben a plazma kreatinin jól mutatja, általában 264 µmol/l felett marad. 4 Továbbá a krónikus obstrukciók maradandó GFR csökkenéshez és a tubuláris funkciók károsodásához vezethetnek. · · · A vese koncentrálóképességének csökkenése miatt polyuria képében jelentkezhet (az aquaporinok csökkent expressziója miatt) A filtráció ráta csökkenése limitálja a súlyosabb nátrium vesztést, Disztális típusú renális tubuláris acidózis hyperkalaemiával a csökkent mértékű disztális hidrogén és kálium szekréció következtében

Postobstrukciós diurézis 4 Részleges obstrukció esetén a betegeknek normál vagy megnövekedett vizelet mennyisége lehet 4 A vizelet mennyisége a vizelet elvezető rendszer bilaterális obstrukciójának megszüntetése után kezdetben jelentős 500 to 1000 m. L/óra. 4 A legtöbb polyuria ebben az esetben nem kórjelző, de a gyakran ekkor jelentkező nártium vesztés miatt folyadék pótlás szükséges. 4 Vizelet elvezető rendszer bilaterális obstrukciójának megszüntetése után a betegeket monitorozni kell és figyelni a volumen csökkenés jeleit, mint pl. hypotonia, csökkent bőrturgor, emelkedett karbamid

Intrinsic akut vesekárosodás 4 Glomeruláris · Anti–glomeruláris bazálmembrán(GBM) betegségek - post-streptococcális GN, Goodpasture szindroma · Anti–neutrophil cytoplazmatikus antitestek- glomerulonephritissel - ANCA-pozitív GN, Wegener granulomatosis, Churg-Strauss szndroma, mikroszkópos polyangiitis · Immun komplex GN - lupus, postinfekciós, cryoglobulinaemia, elsődleges membranoproliferatív glomerulonephritis

Akut glomerulonephritis 4 Nephritist mutatja · proteinuria - Elérheti nephrotikus határt (> 3 g/nap) · haematuria · RBC cilinderek 4 Diagnózishoz általában biopszia is szükséges

Intrinsic akut vesekárosodás 4 Tubuláris necrosis (ATN) · Ischemiás · - Súlyos hypotonia, shock Kiserek trombózisa- TTP, HUS, stb. . Embólia Toxikus - Endogén Toxinok · Hem pigmentek (myoglobin, hemoglobin) · Myeloma könnyű láncok · Kristályok- tumor lízis szindroma - Exogén Toxinok · Gyógyszerek (pl: aminoglikozidok, litium, amphotericin B, · · · pentamidin, cisplatin, ifosfamid) Radiokontraszt anyagok Nehéz fémek (pl: , ciszplatin, higany) Kristályok (pl. , nagydózisú C vitamin , acyclovir, indinavir, methotrexate, etilén glikol)

ATN kórélettana 4 A vese funkció csökkenésének patomechanizmusa · Vazokonstrikció · Tubuláris obstrukció nekrotikus papilla törmelék miatt · A glomerulus filtrátum visszaszivárgága a „lecsupaszított” tubuláris bazálmembránon

Ischaemiás ATN fázisa Prere nalis GFR Kezdeti Fo ko zó lás u y dó Fenntartó Idő óg y G

Iscaemiás ATN kórélettan Ischaemia Tubuláris sérülés Endothel sérülés Citoszkeleton megbomlás Gyulladás Aktiválódnak vazokonstriktorok Károsodott vazodilatáció Fokozódik leukocyta adhézió Elveszik sejt polaritás Apoptosis & Nekrózis Leszakadnak a sejtek Kapilláris elzáródás & Fokozódik ischaemia Tubuláris obstrukció & Visszaszivárgás

Pathophysiology of ATN: Tubular Epithelial Cell Injury and Repair Ischaemia/ Reperfusió Nekrózis Normál Epithelium Elveszik sejt polaritás Apoptosis Sejt halál Differenciálódás & polaritás helyreállítódása Proliferáció Nekrotikus törmelék és elhalt és még életképes sejtek luminális obstrukciót okoznak Migráció, Életképes sejtek dedifferenciálódnak Adhéziós molekulák Na+/K+-ATPáz

Intrinsic akut vesekárosodás (folytatás) 4 Intersticiális · Gyógyszerek - penicillinek, cephalosporinok, NSAID, proton-pumpa gátlók, allopurinol, rifampin, indinavir, mesalamin, szulfonamidok · Infekció/lerakódás - pyelonephritis, vírusos nephritisek, nephrocalcinosis · Allergiás · Szisztémás betegségek - Sjögren szindroma, sarcoidosis, lupus, lymphoma, leukemia, tubulonephritis, uveitis

m. TAL (medulláris vastag felszálló szár –Henle kacs) szerepe az ATN nekrózis kialakulásában Ischaemiás toxin RBF m. TAL ischaemia GFR tubuláris heterogenitás ha SNGFR 0 ha SNGFR = 0 continue high O 2 demand m. TAL sérülés transzport m. TAL struktúra védett (PG, diuretikumok) Tubuloglomeruláris feedback visszaszivárgás obstrukció

Parenchymális AV szakaszai Kezdeti (óráktólnapokig) Hemodynamikai hatások AV fennállása (napoktólhetekig) Toxikus Vasculáris tényezők változások Rezisztencia változás Gyógyulás (hetektőlhónapokig) Tubuláris részleges teljes változások nincs Glomeruláris Tubuláris kapiilláris obstrukció permeabilitás Filtrátum visszaszivárgása

RAS szerepe az AV kialakulásában Ischaemia Tubuláris károsodás GFR csökkenés Na+ koncentráció Disztális tubulusban és a macula denzában Afferens arteriola rezisztancia TGF Renin szekréció juxtaglomerular sejtekben Angiotensin-II glomeruláris permeabilitás

Vese különböző részeinek károsodása vasculáris EM, M= mesangium nucleus, CL= kapillaris, E= endothel nucleus tubuláris ARF: tubulusok, nyír= leszakadt tubuláris sejtek intersticiális Normál vese szövet PAS Fehér nyíl = glomerulus Nyíl feje= Bowman tok epithel sejtekkel csillagok= tubulusok

Nem oliguriás AV 4 Néhány egészséges nephronban teljes a filtráció de alig van reabszorpció. 4 Csökkentmedulláris ozmotikus koncentráció, csökkent H 2 O reabszorpció 4 Habár számtalan oka lehet a nem oliguriás veseelégtelenségeknek, leggyakrabban nephrotoxikus károsodás okozza. 4Összehasonlítva a nem oliguriás betegeket az oliguriásokkal szignifikánsan alacsonyabb a vizelet nátrium koncentrációjuk és a FENa, rövidebb ideig vannak a kórházban, kevesebb a szeptikus esemény, a neurológiai eltérés, a GI vérzés és az acidaemia. Kevésbé szorulnak dialízisre és alacsonyabb a mortalitásuk. . NEJM. 296(20): 1134 -38, 1977 May

Akut tubuláris nekrózis klinikai jellemző Incidencia Toxin indukálta UV (ml/24óra) UNa (m. Eq/L) FENa (%) Dialízis igény Mortalitás Oliguriás ATN 41% 8% < 400 68 + 6 6. 8 + 1. 4 84% 50% Nem oliguriás ATN 59% 30% 1, 280 + 75 50 + 5 3. 1 + 0. 5 26% 25%

AV diagnózisa 4 Szérum karbamid és kreatinin szintek 4 Teljes vérkép, perifériás kenet és szerológia 4 Vizelet vizsgálat 4 Vizelet elektrolitok 4 U/S vesék 4 Szerológia: ANA, ANCA, anti-DNA, HBV, HCV, anti. GBM, cryoglobulin, CK, vizelet myoglobulin

AV diagnózisa 4 Vizelet vizsgálat · Pre- és postrenális AV-ben nem kórjelző · Eldifferenciálja egymástól ATN vs. AIN*. vs. AGN - Barna cilinderek ATN-ben - Fvs. cilinderek AIN-ben - Vvt. cilinderek AGN-ben · Hansel festés eosinophilok kimutatására *AIN: Akut Interstitial Nephritis *AGN: Akut Glomerulonephritis

AV diagnózisa 4 Vizelet · FENa < 1% (prerenális állapot) - Lehet csökkent intrinsic ok esetén is · Kontraszt nephropathia · Akut GN · Myoglobin indukálta. ATN · FENa > 1% (intrinsic AV)

AV diagnózisa 4 Laboratoríumi értékelés: · Se. Cr. GFR legmegbízhatóbb jelzője - Kóros emelkedés: Septra, Cimetidine - Kis változás nagy GFR csökkenést tükröz · Karbamid, általában követi Se. Cr. Növekedést - GFR-től függetlenül is emelkedhet · Steroidok, gastrointestinális vérzés, katabolikus állapotok, hypovolaemia · Karbamid/Cr segiti elkülöníteni az AV okait - Arány > 20: 1 prerenális okot feltételez

Az AV lehetséges új biomarkerei NGAL: Neutrophil gelatinase-associated lipocalin

AV differenciál diagnózisa Hilton, R. BMJ 2006; 333: 786 -790

Ok szerinti kezelés 4 Prerenális AV · Volumen növelés - Fiziológiás sóoldattal növelni a veseperfúziót - Követni kémiai paramétereket (Karbamid, kreatinin), vizelet mennyiség - Tartózkodj RR-t csökkentő gyógyszerektől a megfelelő vese pefúzió érdekében 4 Intrinsic renális AV · AIN esetén a károsító tényező eliminálása · Vizeletüledék pozitivitás, speciális vizsgálatok megfontolandók (lupus laborok, ANCA vasculitis, stb) · Szupportív terápia, különösen ATN esetében · Figyelni elektrolítokra, UOP* (fontos : post-ATN diurézis!) · Ha indikált, utolsó lehetőségként vese biopszia*UOP: urine osmotic pressure

Ok szerinti kezelés (folytatás) 4 Postrenális AV · *Foley katéter behelyezés! (ha lehet, nem mindig egyszerű) · Karbamid és kreatinin figyelése - Több nap után lassan kell javulnia · Ha nem javul felmerül hólyag kimenetelt, urethereket stb… kompresszáló terime *http: //www. emprocedures. com/urinary_cath/procedure. htm

Ne felejtsd… 4 Nephrotoxikus gyógyszerek · Leállítani ACE gátlókat/ARBket* – káros AV-ben · NSAID használat kerülése 4 Vesefunkció és a gyógyszer dózisok · Súlyos következményekkel járhat · Például: morphin toxikus metabolitja (morphine 6 -glucoronid), vesén keresztülürül, AV esetén rohamot okozhat · Legtöbb gyógyszert újra kell dozírozni - Antibiotikumok mint cipro vagy Keflex vagy Zosyn vagy Vanc, zantac, neurontin, atenolol, lovenox, stb. . *ARB: Angiotensin II Receptor Blokkoló

Új terépiás lehetőségek 4 Növekedési faktorok · Insulin-like growth factor (IGF-1), epidermal growth factor, hepatocyte growth factor - Segítheti AV gyógyulását: fokozza a regenerációt, védi a sejteket a sérüléstől és gyorsítja gyógyulásukat -IGF-1 vizsgálat- nem csökkentette a dialízis igényt -GH a kimenelt RONTOTTA kritikus állapotú betegek körében

Új terépiás lehetőségek 4 Kalcium csatorna blokkolók · Több tanulmány posttranszplantáció előnyeit írta le · Egy tanulmány a malária indukálta AV-ben a GFR növekedését mutatta be · Ellentmondó eredmények kontraszt nephropathiában · Egy nagy metanalaízis nem prospektív, placebokontroll tanulmány előnyökről számolt be. Csak kevésbé voltak tervezettek a tanulmányok. 4 CVVH* eltávolítja citokineket, azokból a betegekből akiknék SIRS áll fenn *CVVH: continuous veno-venous hemofiltration

Új terépiás lehetőségek 4 Endothelin antagonisták ATN-ben · · Rendkívül hatásos állat modellekben Emberekben radiokontraszt nephropathiában: - Multicenter vizsgálat - ET antagonistát beavatkozás előtt 30 perccel beadva - SÚLYOSBÍTOTTA AV-t 4 Atriális natriuretikus peptid (ANP) · ANP dilatálja afferens & szűkíti efferens arteriolát - GFR növekedéshez vezet · Gátolja vazokonstriktorokat (endothelin, stb. ) · Javitotta kimenetelt állatokban ATN-ben

Új terépiás lehetőségek 4 Anaritide vizsgálat · 504 beteg oligurás és nem oliguriás AV-ben (NEJM 336: 828, 1997) - Tűlélés javult non oliguriások dialízise mellett (27% vs. 8%) - Rosszabodott nem oliguriások esetén (59% vs. 48%) · 222 beteg (AJKD 36: 767, 2000) oliguriás AV – nincs hatással (21% vs. 15%)

Mikor kezdjünk dialízist? 4 Melyik az a kreatinin szint amikor HD-t kell kezdeni? · Se. Kreatinine nem számít! 4 Egy könnyű acronym: AEIOU · Acidosis – metabolikus · Electrolitok – hyperkalaemia · Intoxikáció – ha dializálható (litium…) · Overload – tüdő ödéma, CHF*… · Uraemia – pericarditis, “frost, ” AMS* *CHF: congestive heart failure AMS: Altered Mental Status

Esettanulmányok

Eset #1 454 éves AIDS beteg férfi megváltozott tudati állapottal és neurológiai zavarral kerül a kórházba. Alaposan kivizsgálod, majd kontrasztos CT vizsgálatot kérsz. A beteg kezdeti kreatinin szintje 125 mol/l volt, a CT vizsgálat után azonban 220 mol/l és csökkent a vizelet mennyisége is.

Kérdések 4 Ez veseelégtelenség? 4 Melyik típus a legvalószínűbb? 4 Milyen vizsgálatokat kérnél? 4 Hogyan kezelnéd?

Válaszok: 4 Igen, kontrasztanyag okozta ATN, mikroszkóppal keresni barna granuláris cilindereket, szupportív kezelés 4 Bónusz: Hogyan lehetett volna ezt megelőzni? (gyakorlati szempont) · Előhidrálás és N-acetylcystin (Mucomyst) profilaxis

Eset#2 442 éves nő, 4 napja tartó hányinger, hányás, hasmenés és 39. 5 OC láz miatt kórházi felvételre kerül. Kórelőzményében érdemi betegség nem szerepel. Evésre képtelen, kevés folyadék fogyaszt. Általános iskolás lányának 1 hete hasonló tünetei vannak. Kreatinin 177 mol/l. Egy éve mérték legutóbb, akkor 80 mol/l volt.

Kérdések 4 Ez veseelégtelenség? 4 Melyik típus a legvalószínűbb? 4 Milyen vizsgálatokat kérnél? 4 Hogyan kezelnéd?

Válaszok: 4 Igen 4 Dehidráció/volumen hiány okozta prerenális 4 Alapvető vitális paraméterek, Karbamid/Cr arány, Fe. Na 4 Folyadék pótlás (Fiz-só!), 4 Kreatinin követése

Eset#3 475 éves férfi, 2006 óta ismert prosztata carcinomája, borda áttétei miatt prostatectomiát nem végeztek. Amióta Nairobi-ban hormon terápiát kap jól van, most hasi fájdalom, 5 napja tartó csökkent vizelet mennyiség, ingerlékenység és hátfájdalom miatt kerül kórházba. Kreatinin szintje 750 mol/l-re emelkedett az alap 124 mol/l-ről.

Kérdések 4 Ez veseelégtelenség? 4 Melyik típus a legvalószínűbb? 4 Milyen vizsgálatokat kérnél? 4 Hogyan kezelnéd?

Válaszok: 4 Igen 4 Prosztata okozta obstrukció miatt postrenális 4 Hólyagvizsgálat vagy retenciós vizsgálat; vese ultrahang 4 Foley katéter, folyadék adás, figyelni vizelet ozmotikus nyomását és kreatinint