Akut Solunum YETMEZL Prof Dr Meneke zelik A

  • Slides: 65
Download presentation
Akut Solunum YETMEZLİĞİ Prof. Dr. Menekşe Özçelik A. Ü. Tıp Fak. Anesteziyoloji ve Reanimasyon

Akut Solunum YETMEZLİĞİ Prof. Dr. Menekşe Özçelik A. Ü. Tıp Fak. Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD.

Akut Solunum Yetmezliği (ASY) v YB’a hasta kabulünde en önemli neden. v Yüksek insidens:

Akut Solunum Yetmezliği (ASY) v YB’a hasta kabulünde en önemli neden. v Yüksek insidens: § Avrupa: 77 -88/100. 000/yıl § ABD: 137/100. 000/yıl v Çıkarım: § Ankara: • 3000 -5500 kişi/4. 000/yıl § Türkiye: • 54. 000 -96. 000 kişi/70. 000/yıl

Akut Solunum Yetmezliği (ASY) Yüksek mortalite ve morbidite nedenidir § Sadece akciğerle sınırlı ise

Akut Solunum Yetmezliği (ASY) Yüksek mortalite ve morbidite nedenidir § Sadece akciğerle sınırlı ise mortalite düşüktür ≅%7 § Akciğer dışında ilave her organ işlev bozukluğu, mortaliteyi arttırır § Sepsis, şok, kc yetmezliği ile birlikte: Mortalite § Yoğun bakımlarda: %30. 7 -%42. 7

SS’NİN GÖREVİ Gaz değişimi Arteriyel Pa. O 2, Pa. CO 2 ve p. H’sını

SS’NİN GÖREVİ Gaz değişimi Arteriyel Pa. O 2, Pa. CO 2 ve p. H’sını normal sınırlar içinde tutmak -Akciğerler, çeşitli maddelerin metabolizmasında aktif rol oynarlar

v Solunum Sistemi Merkezi Sinir Sistemi Periferik Sinir Sistemi NM Kavşak Solunum Adeleleri Göğüs

v Solunum Sistemi Merkezi Sinir Sistemi Periferik Sinir Sistemi NM Kavşak Solunum Adeleleri Göğüs Kafesi POMPA (Ekstrapulmoner Kompartman) Gazın akciğer içine ve dışına hareketi VENTİLASYON Plevra O 2 ve CO 2’in alveolo-kapiller membranda değişimi Üst Hava Yolları AKCİĞERLER Alt Hava Yolları Alveoller Alveolo-kapiller membran Kapiller Yatak PULMONER KOMPARTMAN EKSTERNAL SOLUNUM (RESPIRASYON)

v Solunum Sistemi POMPA (Ekstrapulmoner Kompartman) Gazın akciğer içine ve dışına hareketi HİPERKARBİ VENTİLASYON

v Solunum Sistemi POMPA (Ekstrapulmoner Kompartman) Gazın akciğer içine ve dışına hareketi HİPERKARBİ VENTİLASYON INTERNAL SOLUNUM Hücresel düzeyde O 2 ve CO 2’in değişimi O 2 ve CO 2’in alveolo-kapiller membranda değişimi PULMONER KOMPARTMAN EKSTERNAL SOLUNUM (RESPIRASYON) HİPOKSİ, MET. ASİDOZ HİPOKSEMİ

v Solunum Sistemi POMPA (Ekstrapulmoner Kompartman) Gazın akciğer içine ve dışına hareketi HİPERKARBİ VENTİLASYON

v Solunum Sistemi POMPA (Ekstrapulmoner Kompartman) Gazın akciğer içine ve dışına hareketi HİPERKARBİ VENTİLASYON INTERNAL SOLUNUM Hücresel düzeyde O 2 ve CO 2’in değişimi O 2 ve CO 2’in alveolo-kapiller membranda değişimi PULMONER KOMPARTMAN EKSTERNAL SOLUNUM (RESPIRASYON) HİPOKSİ, MET. ASİDOZ HİPOKSEMİ

Hipoksemi ve Hipoksi v HİPOKSEMİ (Kanda PO 2 düşüklüğü) v Pa. O 2 düşüklüğü

Hipoksemi ve Hipoksi v HİPOKSEMİ (Kanda PO 2 düşüklüğü) v Pa. O 2 düşüklüğü v Sa. O 2 düşüklüğü v Kapiller kan PO 2 v Pv. O 2 düşüklüğü v Ca. O 2 düşüklüğü v DOKU HİPOKSİSİ (Dokuda PO 2 düşüklüğü) v NORMAL DEĞERLER: ? ?

OKSİJEN KASKADI PO 2 (mm. Hg) 159 149 PATO 2=BPXFIO 2 1 ATM=760 mm.

OKSİJEN KASKADI PO 2 (mm. Hg) 159 149 PATO 2=BPXFIO 2 1 ATM=760 mm. Hg ATMOSFER PATO 2: 159 mm. Hg HAVAYOLU PO 2=(BP-47)XFIO 2 PAWO 2: 149 mm. Hg 37°C %100 nem 47 ALVEOL mm. Hg 102 98 15 5 2 -3 PAO 2: 102 mm. Hg PAO 2=(BP-47)XFIO 2 -PACO 2: 45 mm. Hg ARTER Pa. O 2: 98 mm. Hg ŞANT: %3 (ŞANT: %3) INTERTSIUM PINTO 2: 15 mm. Hg HÜCRE Pcell. O 2: 5 mm. Hg MİTOKONDRİ PMO 2: 2 -3 mm. Hg

Doku Hipoksi v DOKU HİPOKSİSİ (Dokuda PO 2 düşüklüğü) v NORMAL DEĞERLER: ? ?

Doku Hipoksi v DOKU HİPOKSİSİ (Dokuda PO 2 düşüklüğü) v NORMAL DEĞERLER: ? ? v GELİŞİMİ § Dokulara O 2 sunumunun azalması, § Doku oksijen gereksiniminin sunumu geçmesi, § Dokunun oksijeni kullanamaması

Doku Hipoksi Doku Oksijen Sunumu (DO 2) v DOKU HİPOKSİSİ (Dokuda PO 2 düşüklüğü)

Doku Hipoksi Doku Oksijen Sunumu (DO 2) v DOKU HİPOKSİSİ (Dokuda PO 2 düşüklüğü) DO 2 = CO X Ca. O 2 X 10 Ca. O 2= (Hb X 1. 34 X Sa. O 2) + (0. 003 X Pa. O 2 ) v NORMAL DEĞERLER: ? ? Normal değerler (İstirahat) Ca. O 2=20 ml/d. L kan; DO 2=1000 m. L O 2/dk v Hipoksemi v Anemi v Kalp debisi v GELİŞİMİ § Dokulara O 2 sunumunun azalması, § Doku oksijen gereksiniminin sunumu geçmesi, § Dokunun oksijeni kullanamaması

Doku Hipoksi VO 2 > DO 2 v DOKU HİPOKSİSİ (Dokuda PO 2 düşüklüğü)

Doku Hipoksi VO 2 > DO 2 v DOKU HİPOKSİSİ (Dokuda PO 2 düşüklüğü) v NORMAL DEĞERLER: ? ? v GELİŞİMİ v Sepsis v Hipertiroidi v Hipertermi v Hipoksemi v Anemi v Kalp debisi § Dokulara O 2 sunumunun azalması, § Doku oksijen gereksiniminin sunumu geçmesi, § Dokunun oksijeni kullanamaması

Doku Hipoksi v DOKU HİPOKSİSİ (Dokuda PO 2 düşüklüğü) Histotoksik v. CO intoksik. v.

Doku Hipoksi v DOKU HİPOKSİSİ (Dokuda PO 2 düşüklüğü) Histotoksik v. CO intoksik. v. Siyanür intok. v. Sepsis v Hipertiroidi v Hipertermi v Hipoksemi (Hipoksik) v Anemi (Anemik) v Kalp debisi (stagnant) v NORMAL DEĞERLER: ? ? v GELİŞİMİ § Dokulara O 2 sunumunun azalması, § Doku oksijen gereksiniminin sunumu geçmesi, § Dokunun oksijeni kullanamaması

Solunum Yetmezliği- Tanımlama Ventilasyon yetmezliği ve/veya Pulmoner yetmezlik Ø Solunum sisteminin gaz değişimi fonksiyonlarından

Solunum Yetmezliği- Tanımlama Ventilasyon yetmezliği ve/veya Pulmoner yetmezlik Ø Solunum sisteminin gaz değişimi fonksiyonlarından biri veya ikisini yapmasında bozukluk Ø Dokulara oksijen sunumunun normal şekilde devam ettirilememesi

SY’lerinin Sınıflandırılması v Nedenlerine Göre § Pulmoner SY § Ekstrapulmoner SY v Gaz Değişimindeki

SY’lerinin Sınıflandırılması v Nedenlerine Göre § Pulmoner SY § Ekstrapulmoner SY v Gaz Değişimindeki Öncelikli Bulguya (AKG’larındaki Değişikliklere) Göre § Hipoksemik SY § Hiperkapnik SY v Klinik Olarak § § Tip I (Hipoksemik) SY Tip II (Hiperkapnik)SY Tip III (Perioperatif) SY Tip IV (Şok, hipoperfüzyon) SY v Süresine Göre § Akut § Kronikte akut alevlenme

Solunum Yetmezliği- Sınıflandırma Tip I: PULMONER YETMEZLİK (HİPOKSEMİK) STAZ -Bakteriyel ve viral pnömoni -Mide

Solunum Yetmezliği- Sınıflandırma Tip I: PULMONER YETMEZLİK (HİPOKSEMİK) STAZ -Bakteriyel ve viral pnömoni -Mide içeriğinin aspirasyonu -ARDS -Akciğer ödemi -Alveolar hemoraji -Pulmoner embolizm -İnterstisiyel akciğer hastalıkları Mekanizma: V/Q uyumsuzluğu, Şant Anatomik komponent: Alveolar ünite yetmezliği veya Vasküler yetmezlik

VENTILASYON – PERFÜZYON (V/Q) BOZUKLUĞU (DENGESİZLİĞİ) v. V/Q= ∞ Ölü Boşluk Ventilasyonu v. V/Q=1

VENTILASYON – PERFÜZYON (V/Q) BOZUKLUĞU (DENGESİZLİĞİ) v. V/Q= ∞ Ölü Boşluk Ventilasyonu v. V/Q=1 V/Q>1 v. V/Q=0 V/Q<1 Veniz Karışım (Şant)

Solunum Yetmezliği- Sınıflandırma Tip I: PULMONER YETMEZLİK (HİPOKSEMİK) Tip II: POMPA YETMEZLİĞİ (HİPERKARBİK) STAZ

Solunum Yetmezliği- Sınıflandırma Tip I: PULMONER YETMEZLİK (HİPOKSEMİK) Tip II: POMPA YETMEZLİĞİ (HİPERKARBİK) STAZ -Bakteriyel ve viral pnömoni -Mide içeriğinin aspirasyonu -ALI/ARDS -Akciğer ödemi -Alveolar hemoraji -Pulmoner embolizm -İnterstisiyel akciğer hastalıkları Mekanizma: V/Q uyumsuzluğu, Şant Anatomik komponent: Alveolar ünite yetmezliği veya Vasküler yetmezlik -İlaç dozaşımı, SSS hasarı -Myasthenia gravis -Poliradikülit/ALS -Botülizm/kas gevşeticiler -Astım/KOAH -Kifoskolyoz -Akciğer fibrozisi Mekanizma: Alveolar hipoventilasyon Anatomik komponent: SSS bozukluğu, NM yetmezlik, Havayolu disfonksiyonu, Solunum işinde artma/ölü boşluk artışı

Alveolar hipoventilasyon v Hipoventilasyon: CO 2’in atılmasının yetersiz kalması v Sonuç: Hiperkapni v Alveolar

Alveolar hipoventilasyon v Hipoventilasyon: CO 2’in atılmasının yetersiz kalması v Sonuç: Hiperkapni v Alveolar PACO 2 sonucunda PAO 2 ve ve hipoksemi de gelişebilir. v PACO 2’deki her 1 mm. Hg'lık artış alveolar PAO 2’da 1 mm. Hg düşmeye yol açar. v PACO 2 40 mm. Hg’dan 80 mm. Hg'ya çıkaran ciddi bir hipoventilasyon, PAO 2’da 40 mm. Hg düşmeye yol açacaktır.

Solunum Yetmezliği- Sınıflandırma TİP III (perioperatif)SY TİP IV(ŞOK) SY STAZ -Postoperatif atelektazi -Supin pozisyon

Solunum Yetmezliği- Sınıflandırma TİP III (perioperatif)SY TİP IV(ŞOK) SY STAZ -Postoperatif atelektazi -Supin pozisyon -Obezite -Aşırı asit -Peritonit -Miyokart infarktüsü, -Pulmoner hipertansiyon -Hemoraji, dehidratasyon, tamponat, -Endotoksemi -Bakteremi Mekanizma: Atelektazi, Şant Mekanizma: Anatomik komponent: Bölgesel Hipoperfüzyon, alveolar ünite kaybı (FRK’de azalma, metabolik asidoz Kapanma hacminde artma)(ileri yaş, sıvı yüklenmesi, bronkospazm, sekresyon, Anatomik komponent: Tüm dokular, Sigara içimi- supin pozisyon, üst abdo- Solunum kasları minal ve toraks cerrahisi, ağrı, öksürmeme)

Hipoksemik SY=Tip I SY v SY’nin en sık karşılan tipidir v Pa. O 2

Hipoksemik SY=Tip I SY v SY’nin en sık karşılan tipidir v Pa. O 2 <60 mm. Hg , v Pa. CO 2 normal veya düşük v p. H normal veya yüksek v Akc parankimini ve dolaşımını etkileyen hastalıklara bağlı. v Ventilasyon genellikle korunur

Hipoksemi nedenleri vİnspiratuar oksijen konsantrasyonu düşüklüğü (PIO 2) v. Alveoler hipoventilasyon (Tip II SY)

Hipoksemi nedenleri vİnspiratuar oksijen konsantrasyonu düşüklüğü (PIO 2) v. Alveoler hipoventilasyon (Tip II SY) v. V/Q uyumsuzluğu (Düşük V/Q) (KOAH) (Tip II SY) v. Sağdan sola şant (Tip I SY) v. Diffüzyon bozukluğu (Tip I SY) Rakım (m) Atmosferik Basınç (mm. Hg) Ortam PO 2 (mm. Hg) 0 760 159 1000 674 141 1500 634 133 2000 596 125 3000 526 110 4000 462 97 5000 405 85 6000 354 74 7000 308 64 8000 267 56 9000 230 48

KLİNİK BULGULAR Hipoksemik SY v. Hiperventilasyon v. Dispne, takipne, hiperpne v. Anksiete v. Mental

KLİNİK BULGULAR Hipoksemik SY v. Hiperventilasyon v. Dispne, takipne, hiperpne v. Anksiete v. Mental durumda bozulma, bilinç değişikliği, somnolans, konfüzyon, v. Miyoklonus, nöbetler (ağır hipokside) v. Solunum işinde artma v. Polisitemi (kronikte) v. Siyanoz v. Takikardi, hipertansiyon, terleme v. Koma, hipoksik beyin hasarı v. Hipotansiyon, bradikardi, miyokard iskemisi ve infarktüsü(ağır vakalarda) v. Ritm bozuklukları v. Laktik asidoz

Hipokseminin ayırıcı tanısı Ø Pa. CO 2 ØAlveolo-arteriyel oksijen gradienti [P(A-a) O 2] ØOksijene

Hipokseminin ayırıcı tanısı Ø Pa. CO 2 ØAlveolo-arteriyel oksijen gradienti [P(A-a) O 2] ØOksijene yanıta bakılır. P(A-a)O 2 = (Fi. O 2 X PB- Pa. CO 2/R) - Pa. O 2 Fi. O 2=solunan havadaki O 2 konsantrasyonu; PB=barometrik basınç, R=solunum değişim oranı değerinin sabit (0. 8) olduğu kabul edilir Oda havasında: Normal gradient 5 -10 mm. Hg’dır. >20 mm. Hg: Pulmoner disfonksiyonu gösterir.

Oksijene yanıt v 15 -20 dk %100 O 2 uyguladığında v Normal yanıt §

Oksijene yanıt v 15 -20 dk %100 O 2 uyguladığında v Normal yanıt § Pa. O 2=Fi. O 2 X 600 § Pa. O 2=1. 0 X 600=600 mm. Hg v V/Q uyumsuzluğunda: İyi yanıt § Pa. O 2> 500 mm. Hg v Şant: Kötü yanıt § %100 O 2 uygulamasına beklenilen Pa. O 2 ye kıyasla her 100 mm. Hg’lık düşüş yaklaşık %5 şantı gösterir. § Örnek: 500 mm. Hg %5 şantı gösterir

Hipokseminin ayırıcı tanısı Hipoventilasyon Şant Pa. CO 2 P(A-a)O 2 N O 2’e cevap

Hipokseminin ayırıcı tanısı Hipoventilasyon Şant Pa. CO 2 P(A-a)O 2 N O 2’e cevap iyi ( nadir) kötü

Tip II: Hiperkapnik SY=p II) v Pa. CO 2 >50 mm. Hg v Hipoksemi

Tip II: Hiperkapnik SY=p II) v Pa. CO 2 >50 mm. Hg v Hipoksemi herzaman vardır v p. H, HCO 3 düzeyine bağlıdır v HCO 3 düzeyi hiperkapninin süresine göre değişir v Böbrek kompanzasyonu günler haftalar içinde gelişir v Akciğerler genellikle tamamen normaldir v Ancak: Ağır ARDS, ağır astma, son-dönem pulmoner fibrozis gibi akciğer patolojileri de hiperkapniye yol açabilir

Akut Hiperkapnik SY (Tip II) v Akut v Arteriyel p. H düşüktür v Nedenleri

Akut Hiperkapnik SY (Tip II) v Akut v Arteriyel p. H düşüktür v Nedenleri - Sedatif doz aşımı - Akut kas güçsüzlüğü (myasthenia gravis) - Ciddi akc hastalıkları: Alveolar ventilasyonun idame ettirilememesi • Kronik zeminde akut: v Genellikle kronik CO 2 retansiyonu olan hastalarda gelişir. v CO 2 artışı ve p. H da düşmeye yol açar. v Mekanizma: Genellikle solunum kasları yorgunluğu.

Hiperkapninin Mekanizması-Nedenleri Dakika ventilasyonu (VE) = VA + VD Pa. CO 2 = VCO

Hiperkapninin Mekanizması-Nedenleri Dakika ventilasyonu (VE) = VA + VD Pa. CO 2 = VCO 2 VA X 0. 863 v. CO 2 içeren gazların solunması v. Alveoler ventilasyon vÖlü boşluk ventilasyonu v. CO 2 yapımı

Hiperkapnik SY- Klinik Belirti ve bulgular v Başağrısı v Papil ödemi (KİBAS’ı olanlarda) v

Hiperkapnik SY- Klinik Belirti ve bulgular v Başağrısı v Papil ödemi (KİBAS’ı olanlarda) v CO 2 narkozu v Solunum depresyonu (akut hiperkapni) v Takikardi v Kan basıncında artma, terleme v Ekstremitelerde sıcaklık v Tremor, asteriksis v Letarji, konfüzyon, koma v Miyoklonik hareketler v Nedene bağlı olarak dispne, takipne, hiperpne veya bradipne ve hipopne v Siyanoz v Çoğunda hızlı yüzeyel solunum, SSS travması veya ilaç dozaşımında sol. sayısında azalma v Kas yorğunluğuna bağlı paradoksik hareket veya solunumsal alternans v Kronik yetmezlikte kor pulmonale v Ventriküler aritmi (hiperkalemi ve hipoksemi de varsa) v Miyokard depresyonuna bağlı şok ve arest

Akut hiperkapninin nedeni saptanmalıdır Alveolo-arteryel oksijen gradienti [P(A -a)O 2] neden için yol gösterir

Akut hiperkapninin nedeni saptanmalıdır Alveolo-arteryel oksijen gradienti [P(A -a)O 2] neden için yol gösterir v Pulmoner SY (Hipoksemik SY; Tip I) • P(A-a)O 2 v Ekstrapulmoner SY (Hiperkapnik SY, Tip II) • P(A-a)O 2 Normal

CO 2 narkozu v Akut dekompanze respiratuar asidoz v Bulguları: § Bilinçte bozulma §

CO 2 narkozu v Akut dekompanze respiratuar asidoz v Bulguları: § Bilinçte bozulma § Ani hipotansiyon § Solunum, dolaşım aresti

CO 2 narkozu v Kronik hiperkapnide: Solunum merkezinin CO 2’e duyarlılığı azalmış, hipoksemiye ise

CO 2 narkozu v Kronik hiperkapnide: Solunum merkezinin CO 2’e duyarlılığı azalmış, hipoksemiye ise artmıştır v Yüksek konsantrasyonlarda O 2 uygulanması CO 2 narkozuna neden olabilir v Önlenmesi: Düşük konsantrasyonlarda oksijen uygulanması (<%30) v Dekompanze asidoz gelişen hastalarda oksijen aniden kesilmemeli, kademeli olarak azaltılmalıdır v Mekanik ventilasyon desteği gerekebilir.

v. TANI

v. TANI

Solunum yetmezliğinde tanı vÖncelikle SY’den şüphe edilmelidir § Önceden akc hastalığı olan bir hastada

Solunum yetmezliğinde tanı vÖncelikle SY’den şüphe edilmelidir § Önceden akc hastalığı olan bir hastada klinik durumunda ani bozulma (KOAH’ın alevlenmesi) § Akut solunum yetmezliği yapma olasılığı yüksek akut bir hasar veya hastalık gelişmesi (sepsis, pnömoni, akut pankreatit, travma, TRALI) v. Kesin TANI: AKG analizi v Hiperkapni veya hipokseminin SSS ve KVS bulgu ve belirtilerin hiçbiri sadece SY’ne özgü değildir

Akut Solunum Yetmezliği- Tanı STAZ Oda havası solunumunda (Fi. O 2=0. 21 ): Pa.

Akut Solunum Yetmezliği- Tanı STAZ Oda havası solunumunda (Fi. O 2=0. 21 ): Pa. O 2 < 60 mm. Hg VE/VEYA Pa. CO 2 > 45 mm Hg (metabolik alkalozun kompanzasyonu dışında) TİP I (Hipoksemik) SY Tip II (Hiperkapnik)SY

Solunum yetmezliğinde tanı vÖncelikle SY’den şüphe edilmelidir v. Kesin TANI: AKG analizi v. Altta

Solunum yetmezliğinde tanı vÖncelikle SY’den şüphe edilmelidir v. Kesin TANI: AKG analizi v. Altta yatan nedenin tesbiti

Akut SY’lerinde Tedavi v Destekleyici tedavi § Yaşamı tehdit eden hipokseminin düzeltilmesi § Yaşamı

Akut SY’lerinde Tedavi v Destekleyici tedavi § Yaşamı tehdit eden hipokseminin düzeltilmesi § Yaşamı tehdit eden hiperkapni ve respiratuar asidozun düzeltilmesi § Kalp debisi ve doku oksijen transportunun normal düzeylerde olmasının sağlanması v Altta yatan nedenin spesifik tedavisi

Hipoksemik SY’lerinde Tedavi v Aneminin düzeltilmesi v Kan oksijen konsantrasyonunun yükseltilmesi v Yeterli kalp

Hipoksemik SY’lerinde Tedavi v Aneminin düzeltilmesi v Kan oksijen konsantrasyonunun yükseltilmesi v Yeterli kalp debisinin sağlanması v Nedene (Sepsis, pnömoni vb) yönelik tedavi

Hipoksemik SY’lerinde O 2 Tedavisi v Hipoksemi: O 2 ve/veya MV v v Düşük

Hipoksemik SY’lerinde O 2 Tedavisi v Hipoksemi: O 2 ve/veya MV v v Düşük V/Q: O 2 yeterli olabilir v Ağır parankimal şant (ARDS): § MV (invaziv veya non-invaziv), § PEEP/CPAP § Diğer özel tedaviler • • Akciğer koruyucu ventilasyon, Açma manevraları, Pron pozisyon ECMO v Kardiyak veya pulmoner vasküler sağsol şant: Cerrahi onarım

Mekanik Ventilasyon v Non- invaziv ( maske ile) v İnvaziv (ET veya trakeostomi aracılığı

Mekanik Ventilasyon v Non- invaziv ( maske ile) v İnvaziv (ET veya trakeostomi aracılığı ile) v Hipoksemik SY: v Hiperkapnik SY: MV § VA , § Pa. CO 2 , § p. H: N § Solunum adeleleri dinlenir

Hiperkapnik SY-Tedavi v Respiratuar asidoz düzeltilmelidir. v VA ve hava yolu açıklığının arttırılması §

Hiperkapnik SY-Tedavi v Respiratuar asidoz düzeltilmelidir. v VA ve hava yolu açıklığının arttırılması § Sekresyonların temizlenmesi, § Öksürüğün teşfiki, § Postural drenej § Göğüs fizyoterapisi v Düzelmez ise: Entübasyon veya trakeostomi v IMV veya NIMV ile alveolar ventilasyon artırılması v Malnütrisyon kas güçsüzlüğüne yol açacağından beslenme desteği yapılmalıdır v Hipoksemi için kontrollü 02 inhalasyonu veya MV

Hiperkapnik SY’de Spesifik Tedavi v Bilateral frenik sinir paralizis: Frenik sinir pacemaker’i v Opioid

Hiperkapnik SY’de Spesifik Tedavi v Bilateral frenik sinir paralizis: Frenik sinir pacemaker’i v Opioid doz aşımında: Nalokson v Benzodiazepin doz aşımında: Flumazenil v Obstrüktif uyku apnesinde: Nazal CPAP v Periferik uyku apnesi: noktürnal CPAP, bazılarında uvulopalatofaringoplasti v Astım ve amfizemde: Bronkodilatör ve steroidler v Aşırı skolyozda: Cerrahi tedavi v Elektrolit imbalansı: Elektrolit replasmanı v Guillain Barre: Plazmaferez v KOAH’ta: Bronkodilatör, antibiyotik, NIPPV v. b

OKSİJEN TEDAVİSİ i. NSPIRATUAR OKSİJEN KONSANTRASYONUNUN ARTTIRILMASI

OKSİJEN TEDAVİSİ i. NSPIRATUAR OKSİJEN KONSANTRASYONUNUN ARTTIRILMASI

SOLUNUM HAVASINDAKİ OKSİJEN KONSANTRASYONUNUN YÜKSELTMESİ-1 NAZAL KANÜLLER VE KATETERLER İnspiratuar oksijen konsantrasyonu • Oksijen

SOLUNUM HAVASINDAKİ OKSİJEN KONSANTRASYONUNUN YÜKSELTMESİ-1 NAZAL KANÜLLER VE KATETERLER İnspiratuar oksijen konsantrasyonu • Oksijen akım hızı, • Hastanın inspiratuar gaz akım hızı ve • Nazofarinks hacmine bağlıdır. § İnspiratuar O 2 akım hızının her 1 L/dak. ’sı için inspiratuar O 2 konsantrasyonu ortalama %3 -4 artar § Maksimum oksijen akım hızı: 4 -6 L/dak

SOLUNUM HAVASINDAKİ OKSİJEN KONSANTRASYONUNUN YÜKSELTMESİ-2 MASKELER § Standart maskeler: • Akım hızı: 4 -6

SOLUNUM HAVASINDAKİ OKSİJEN KONSANTRASYONUNUN YÜKSELTMESİ-2 MASKELER § Standart maskeler: • Akım hızı: 4 -6 L/dak (geri solumayı önlemek için) • İnspiratuar O 2 konsantrasyonu: %50 -60 § Venturi maskeleri: • İnspiratuar O 2 konsantrasyonu: %24 -50 arasında ayarlanabilir. § Geri solumasız maskeler: • %100 O 2 uygulanabilir § Kısmi geri solumalı maskeler: • %100 O 2 uygulanabilir

STANDART MASKELER Akım hızı: 4 -6 L/dak (geri solumayı önlemek için) İnspiratuar O 2

STANDART MASKELER Akım hızı: 4 -6 L/dak (geri solumayı önlemek için) İnspiratuar O 2 konsantrasyonu: %50 -60

YÜKSEK AKIMLI (VENTURİ) MASKE SİSTEMİ 30 L/dak Toplam Gaz Akımı 25 L/dak kaçak 2

YÜKSEK AKIMLI (VENTURİ) MASKE SİSTEMİ 30 L/dak Toplam Gaz Akımı 25 L/dak kaçak 2 L/dak O 2 jeti 14 L/dak hava HAVA GİRİŞİ 30 L/dak Akım Dakika vent: 5 L 2 L/dak O 2 ¨İnspiratuar O 2 konsantrasyonu: %24 -50 arasında ayarlanabilir.

YÜKSEK AKIMLI (VENTURİ) MASKE SİSTEMİ

YÜKSEK AKIMLI (VENTURİ) MASKE SİSTEMİ

KISMİ GERİ SOLUMALI VE GERİ SOLUMASIZ MASKELER © Geri solumasız maskeler: %100 O 2

KISMİ GERİ SOLUMALI VE GERİ SOLUMASIZ MASKELER © Geri solumasız maskeler: %100 O 2 uygulanabilir © Kısmi geri solumalı maskeler: %98 O 2 uygulanabilir

SOLUNUM HAVASINDAKİ OKSİJEN KONSANTRASYONUNUN YÜKSELTMESİ-3 OKSİJEN ÇADIRLARI: § Akım Hızı: 8 -10 L/dak §

SOLUNUM HAVASINDAKİ OKSİJEN KONSANTRASYONUNUN YÜKSELTMESİ-3 OKSİJEN ÇADIRLARI: § Akım Hızı: 8 -10 L/dak § FIO 2: %40 -60

SOLUNUM HAVASINDAKİ OKSİJEN KONSANTRASYONUNUN YÜKSELTMESİ-4 HİPERBARİK OKSİJEN TEDAVİSİ § Ca. O 2 = (Pa.

SOLUNUM HAVASINDAKİ OKSİJEN KONSANTRASYONUNUN YÜKSELTMESİ-4 HİPERBARİK OKSİJEN TEDAVİSİ § Ca. O 2 = (Pa. O 2 * 0. 0031) + (Hb * Sa. O 2 * 1. 38) § Kandaki O 2’nin %1 -2’si erimiş, %98’i Hb’e bağlanmış haldedir § Normalde 100 ml kan ≈ 20 ml O 2 taşır, Bunun 0. 3 ml’I erimiş halde gerisi ise Hb’e bağlı olarak taşınır. § 100 ml kanda erimiş haldeki oksijen miktarı: • 1 atm basınçla %100 O 2 solurken 1. 8 ml • 2 atm basınçta %100 O 2 solurken 3. 6 ml • 3 atm basınçta %100 O 2 solurken 5. 4 ml’dir

v. SOLUNUM HAVASINDAKİ OKSİJEN KONSANTRASYONUNUN YÜKSELTMESİ-4

v. SOLUNUM HAVASINDAKİ OKSİJEN KONSANTRASYONUNUN YÜKSELTMESİ-4

SOLUNUM HAVASINDAKİ OKSİJEN KONSANTRASYONUNUN YÜKSELTMESİ-5 Ventilasyon ve oksijenasyon yetersizliği durumlarında, Bu duruma neden olan

SOLUNUM HAVASINDAKİ OKSİJEN KONSANTRASYONUNUN YÜKSELTMESİ-5 Ventilasyon ve oksijenasyon yetersizliği durumlarında, Bu duruma neden olan pataloji ortadan kalkıncaya veya tedavi edilinceye kadar Akciğerlerin kollebe olmasını önlemek, ventile edilmesini sağlamak ve yeterli oksijenizasyonu sağlamak amacı ile Değişik hacim, basınç, akım, ve konsantrasyonlardaki havaoksijen karışımlarını ve bu amaçla geliştirilmiş özel aygıtları kullanılarak akciğerlerin dışarıdan havalandırılmasına MEKANİK VENTİLASYON denilmektedir.

MEKANİK VENTİLASYON (MV) ENDİKASYONLARI PARAMETRE Pa. O 2 (mm. Hg) (Oda havası) Pa. O

MEKANİK VENTİLASYON (MV) ENDİKASYONLARI PARAMETRE Pa. O 2 (mm. Hg) (Oda havası) Pa. O 2 (mm. Hg) (%100 O 2 ile) Pa. O 2/FIO 2 Pa. CO 2 (mm. Hg) Vd/Vt Solunum hızı (dk) Tidal volüm (ml/kg) Vital kapasite (ml/kg) FEV 1 (ml/kg) İnspiratuar güç (cm. H 2 O) NORMAL DEĞER MV ENDİKASYONU 80 -90 <50 550 -630 500 35 -45 0. 3 -0. 4 12 -16 6 -8 50 -60 75 -100 <200 >55 >0. 6 >35 <3. 5 <10 <25

OKSİJEN TEDAVİSİNİN YAN ETKİ VE KOMPLİKASYONLARI - 1 § § § CO 2 TAŞINMASINDA

OKSİJEN TEDAVİSİNİN YAN ETKİ VE KOMPLİKASYONLARI - 1 § § § CO 2 TAŞINMASINDA AZALMA ŞANT FRAKSİYONU ARTIŞI ABSORBSİYON ATELEKTAZİSİ HİPOVENTİLASYON HEMODİNAMİK ETKİLER: • Vazokonstriksiyon • SVR artışı • Kan basıncı ve kalp hızında azalma § KAN TABLOSU ÜZERİNDEKİ ETKİLER • Hb ve lökosit azalması

OKSİJEN TEDAVİSİNİN YAN ETKİ VE KOMPLİKASYONLARI - 2 OKSİJEN TOKSİSİTESİ Toksik oksijen radikalleri: Radikal

OKSİJEN TEDAVİSİNİN YAN ETKİ VE KOMPLİKASYONLARI - 2 OKSİJEN TOKSİSİTESİ Toksik oksijen radikalleri: Radikal temizleyiciler: – Hidrojen peroksit (H 2 O 2), – Superoksit dismutaz – Superoksit anyonu, – Hidroksil radikali (OH), – Singlet oksijen – – – Katalaz Glutatyon peroksidaz A, C, E vitaminleri N- Asetil sistein Mannitol Propofol

OKSİJEN TEDAVİSİNİN YAN ETKİ VE KOMPLİKASYONLARI - 3 OKSİJEN TOKSİSİTESİ • Pulmoner oksijen toksisitesi:

OKSİJEN TEDAVİSİNİN YAN ETKİ VE KOMPLİKASYONLARI - 3 OKSİJEN TOKSİSİTESİ • Pulmoner oksijen toksisitesi: – 1 atm basınçta %100 O 2 uygulaması ile 12 saatte – 1 atm basınçta %60 O 2 uygulaması ile 7 günde oluşur. • MSS toksisitesi – 3 atm’de %100 O 2 uygulaması ile 2 saatte – 4 atm’de %100 O 2 uygulaması ile 30 dakikada – 6 atm’de %100 O 2 uygulaması ile birkaç dakikada gelişir. • Retina toksisitesi –