Akut Bbrek Yetmezlii ve Tedavisi Hastaneciyiz blogspot com

Akut Böbrek Yetmezliği ve Tedavisi Hastaneciyiz. blogspot. com Dr Emre Karakoç Çukurova Üniversitesi İç Hastalıkları Yoğun Bakım Bilim Dalı

Akut Böbrek Yetmezliği (ABY) Nedir? n GFR de akut, genellikle geri dönüşebilir azalma. . . . Saatler-günler, nadiren haftalar içinde. . . . Bazal GFR’nin normal olması gerekmez. . . . genellikle BUN artışı ile. . . . genellikle creatinin artışı ile. . . . sıklıkla oligürik, bazen nonoligürik

ABY Ne Değildir? Hipovolemiye yanıt olarak kısa süreli oligüri n İdrar retansiyonu n Üremik acil komplikasyonla gelen son dönem böbrek yetmezliği n

RIFLE Kriterleri GFR İdrar Çıkışı Risk SCr x 1. 5 GFR %25 azalma <0. 5 ml/kg 6 saat Injury SC rx 2 GFR azalması>%50 <0. 5 ml/kg 12 saat Failure Loss ESRD SCr x 3 <0. 5 ml/kg GFR azalması>%75 24 saat SCr>4 mg/dl Anüri x 12 saat Akut>0. 5 mgdl En az 4 hafta süre ile böbrek fonksiyonlarında tam kayıp Son dönem böbrek yetmezliği >3 ay

AKIN sınıflaması Evre Kreatinin İdrar Çıkışı 1 SCr artışı>0. 3 mg/dl Bazal değerx 1. 5 -2 0. 5 ml/kg/st >6 saat 2 Scr artış Bazal değerx 2 -3 0. 5 ml/kg/st >12 saat 3 Bazal değer x 3 SCr >4 mg/dl SCr en az 0. 5 mg/dl akut artma Renal Replasman Tedavisi 0. 3 ml/kg/saat veya anüri >12 saat Acute Kidney Injury Network(AKIN): report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury Critical Care 2007: 11; R 31

http: /ccforum. com/content/11/2/R 31

Yoğun Bakım Hastalarında ABY Sıklığı De Mendonca A Kidney Int 1996 Brivet FG Crit Care Med 1996 Clermont G Kidney Int 2002 Rangel-Frausto MS JAMA 1995 İnsidans % 24. 7 SCr>3. 5 mg/dl Oligüri 7 Cr>3. 5, BUN>100 mg/dl 17 1. 9 > 0. 5 2. 0 - 4. 9 >1. 0 5. 0 >1. 5 19 Sepsis hastaları

17126 Hasta 2 yıllık takip süresi Renal replasman tedavisi %4. 9

ABY Neden Önemli? Ölüm riskini belirgin olarak artırıyor …. . Yoğun bakımda kalış süresi …. . Ventilatörde kalış süresi …. . Hastanede kalış süresi n ABY + Sepsis %70 mortalite n

Yoğun bakım hastalarında ABY olanlarda ölüm riski 3 kat daha fazla %42. 8 vs %14 n

ABY Tipleri Prerenal İskemik n Renal …ATN …TIN …Glomerülonefrit …Trombo embolik n Postrenal n

Prerenal Nedenler n n Hipovolemi: Kanama, sıvı kayıpları Azamış Kardiak Debi Sistemik Vazodilatasyon: Sepsis, Anaflaksi, ilaçlar, Siroz Renal vazokonstrüksiyon: Norepinefrin, ergotamine, KC hst, sepsis, hiperkalsemi

Renal Nedenler n Akut Tübüler Nekroz (ATN). . İskemik n TIN n Glomerüler Hastalıklar n Büyük Damar Hastalıkları . . Toksik. . İmmünolojik. . Enfeksiyöz. . İmmünolojik. . Vasküler. . Hematolojik. . Trombotik

Postrenal Nedenler §Üreter Obstrüksiyonu Taş, pıhtı, tümör, enfeksiyon §Mesane boynu obstrüksiyonu Taş, pıhtı, tümör, ilaçlar, BPH §Ürethral Obstrüksiyon: Fimozis, konj. valvler, strüktür, tümör.

ABY tipleri Liano et al. Kidny İnternational 1998 Suppl. 66

ABY Neden Olur? n Esas Neden Genellikle Tanımlanabilir n Risk Faktörleri Genellikle tanımlanabilir Sıklıkla öngörülebilir Bazen Önlenebilir Bazen düzeltilebilir

Ciddi ABY de Etiolojik Faktörler

Kontrast Nefropatisi Diabetiklerde %20 n Diabetik olmayanlarda %13 n %0, 5 -2 ağır böbrek yetmezliği n Ağır böbrek yetmezliği olanlarda hastane mortalitesi%36, 2 yıllık sağkalım %19 n Non iyonik, isoosmolar kontrastlarda risk daha düşük n

Kontrast Nefropatisi Kontrast verildikten 24 -72 saat sonra n Sıklıkla nonoligürik n Creatin düzeyi 1 haftada pik yapar n 10 -14 günde normale iner n En önemli risk faktörü önceden var olan böbrek hasarı (GFR 60 ml/dk/1. 73 m 2) n

ABY Risk Faktörleri n n n n Yaş Önceden böbrek hastalığı Birlikte kardiak ve karaciğer hastalığı Sistemik vasküler hastalıklar Sıvı dengesini etkileyen durumler (demans, travma) Diabetes mellitus Sarılık

ATN’nin Klinik Seyri • Başlangıç (saatler-günler içinde diürez azalabilir) • İdame: 1 -2 hafta sürer. Nadiren 1 -11 ay sürebilir. • Genişleme • İyileşme

Akut Tübüler Nekroz Mikrovasküler Glomerüler Tübüler Oksijen sunumunda azalma Artmış vazokonstrüksiyon Endotelin, adenozin Angiotensin. II, tromboksan A 2, Lökotrienler sempatik aktivite Azalmış vazodilatasyon NO PGE 2 Asetilkolin, bradikinin Endotel ve vasküler düz kas Hücrelerinde yapısal Hasar Artmış lökosit adezyonu Vasküler obstrüksiyon Lökosit aktivasyono inflamasyon Tübüler Hücresel polaritenin kaybı İnflamotuar Ve vazoaktif mediatörler Apopitoz, nekroz Canlı ve ölü hücrelerin Deskuamasyonu Tübüler obstrüksiyon Glomerüler filtratın geriye kaçışı

Tanısal Yaklaşım Dikkatli öykü ve dosya incelemesi n Fizik muayene n Lab: Biyokimyasal ve serolojik testler n İdrar sedimenti ve biyokimyasal incelemeler n USG ve diğer radyolojik yöntemler n

İdrar Miktarı Akut anüri veya oligüri ABY için spesifiktir, sensitif değildir n Prerenal azotemi renal kayıplar dışında hemen herzaman oligüri (<400 ml/gün)ile birliktedir n Renal ve post renal nedenlerde idrar çıkışı anüriden poliüriye kadar değişiklik gösterebilir. n

Serum Kreatinini Sıklıkla Böbrek fonksiyonlarının moniterizasyonu için kullanılır n ABY de GFR yi tam yansıtmaz n Sıvı dengesi Kas kitlesinden etkilenir n

İdrar Mikroskopisi n Prerenal ve ATN için spesifik değildir n Glomerülonefrit ve TIN tanılarında yararlıdır. n Granüler silendirler: ATN, gln, vaskülit, interstisyel nefrit. Eritrosit silendirleri: Gln, vaskülit, m. HT, nadiren interstisyel nefrit. Lökosit silendirleri: AIN, eksudatif GN, şiddetli pyelonefrit, lösemi veya lenfoma infiltrasyonu. Eozinofiluri (> %5). Allerjik AIN (antibiyotikler > NSAIDs) Atheroembolik hst. Kristalluri Akut ürat nefropati, Ca oksalat, Asiklovir, Sulfonamid, n n

İdrar İndeksleri n n Fraksiyone Na ekskresyonu(Fe. Na) İdrar Na x plazma kreatinin X 100 Plazma Na x İdrar kareatinin Fraksiyone lityum, ürik asit, üre ekskresyonu

Prerenal-renal ayrımı Prerenal Renal Fraksiyonel Na ekskresyonu <1 >1 Fraksiyone üre ekskresyonu <35 >35 Fraksiyone ürik asit ekskresyonu - İdrar Na (m. Eq/L) - Ucr / Pcr <7 < 10 > 40 >15 > 20 < 20 - UBUN / PBUN > 8 < 8 - İdrar Dansitesi > 1. 018 < 1. 012 - İdrar Osmolaritesi (m. Osm/kg H 2 O) > 500 < 300 - Plazma BUN/kreatinin > 20 < 10 -15 - İdrar Sedimenti Hyalin silendir Kahverengi granüler silendirler

Prerenal-renal ayrmı n Altın standart sıvı verilmesi ile 24 -48 saatte böbrek fonksiyonlarının normale dönmesidir.

ABY Tedavisi Tedavi ? ? Alttaki nedenin düzeltilmesi n Önlem n Komplikasyonların yönetimi n Renal replasman tedavileri n

ABY de Önleyici Stratejiler n Nonfarmakolojik 1 -Yeterli hidrasyon 2 -Yeterli arteriel basıncın idamesi 3 -Nefrotoksinlerden olabildiğince kaçınma 4 -Erken enteral beslenme 5 -Enfeksiyonların erken tanı ve tedavisi n Farmakolojik

Nonfarmakolojik Yöntemler Hidrasyon Özellikle kontrast nefropatisi ve crush sendromu n %0. 9 salin %0. 45 salinden daha etkili n Kontrast nefropatisi için bikarbonat %0. 9 salinden daha etkili olabilir. 119 hasta SF(n=59) %13. 3 Sodyum Bikarbonat (n=60) %1. 7 (p=0. 02) n Merten et al JAMA 2004

Kontrast nefropatisi önlenmesi için n Hidrasyon 1 -2 ml/kg 3 -12 saat önce n Hedef idrar çıkışının 150 ml/saat üstünde olması Septik Hastalarda n Hedef CVP 8 -12 mm. Hg

Nonfarmakolojik Yöntemler Nefrotoksik Ajanlardan Kaçın Antibiotikler: Aminoglikozit, vankomisin, n Amfoterisin B Kontrast Ajanlar: Gereksiz radyolojik tetkik isteme Nonsteroid anti inflamatuarlar …….

Farmakolojik Yöntemler N Asetil Sistein (NAC) Basal kreatin değeri yüksek hastalarda kontrast nefropatisi riskini azaltmaktadır n 2 x 600 mg PO 1 gün önce başlayarak 150 mg/kg IV yükleme, 50 mg/kg idame 1 saat önce-4 saat sonraya kadar

Farmakolojik Yöntemler Teofilin…? n Diüretik ? n Mannitol ? n n Düşük. XX doz dopamin

Komplikasyonların Yönetimi I Komplikasyon İntravasküler volum artışı Hiponatremi Hiperkalemi Metabolik asidoz Tedavi Sıvı(<1 L/gün) ve tuz (1 -2 g/gün) kısıtlaması Diüretikler (Loop) Ultrafiltrasyon veya diyaliz Serbest sıvı alımının kısıtlanması Diyetle K alımının kısıtlanması K tutan diüretiklerin kullanılmaması, K bağlayan iyon değiştirici resinler Glukoz ve insulin Salbutamol Na HCO 3 (50 -100 m. Eq) Ca glukonat (%10’luk sol. 10 ml) Diyetle protein alımının kısıtlanması Na. HCO 3(Serum HCO 3 > 15 m. Eq/L) olacak şekilde Diyaliz

Komplikasyonlarım Yönetimi II Komplikasyon Tedavi Hiperfosfatemi Diyetle P kısıtlaması Fosfat bağlayan ajanlar (Ca. CO 3, Al(OH)s) Ca. CO 3 (semptomatikse veya Na. HCO 3 verilmişse Ca glukonate (10 -20 ml % 10 sol) Mg’lu antiasitler kesilmeli Tedavi genellikle gerekmez (<15 mg/dl ise) Pr. kısıtlanmalı (0. 5 g/kg/gün), Dializ altındaki yoğun bakım hastalarında protein kısıtlama Enteral ve parenteral beslenme BY derecesine göre ayarlanır. Hipokalsemi Hipermagnezemi Hiperürisemi Beslenme İlaç Dozları

Renal Replasman Tedavileri İndikasyonlar n n n Aşırı sıvı yükü Hiperkalemi* Metabolik asidoz* Hiperkalsemi, hiperfosfatemi* Üremik semptom ve bulgular Bulantı, kusma Ensefalopati Perikardit GIS kanaması n Proflaktik (BUN<100) * Tedaviye cevapsız

Renal Replasman Tedavisi Seçenekleri n Aralıklı : 24 saatten kısa Hemodializ (IHD) Yavaş uzun süreli dializ (SLED) Uzamış günlük dializ (EDD) n Devamlı: 24 saatten uzun Periton dializi(PD) Devamlı renal replasman tedavisi(CRRT) Yavaş devamlı ultrafiltrasyon(SCUF) Devamlı venöz hemofiltrasyon (CVVH) Devamlı venöz hemodializ (CVVHD) Devamlı venöz hemodiafiltrasyon (CVVHDF)

IHD n n Hızlı sıvı ve solüt uzaklaştırmak Uygulaması daha kolay İş yükü az Daha az antikoagülasyon n n Hipotansiyon Beyin ödemi riski (travma ve karaciğer yetmezliğinde)

Devamlı renal replasman tedavileri Periton dializi Ekonomik n Hipotansiyon riski düşük n Akut böbrek yetmezliği olan yoğun bakım hastalarında etkinliği düşük n Solunum yetmezliğini artırabilir n

Devamlı renal replasman tedavileri CRRT n n Hemodinamik bozukluk riski az Toplam etkinlik IHD den daha iyi n n n Antikoagülasyon İş yükü fazla Maliyet yüksek

Sonuç Akut böbrek yetmezliği yüksek mortalite ile seyretmektedir. n Önleme ve yönetimde temel noktalar 1 -Yeterli hidrasyon 2 -Yeterli arteriel basıncın idamesi 3 -Nefrotoksinlerden olabildiğince kaçınma 4 -Erken enteral beslenme 5 -Enfeksiyonların erken tanı ve tedavisi n Dializ modalitesi hastanın kliniğine göre belirlenmelidir n