Adattamento cellulare modificazioni della morfologia e funzionalit cellulare
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Adattamento cellulare: modificazioni della morfologia e funzionalità cellulare in risposta agli stimoli ambientali
Senza alterazioni del differenziamento – Ipertrofia = aumento di volume di una cellula • Fisiologico: aumentata stimolazione ormonale (ghiandola mammaria in gravidanza) • Patologico: difetti valvolari aortici (ipertrofia miocardica) – Iperplasia = aumento del numero di cellule • Fisiologico: – Iperplasia compensatoria (resezione epatica) – Centri germinativi (linfociti) • Patologico – Eccessiva stimolazione ormonale (iperplasia endometriale) = diminuzione di volume di una cellula – Atrofia • Fisiologico: diminuita stimolazione ormonale (atrofia ghiandola mammaria) • Patologico: denervazione (atrofia muscolare)
Con alterazioni del differenziamento • Metaplasia • Displasia
Atrofia/ipertrofia
Iperplasia: centri germinativi
Ghiandola mammaria normale Ghiandola mammaria durante l’allattamento
Danno cellulare cause: • • Ischemia Agenti chimici Agenti fisici Agenti infettivi Reazioni immunitarie Difetti genetici Squilibri nutrizionali Senescenza
Danno cellulare: meccanismi Ipossia – Ridotta produzione di ATP • • • Alterazione della pompa del NA+ Aumento di NA+ e H 20 Pedita di K+ Rigonfiamento cellulare Alterazioni citoscheletriche, blebs – Glicolisi anaerobia • • Deplezione di glicogeno Aumento del p. H Diminuita sintesi proteica Distacco dei ribosomi Formazione di radicali liberi – Perossidazione dei lipidi di membrana – Frammentazione del DNA – Cross-linking di proteine Perdita dell’omeostasi del calcio – Attivazione di fosfolipasi (danno delle membrane), proteasi, ATPasi, endonucleasi – Danno mitocondriale Alterazioni della permeabilità di membrana – Perdita dei gradienti di concentrazione Danno mitocondriale – Mitochondrial permeability transition • Perdita del gradiente dei protoni (ostacola la formazione di ATP) • Fuoruscita del citocromo C nel citosol (apoptosi)
Ischemia: difetto di perfusione Ipossia: difetto di ossigenazione
Alterazioni subcellulari • Alterazioni della membrana plasmatica (blebs) • Dilatazione del reticolo endoplasmico liscio, con perdita dei ribosomi • Alterazioni mitocondriali • Modificazioni citoscheletriche • Modificazioni nucleari (picnosi, carioressi) • Rigonfiamento cellulare (degenerazione idropica) • Eterofagia (fagocitoci, endocitosi, pinocitosi) • Autofagia
Degenerazione idropica
Autofagia
Figure mieliniche
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