Adattamento cellulare Atrofia Iperplasia Metaplasia Displasia Benigna Neoplasia

Adattamento cellulare Atrofia Iperplasia Metaplasia Displasia Benigna Neoplasia Maligna Epiteliale, Connettivale, T. Emolinfopoietico, SNC e SNP, Endocrino, C. Neviche etc.

Neoplasia : dal greco neo, nuovo; plasis, formazione Crescita autonoma di tessuti sfuggiti ai normali controlli della proliferazione ed esprimenti gradi variabili di fedeltà ai loro precursori. In virtù della loro capacità di invadere gli spazi circostanti, le neoplasie sono dette Tumori dal greco rigonfiamento Benigni se rimangono localizzati Maligni o cancro se diffondono a distanza Il cancro è noto già in antichi manoscritti dell’India, dell’Egitto, della Babilonia e della Grecia Ippocrate descrisse il cancro mammario L’incidenza del cancro aumenta con l’età

Acuto Processo Infiammatorio Etiologia - Patogensi Cronico E. cicatriziale E. fibrosante E. granulomatosa

Morte cellulare Apoptosi Necrosi Coagulativa Colliquativa

EMORRAGIA Fuoriuscita di sangue: • vasi ematici (venosi e arteriosi) • Cuore Emorragie: • Esterne (otorraggia, epistassi, emoftoe, emottisi, ematemesi, mestruazione, metrorragia, menometrorragia, ematuria, rettorragia, melena, etc. Interne • a) in cavità libera (emoperitoneo, emotorace, emopericardio) • b) in cavità precostituite (emartro, ematoma etc. )

EMORRAGIA Meccanismo di azione: • Rexi (esterna, interna) • Diapedesi (flogosi)

Infezioni urinarie vescica Organo extraperitoneale di origine endodermica Rivestimento interno specializzato urotelio Tre strati: 1) c. superficiali ad ombrello 2) zona intermedia, fino a 4 strati quando la vescica è contratta, di forma cuboidale. 3) strato basale di c. cuboidali che si appiattiscono a vescica distesa

Varianti morfologiche Lamina propria: connettivo lasso ben vascolarizzato. Spesso sono presenti fibre muscolari lisce. T. muscolare: tre strati, longitudinale interno ed esterno, circolare centrale.

Anomalie congenite Ø agenesia Ø estrofia Ø persistenza uraco Estrofia Rara. 1/20. 000 -40. 000 nati vivi M: F= 2: 1 Causa: anomala migrazione del mesoderma nella membrana cloacale. Conseguenza: Mancato sviluppo della parete anteriore della vescica e della porzione di parete addominale anteriore posta sotto l’ombellico. Trigono ed orifizi ureterali situati nella porzione inferiore della superficie esposta. Mancato sviluppo della sinfisi pubica. Sono associate malformazioni del pene o del clitoride. Pene piccolo ed aperto sulla superficie esterna (epispadia) ü Mucosa esposta a traumi ed infezioni ü Insorgenza di carcinoma

Persistenza dell’uraco Nell’embrione congiunge il seno urogenitale con la cavità allantoidea attraverso l’ombelico Nell’adulto si oblitera e residua con cordone fibroso Persistenza di parte o tutto il lume uracale: Ø Fuoriuscita di urina dall’ombelico Ø Seno uracale (pervietà della porzione terminale ombelicale) Ø Diverticolo vescicale (pervietà della porzione terminale vescicale) Ø Cisti uracale (pervietà della porzione centrale) Insorgenza di tumori adenocarcinomi

Ostruzione al deflusso urinario dalla vescica calcoli neoplasie

CISTITI Donne più degli uomini Bambini Infettive üBatteriche (E. coli, proteus, klebsielle) üVirali (adenovirus tipo II, herpes, papovavirus, CMV) üMetazoi (schistosoma haematobium) Non infettive üIrritanti chimici (ciclofosfamide) üRadiazioni üTraumi

Cistiti acute Ø edema, congestione vasale, infiltrato infiammatorio granulocitario neutrofilo Ø ulcerazioni ed estensione della flogosi in profondità Cistiti croniche Ø Cistite follicolare (aggregati di c. linfoidi nella lamina propria) Ø Cistite emorragica (da farmaci antineoplastici come ciclofosfamide) Ø Cistite eosinofila (freq. bambini e giovani nel contesto di reazioni allergiche. Occasionalmente negli anziani con ipertrofia prostatica) Ø Malacoplachia ØCistite interstiziale ØCistite ghiandolare ØCistite polipoide bollosa (confusa con il cr. vescicale)

MALACOPLACHIA malakos= molle, plakia= placca üFreq. in vescica üTratto urinario sup. üGenitale üTratto gastroenterico üRetroperitoneo M: F=1: 4 Età: 60 -70 anni Macro: placche molli bruno-giallastre Micro: macrofagi eosinofili nella lamina propria. Nell’interstizio e nei macrofagi sono presenti corpi di Michaelis. -Gutmann: concrezioni bluastre ricche di ferro e calcio e materiale proteinaceo PAS +. Corpi batterici parzialmente degradati?

CISTITE INTERSTIZIALE Ø Donne di mezza età ed anziane Clinica: freq. minzione malessere sovrapubico dolore pelvico, sovrapubico e perineale dispareunia pollachiuria, minzione imperiosa ematuria assenza di infezione batterica Morfologico: forma ulcerata 10% dei casi (ulcera di Hunner) forma non ulcerata con marcata fibrosi ed infiltrato infiammatorio ricco di mastociti Diagnosi: biopsia per escludere il carcinoma

Carcinoma vescica Ø M : F = 3: 1 Ø Età 50 -80 anni Ø zone industrializzate Etiologia Ø amine aromatiche: 2 naftilamina, benzidina, 4 aminofenolo, arilamina ØFumo (2 naftilamina) ØFarmaci (ciclofosfamide, fenacetina, paracetamolo) ØFlogosi croniche ØDiverticoli ØUraco ØEstrofia ØUreterosigmoidostomie

Sintomatologia Ø Ematuria Ø Raramente pollachiuria, stranguria, disuria, pielonefrite o idronefrosi

90% sono tumori uroteliali

Aspetto macroscopico

2004 ?

Cr. In situ

Stadiazione T. AJCC/UICC (Union International Contre Cancer) Ta: non invasivo, papillare Tis: non invasivo, non papillare T 1: invasione tonaca propria T 2: invasione tonaca muscolare T 3 a: invasione extravescicale microscopica T 3 b: invasione extravescicale macoscopica T 4: invasione strutture adiacenti