ACV isqumico PROF DR JUAN RICARDO CORTES Ctedra

ACV isquémico PROF DR JUAN RICARDO CORTES Cátedra de Medicina II HSR

Conceptos AIT: Deficiencia neurológica temporal, focal y no evolutiva. De instauración súbita. Puede estar relacionado con isquemia cerebral, en retina o en la cóclea, y dura menos de 24 hs. La mayoría tiene una duración de 15 -20 min, los episodios superiores a 1 hora generalmente presentan pequeños infartos. 75 -80% territorio carotideo, 20 -25% territorio vertebrobasilar 1/3 de las AIT sufrirán ACV en los 5 años posteriores. 1/10 pctes con AIT sufre un ACV en los 3 meses posteriores. pctes con AIT con lesión en la RMN, tienen mayor riesgo a ACV precoz que los con AIT sin lesión.

� Síntomas no considerados como AIT (Bradley 2010, Stroke 2009): ◦ Sincope, Vértigo, confusión, incontinencia fecal o urinaria y debilidad generalizada. ◦ Aparición aislada de vértigo, diplopía, disfagia, ataxia, tinnitus, amnesia, caída brusca al suelo (drop attacks) o disartria. (2 o +)

ACV isquémico Hay una interrupción al flujo sanguíneo cerebral a un área del cerebro, de rápida o brusca aparición de un déficit neurológico focal no convulsivo, de más de 1 hora de evolución. 80 -88% de todos los ACV. Resto hemorrágicos. 1 ra causa de muerte (8 -12% mueren en los primeras 30 días) 1 ra causa de discapacidad (30% requiere ayuda en AVD, 20% p/ deambulación, 16% cuidados en instituciones) Etiología Enfermedad aterosclerótica de grandes arterias Enfermedad de pequeños vasos Embolismo cardiogénico o arterioarterial Vasculopatías no ateroscleróticas (disecciones) Estado hipercoagulable Causa indeterminada

Modificables Factores de riesgo No modificables: Edad > 55 Sexo Raza/Etnia Historia fliar Genética q. HTA + que con IAM q. AIT q. ACV q. Soplo/est carot q. Cardiopatia q. DBT q. DLP q. Tabaco q. Alcohol q. Homocisteina q S. antifosfolipidico q. Folato bajo q Anticonceptivos q Obesidad

Clasificación Desde un punto de vista fisiopatológico: Aterotrombótico (4, 4%) ISQUÉMICO (68, 8%)* Lacunar (12, 5%) Cardioembólico (33, 5%) ACV HEMORRÁGICO (31, 1%) Intraparenquimatosa (28%) Subaracnoídea (3, 3%)

Síntomas Parálisis Falta de sensación, debilidad o parálisis repentinas en la cara, el brazo o la pierna, especialmente en un solo lado del cuerpo. Problemas de la vista Problemas repentinos para ver con uno o los dos ojos o visión doble. Problemas para hablar Confusión súbita, problemas repentinos para hablar o entender. Vértigos Dificultad para caminar, mareo, pérdida del equilibrio o falta de coordinación súbitos que duran mas de 15 minutos. Dolor de cabeza súbito y de máxima intensidad, sin causa aparente.

Síndromes isquémicos del sistema carotideo

Síndromes de la arteria carótida interna AIT repetidos o presentación escalonada. Déficit motor o sensitivo en los miembros juntos o separados de distribución variable. Trastornos del lenguaje o de las gnosias corporales de acuerdo al hemisferio afectado. Alteraciones visuales. Cefalea, convulsiones. Asintomática.

Síndromes de la arteria cerebral media Es el territorio mas frecuentemente afectado Puede ser: Total Profundo: por oclusión proximal de la arteria cerebral media, provoca hemiplejía por lesión capsular Superficial extenso Superficial parcial

ACM-Total Por oclusión del origen de la arteria cerebral media. Ø Extenso y severo Ø Síndrome focal hemiplejía déficit sensitivo del hemicuerpo hemianopsia homónima desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión Ø Alteración de la conciencia Ø

Sindrome silviano superficial Por oclusión distal de la arteria Ø Total: Hemiplejía con predominio faciobraquial Déficit sensitivo Defecto campimétrico homónimo Trastornos neuropsicológicos Ø Parcial: Si afecta territorios anteriores predominan déficit motores y sensitivos Si afecta territorios posteriores se expresa por trastornos campimétricos Ø

Síndromes de la arteria cerebral anterior Ø Ø Raro debido a la suplencia por la comunicanterior de la cerebral anterior del lado opuesto Superficial y unilateral: signos motores y sensitivos del miembro inferior, puede extenderse al miembro superior, afasia motora, trastornos del comportamiento, incontinencia esfinteriana Ø Bilateral: apraxia de la marcha, paraparesia o paraplejía, mutismo aquinético, incontinencia. Ø Profundo: hemiplejía + parálisis facial

Síndromes de la arteria cerebral posterior Ø Ramas perforantes talámicas: déficit sensitivos Ø Ramas corticales: Hemianopsia homónima contralateral Trastornos visuales como metamorfopsia, visión telescópica, prosopognosia. Alexia Agrafia Trastornos agnósicos

Síndromes isquémicos del territorio vertebrobasilar Síndromes de la arteria basilar: Cuadriplejía con anartria conservación del alerta, conciencia y percepción de estímulos periféricos Ø Síndromes de la arteria vertebral: Síndrome de Wallenberg: vértigo, ataxia, disartria, disfagia, frecuentemente cefalea, vómitos y diplopía Ø

Signos orientadores Territorio carotideo: Ø Ø Ø Amaurosis fugaz Soplos carotídeos Afasias, apraxias, agnosias Compromiso piramidal y facial central Cuadros directos (no alternos) T. vertebrobasilar Ø Ø Ø Vértigo, náuseas, disfonía, disfagia, diplopía Trastornos de pares Trastornos sensitivos disociados del trastorno motor Ataxia Cuadros alternos Soplos vertebrales o subclavios

Infartos lacunares Ø Manifestaciones clínicas bien definidas Ø Región gangliobasal y tronco encefálico Ø Miden 0. 5 y 1. 5 mm de diámetro Ø Oclusión de una arteria perforante. Ø La HTA es el principal factor de riesgo Ø Es precedido frecuentemente por AIT Ø Tipos: Ø Hemiparesia/ hemiplejía motora pura Ø Síndrome sensitivo puro Ø Ataxia hemiparesia Ø Disartria mano torpe

Métodos complementarios Pruebas imprescindibles: Ø Hemograma Ø Perfil bioquimico con colesterol Ø App/ KPTT Ø VSG y electrolitos Ø ECG Ø Tac craneal Ø Ecodoppler de vasos del cuello

Métodos complementarios Pruebas basadas en la sospecha clínica: Ø Ecocardiograma trantoracico y transesofagico Ø Doppler transcraneal Ø Angio RM Ø Arteriografia cerebral Ø Holter Ø Anticuerpo antifosfolipidos Ø Estados protromboticos: deficit de proteina C, proteina S, antitrombina III, Factor V de Leyden, etc

Criterios de trombolisis IV Nuevo déficit discapacitante Inicio <4. 5 hs de la última prueba de buena salud NIHSS >4 según el neurólogo Edad >18 y < 80 años Sin antecedentes de hemorragia ni cirugía mayor en los últimos 14 días

Criterios de exclusión absolutos para trombolisis IV o IA Debut no claro del inicio de los síntomas Resolución rápida del déficit y NIHSS <4 en el momento del tratamiento ACV o TCC en las ultimas 6 semanas Antecedentes de hemorragia intracraneana Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea Comorbilidad severa TAS> 185 o TAD> 110 que resiste a 1 -2 dosis de tratamiento IV Plaquetas <100 000 / mm 3 RIN> 1. 5 o k. PTT> 33 seg. Heparina de bajo peso molecular a dosis terapéutica Sospecha fuerte de aneurisma de aorta, pericarditis o endocarditis Hemorragia digestiva o hematuria en los últimos 21 días. Intervención quirúrgica en los últimos 14 días. Rechazo de el paciente al tto TAC o IRM (T 2): hemorragia intracraneana (salvo microhemorragias crónicas) TAC: hipodensidad en TAC sin contraste de> el 50 % ACM o de> el 50 % del hemi-cerebelo Punción lumbar en los últimos 7 días

Criterios de exclusion relativos* para trombolisis iv e ia *Glucemia <50 mg/dl o> 400 mg/dl, � *Crisis de epilepsia � *Embarazo � *Tumores intracraneanos � *Reanimación traumática o de> 10 min en los últimos 21 días. � *Punción arterial no compresible en los últimos 7 días. � *TAC o IRM: sospecha de aneurisma o de MAV � *Punción arterial o cateterismo arterial en un sitio no compresible en los últimos 7 días. � * ¿ Criterios de exclusión relativos? Buscar informaciones complementarias, discutir con supervisor

Criterios de exclusión para la trombolisis IV solamente Ø Fuerte sospecha de disección aórtica o pericarditis Ø Hemorragia digestiva o hematuria en los últimos 21 días Ø Intervención quirúrgica mayor en los últimos 14 días Ø Punción lumbar en los últimos 7 días Ø Reanimación traumática ó superior a 10 minutos en los últimos 21 días Ø Punción arterial en sitio no compresible en los últimos 7 días.

No son criterios de exclusión para una trombolisis IV o IA AIT reciente Uso actual de aspirina, clopidogrel o AINES Heparinoterapia si el KPTT es < 34 segundos Acenocumarol o warfarina si el RIN ≤ 1, 5

Flujo de pacientes con sospecha de ACV isquémico de menos de 4. 5 horas de evolución y principales servicios implicados SERVICIO DE EMERGENCIAS PRE-HOSPITALARIO GUARDIA EXTERNA EQUIPO DE ICTUS-SERVICIO DE NEUROLOGIA Neurologo supervisor de guardia) Manejo inicial (ABCD) • Sospecha ACV: NIHSS-5 (resumido) Comienzo síntomas < 4. 5 hs y < 80 años • Investigar si contraindicaciones • Avisar Residente de Neurologia y Equipo de Ictus • Solicitar angio. TAC • LAB (RIN, glucemia), ECG, control de TA • Avisar Unidad Ictus • Traslado TAC-Unidad de Ictus Confirmar diagnóstico ACV • NIHSS >4 • Confirmar indicación y ausencia de contraindicaciones a lisis • Proponer tratamiento y consentimiento informado a paciente y/o familia • Orden de lisis • Monitoreo (NIHSS) UNIDAD DE CUIDADOS ESPECIALES-UNIDAD DE ICTUS • Inyección-perfusión rt. PA/ • Evolución NLG (NIHSS) • TAC control 24 hs post lisis. • Control TA, suspender ttt antiagregantes y IECA. • Cuidados generales • Manejo complicaciones • Evaluación diagnóstico etiológico (Doppler, ETT) • Decisión alta al piso

Flujo de pacientes con sospecha de ACV isquémico de más de 4. 5 horas de evolución y principales servicios implicados SERVICIO DE EMERGENCIAS PRE-HOSPITALARIO GUARDIA EXTERNA • Manejo inicial (ABCD) • Sospecha ACV: NIHSS-5 (resumido) • Avisar Equipo S. NLG • Solicitar TAC • LAB, ECG • Traslado TAC-Piso/UTI/CE EQUIPO DE ICTUS-SERVICIO DE NEUROLOGIA (Médico Residente NLG) • Confirmar diagnóstico ACV • NIHSS • Avisar Médico Staff NLG UNIDAD DE CUIDADOS ESPECIALES/UTI/PISO • Evolución NLG (NIHSS) • Control TA • Cuidados generales • Manejo complicaciones • Evaluación diagnóstico etiológico • Decisión alta al piso

Manejo de TA en pte. candidato a trombolisis: Mantener TAS < 185 y TAD < 110 mm. Hg. 1. Labetalol 10 mg en 1 -2 min i. v. , luego 20 mg cada 10 min. (Máx. 150 mg). 2. Si contraindicación a betabloqueantes: Enalaprilat 1, 25 mg en 1 min y repetir a los 10 min si no hay respuesta. 3. Si TAS >185 o TAD >110 a pesar de Labetalol y/o Enalaprilat: considerar Labetalol en infusión continua (1 -2 mg/min, dosis máxima total: 300 mg) o NTG 1 a 12 mg/h, adaptar aumentando de 3 mg/h. 4. Si TA no-controlable, infusión de Nitroprusiato de Sodio (0. 5 -10 mcg/kg/min). Control de TA cada 15 min durante las 2 hs que siguen la infusión del trombolítico, luego cada 30 min cada 6 hs y después cada hora durante las 18 hs siguientes. Si TAS>185 y/o TAD>110 mm. Hg:

Manejo en la guardia externa Manejo inicial Signos vitales: T˚, TA, FC, FR, Sp. O 2 a la llegada y cada 15 min. a) b) NIHSS-5 LBT completo; plaquetas, RIN si ACO, glucemia si DBT, Test rápido de embarazo (mujer entre 18 y 50 años), ABO y Rh c) ECG d) oxigeno >94% e) vía venosa periférica Na. Cl 9% 500 cc. Primer laboratorio. f) Cabecera 0˚ Avisar a Neurologia Angio TAC

Evaluación neurológica rápida NIHSS-5 (facultativo) Oculomotricidad : Normal=0, Puede atravesar línea méd. =1, Desviación forzada=2 Campo visual : Normal=0, Cuadrantopsia=1, Hemianopsia=2, Ceguera bilateral =3 Motricidad de miembro superior paretico : Normal =0, No toca la cama < 10 s=1 ; Esfuerzo contra la gravedad=2, Mueve sobre la cama sin elevar=3, Sin movimiento=4, No-testable=X Motricidad de miembro inferior paretico : Normal=0, No toca la cama < 5 s=1 ; Esfuerzo contra la gravedad=2, Mueve sobre la cama sin elevar=3, Sin movimiento=4, No-testable=X Afasia : Normal=0, Moderada=1, Severa=2, Mutismo=3 Thirschwell DL et al, Stroke 2002

Tratamientos • • Tratamiento antiagregante: AAS 100 mg de rutina en las primeras 24 – 48 hs, siempre que no haya contraindicación o no se use otro tratamiento. Tratamiento anticoagulante: en cardiopatías cardioembólicas (FA)/disecciones con cautela si el infarto es extenso Tratamiento trombolítico IV con rt-PA: en ptes seleccionados en las primeras 4. 5 horas del comienzo del episodio isquémico Tratamiento intervencionista: trombólisis intraarterial en ptes seleccionados, con cautela en las primeras 6 horas del episodio isquémico

Complicaciones Neurológicas Edema cerebral e Hipertensión endocraneana No Neurológicas Broncoaspiración Trombosis venosa profunda Ulceras de decúbito Infecciones Hidrocefalia Transformación hemorrágica Convulsiones

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA CECIL-LOEB: Tratado de Medicina Interna. Vol. I y II. Editorial Interamericana Mac Graw Hill. 2004. FARRERAS-ROZMAN: Medicina Interna. Vol. I y II. Editorial Mobsby / Doyma Libros. 2006, 16ª ed. Actualización 2009. HARRISON: Principios de Medicina Interna. Mac-Graw Hill Interamericana, XVII Ed. 2008. STEIN, JAY H: Tratado de Medicina Interna. Editorial Panamericana III Ed. 1995 RUBINSTEIN A, TERRASA S, DURANTE E, RUBINSTEIN E, CARRETE P: Principios de Medicina Familiar y Práctica Ambulatoria. Editorial Panamericana. 2006. VERGOTINI JC Y COL. Medicina Interna. Editorial Copiar. Córdoba, 2006 AMATO-ÁVALOS-MADOERY-MUIÑO-VIALE, Manual de Medicina. Vol. 1 y 2. 1º edición. Antinori Impresiones. Córdoba, Argentina. 2006.