ACSOS OU AGRESSION CEREBRALE SECONDAIRE DORIGINE SYSTEMIQUE DESC

ACSOS OU AGRESSION CEREBRALE SECONDAIRE D’ORIGINE SYSTEMIQUE DESC réanimation médicale Nice 2010 Hautefeuille serge

« Who talk and subsequently die » Rielly, Lancet 1975 Lésion anatomique primaire Désordre métabolique Apoptose et nécrose Désordre hémodynamique HIC et ACSOS Lésion cérébrale secondaire Neuroréanimation Facteur systémique participant aux lésions ischémiques secondaires

DSC, PPC et autorégulation PPC = PAM - PIC

Neil JNS 1997 Séries autopsiques (Graham DI, J Neurosurg Psy 1989) jusqu’à 80% de lésions ischémiques associées aux lésions initiales. Limiter ces lésions secondaires en maintenant un DSC

Hypo. TA et Hypoxie • ACSOS les plus important n= 699 TC Taux de mortalité 75% 60% 33% 27% Paramètres vitaux stables Hypoxémie Hypotension Artérielle Hypoxémie PAS<90 mm. Hg Chesnut, J of Trauma; 1993. 1 seul épisode hypo. TA en préhospitalier Mortalité x 2 • Effet cumulé Hypo. TA et Hypoxie Hypotension artérielle

Hypo. TA intrahospitalier Table 3. Influence of early (admission) or late (in intensive care unit) occurrence of one or more episodes of hypotension on outcome in 493 severe traumatic brain injury patients from the Traumatic Coma Data Bank surviving > or = to 9 hours in the intensive care unit. Chesnut RM, Acta Neurochir 1993

IMPACT J Neurotrauma 2007: 8700 patients

ANAES 1998 « Si la lutte contre l’hypotension est une priorité, la question du meilleur niveau de pression artérielle moyenne (PAM) se pose. En l’absence d’études, le niveau de PAM recommandé à obtenir dans les premières heures posttraumatiques est de 80 mm. Hg » B. VIGUE

• Gestion agressive de la TA avec objectif de PAM à 80 -90 mm. Hg initialement. • Dés monitorage de PIC, PPC à 60 mm. Hg. Brain Trauma Foundation 2007 – risque SDRA majoré si PPC>70 Contant JNS 2001 – PPC à 60 mm. Hg suffisant pour 407 patients Juul JNS 2000 • Place du DTC pour optimiser perfusion cérébral rapidement. Le Moigno S, AFAR 2001 • Correction rapide de l’hypoxie++.

Intubation précoce pour meilleur contrôle de l’hypoxémie Logique? N=191 TC Baltimore, USA Capnie ? Bochicchio, J Trauma 2003

CAPNIE, un autre ACSOS La variation de la PCO 2 entraîne une variation du VSC , de la PIC et du DSC !!!! DSC VSC normal (ml/100 g/m n) (ml/100 g) ischémie hyperémie 4 50 DSC CMRO 2 FEO 2 20 80 pco 2

N=890 intubée et n=2914 non intubé Capnie à l’arrivée à l’hopital Hypercapnie → vasodilatation → augmentation du volume sanguin cérébral → augmentation de la PIC => normocapnie Hypocapnie → vasoconstriction → diminution du volume sanguin cérébral → diminution de la PIC et du débit !! Davis Crit Care Med 2006

Capnie bon MONITORER ETCO 2 !!! Monitorer Et. CO 2 PRONOSTIC mauvais Davis Crit Care Med 2006

Pas d’hyperventilation!!! PIC = 21 mm. Hg PIC = 17 mm. Hg Pa. CO 2 = 4, 7 k. Pa Pa. CO 2 = 3, 5 k. Pa 36 mm. Hg 27 mm. Hg Coles Crit Care Med 2002

Le CO 2, un ACSOS majeur Pas de neuro-réanimation sans monitorage de l’ Et. CO 2 « L’hypocapnie est transitoire, ses effets sont définitifs» D. Payen SFAR 2006 Recommendations: - Normocapnie en neuroréanimation « Le ventilateur doit être réglé pour obtenir une Pa. O 2 au moins supérieure à 60 mm. Hg et une Pa. CO 2 entre 35 et 40 mm. Hg (grade B) » ANAES 1998

Hypo/Hypernatrémie • BHE « semi-perméable » . • Mvt d’eau entre plasma et parenchyme cérébral dépend surtout de l’osmoralité. Effet Rapide. • Intérêt de l’osmothérapie si HTIC menaçante. • Natrémie=déterminant principale de l’osmolarité. CRO électrolyte protéines s capillaires périphérique s capillaires cérébraux • Si Na eau intracérébral puis PIC Na 140 • Equilibre en quelques heures de l’osmolarité avec création d’osmoles intracérébral. 0, 8 < 0, 1 1 1 Na 135 Na 133

108 patients TC graves 60 survivants à 1 an Marqueur de gravité ? 82 patients avec oedème cérébral SSH 3% ou SS 0, 9% perfusion > 72 h sodium 157 ± 12 mmol/l Pas effet PIC > 24 h Mortalité hospit: OR 3, 1 Le maintien d’une hyperosmolarité plasmatique prolongé n’est pas recommandable ! Au total: Maintien d’une natrémie normale haute (140 et 145 mmol/l) pour neuroréanimation. Eviter variation rapide !! Trost, Acta Neurochir 1992 Qureshi, J Trauma 1999 décès

Hyperthermie • Nombreuses études montrant que la fièvre est un facteur indépendant de mauvaise évolution neurologique. Association entre hyperthermie précoce (dans les 24 a` 72 premières heures) et mauvaise évolution neurologique. L’établissement d’un lien de causalité demeure spéculatif. La plupart des experts recommandent une prise en charge agressive de l’hyperthermie chez ces patients, en particulier lors de la phase aiguë de leur séjour en réanimation. David M, Stroke 2008

Anémie • Anémie est un ACSOS bien connu de tous. HARE GM, J Appl Physio 2007

f Adaptation gg dg dg g qg fzefzz ef cérébral différente dans zone de penombre Adaptation cérébral dans la zone de penombre f f f Sfsf Zef Zef

Etude clinique Etude prospective, 1150 patient avec TC Anémie: < 9 g/dl, 3 prélévements de suite. Facteur prédictif de mortalité (régression logistique): Salim A, J Am Coll Surg, 2008

En attente d’études prospectives comparant 2 transfusionnelles chez les cérébrolésés • stratégies Nombreuses études retrouvent un lien entre anémie et évolution défavorable Transfusionnel chez cérébrolésé: 9 à 10 g/dl • Seuil Mais: – Transfusion n’améliore pas leur pronostic. TC: Carlson J Traumale 2006 Avenir du monitorage multimodale pour adapter HSA: Kramer CCM 2008 seuil à chaque patient?

GLYCEMIE • Substrat énergétique primordiale • Relation direct entre Gluc Plasmatique et cérébral Adaptation CBF si baisse de Glucose Choi IY, J Cerebral Blood Flow and metabolism, 2001

Hypoglycémie Etude cas-témoin, N= 102 patients avec au moins 1 épisode d’hypoglycémie (0, 4 g/l) Une Gluc extracellulaire est associée à un mauvais pronostic chez le cérébrolésé: - Vespa P, J Cereb Blood Flow Metabol 2003 - Oddo M, Crit Care 2008

L’hyperglycémie est un facteur indépendant de mauvais pronostic chez les cérébrolésés

Hyperglycemie • Hyperglycémie aggrave la lésion neuronale – – p. H cellulaire Rehncrona S, Acta physiol Scand 1980 excitotoxicité Li PA, Stroke 2000 stress oxydatif Tsuruta R, Brain Res 2009 étendus de la lésion après AVC experimentale Chew Am J neuradio Le traitement de l’hyperglycémie est recommendé en neuroréanimation.

Objectif de Glycémie chez neurolésés? • A l’image de Van Den berghe etc…

Lien entre Gluc syst. et Gluc cérébral Crise énergétique pour glycémie stricte et Glyc>10 mmol/l avec seuil L/P>35 N=20, N= 2131 échantillon microdialyse

N=483, post-op Neurochir programmé ou urgente Bilotta F, Anesthesiology 2009

Objectif glycémique Oddo M, Current Opinion in Clin Nutrition and Metabolic care 2008

Conclusion • Rôle délétère des ACSOS sur le devenir des cérébrolésés est bien documenté. • Prévention accessible par monitorage. • Prévention possible avec traitement agressif • Au total, un patient cérébrolésé doit avoir : – Monitorage agressif avec objectif de PAM à 90 mm. Hg puis PPC autour de 60 mm. Hg – VM avec correction de l’hypoxie. – VM avec monitorage de la capnie pour normocapnie – Glycémie entre 6 et 9 mmol/l. – Natrémie normale haute. – Correction de l’hématose et seuil transfusionnel à 9 -10 g/dl – Normothermie