Acidoze Release by Med Torrents com Acidoze Acidoz

Acidoze Release by Med. Torrents. com

Acidoze • Acidoză ph < 7, 35 – Metabolică (HCO 3 ) – Respiratorie (p. CO 2 ) • Aclcaloză ph > 7, 45 – Metabolică (HCO 3 ) – Respiratorie (p. CO 2 )

• Hiatusul anionic (anion gnp) – HA = (Na+ + K+) – (Cl + HCO 3) valoare normală 14 -16 m. Eq/l – HA = Na – [Cl + HCO 3) N = 10/12 m. Eq/l

• Determinare: – Flamfotometrie – Colorimetrică • Dacă metoda electrozilor ion-selectivi valoare normală 6 -10 m. Eq/l K Ca Mg Na 155 m. Eq/l 5 5 3, 2 142 155 m. Eq/l 2 1 5 16 103 PO 4 SO 3 Acizi organici Cl

• Creşterea hiatusului anionic acidoza metabolică • Alte cauze de hiatus anionic crescut – Deshidratare – Hemoconcentraţie • Scădere hiatusului anionic – Hipoalbuminurie – Paraproteine – Ca Mg – Interferenţe (iod, bromaţi, TG )

Osmolaritatea serului • Osmolaritatea calculată – Osms (m. Osm/kg/H 2 O) = 2 Nas(m. Eq/l) + glicemie mg% /18 + uree mg% / 2, 8 • Osmolaritate măsurată • Hiatus osnmolar = Osm măsurată – Osm calculată • Caracteristică: - prezenţa unei substanţe osmotic active (corpi cetonici, metanol, etilenglicol)

• Alţi parametrii – Glicemie – Creatinemie – Lactat – CC – Toxicologie

Acidoza metabolică ph HCO 3 • Mecanisme 1. Exces de sarcini acide a) Producţie endgenă (diabet, acidoză lactică) b) Compusă cu metabolism acid (intoxicaţii metanol, salicilaţi) 2. Pierdere de baze a) Digestivă b) Renală (acidoza tubulară proximală) 3. În capacitatea rinichiului de a elimina H+ (insuficienţa renală, ATRD)

Adaptare • Sisteme tampon extracelulare HCO 3 = 20 CO 2 1 • Sisteme tampon intracelulare H+ Na K Proteine intracelulare

• Sistem osos H+ Ca 2+

• Răspuns respirator – 1 mmol/HCO 3 1 -1, 4 mm. Hg p. CO 2 • Renal – Creşterea eliminării renale a sarcinilor acide a) Creşterea reabsorbţiei tubulare HCO 3, creşterea sistemului contra asport Na/H+ b) Creşterea acidităţii titrabile Na. HPO 4 → Na. H 2 PO 4 H+ a) Glutama → NH 3 → NH 4

Efecte ale acidozei • SNC – Hiperventilaţie – Alterarea stării de conştienţă • Cord - Inotrop negativ – Risc de fibrilaţie • Vase - Vasodilataţie periferică – Vasoconstricţie centrală • • Muşchi – catabolism crescut Os – demineralizare osoasă Na – pierdere urinară Na K - hiperpotasemie – Pierdere urinară K • Ca - Hipercalcemie – Creşterea fracţiunii ionizate

Clasificare • HIPERCLOREMICĂ (Hiatus anionic normal) – – – • Pierderi de bicarbonat Diaree cu pierdere de baze Anastomoza ureterointestinală Acidocatoza faza tardivă Post hipocapnie De diluţie ATRP ATRD Administrare de acizi precursori HCl şi precursori NORMOCLOREMICĂ (HA crescut) – – Uremie Acido cetoză (alcoolică, diabetică, înfometare) Intoxicaţii (metanol, etilenglicol, salicilaţi, alcoo izopropilic) Acidoza lactică

Cauze de acidoză lactică • Tipul A cu semne de reducere a oxigenării tisulare (hipoxie tisulară) – – – Efort fizic Convulsii Insuf. cardiacă Hipotensiune arterială Hipovolemie Şoc septic Şoc anafilactic Insuf. respiratorie severă Methemoglobinemie Intoxicaţie cu CO Anemie severă glucoza glicoliza anaerobioza Piruvat + NADH LDH piruvat lactat + NAD

• Tip B – oxigenare normală – Etanol – Metanol – Etilenglicol – Salicilaţi – Biguanide – Paracetamol – Izoniazida – Acid nalidixic – Catecolamine – Leucemii – Limfoame – Tumori solide – Defecte enzimatice – Insuficienţa hepatică ACIDOZA LACTICĂ – LACTAT > 5 m. Eq/l (N: 0, 5 / 1, 5 m. Eq/l) HCO 3 – doar în condiţiile ph < 7. 20 HCO 3 < 10 mmol/l

Acidoza respiratorie CO 2 + H 2 O • anhidraza H 2 CO 3 H+ HCO 3 - CO 2 - Mecanisme 1. Tulburarea reglării respiraţiei – SNC 2. Tulburarea eliminării pulmonare 3. Producere tisulară ori exces de CO 2 Acidoza resp. – ac. - cronică

Cauze A. Hipoventilaţie alveolară • Primară • Medicamente • • • Leziuni SNC • • • Opiacee Sedative Alcool Oxigenoterapie în hipercapnie cr. Traumatisme SNC AVC Infecţii SNC Poliomelită bulbară Leziuni SNC periferic • • • S. Guillam Barre Lez. măduva spinării. C 5 Paralizie frenică bilaterală Miastenia gravis Tetanos, botulism, curara

B. Tulburarea raportului ventilaţie / perfuzie 1. Obstrucţia căilor aeriene • • Laringospasm bronhispasm 2. Reducerea suprafeţei ventilatorii • • • Pneumonia Penumotorax Hemotorax Edem pulmonar acut Embolie pulmonară Detresă respiratorie C. Creşterea producţiei CO 2 cu ventilţie normală • • • Nutriţie parenterală / enterală cu exces de carbohidraţi Hemodializa “high-flux” cu HCO 3 Tulburarea transportului CO 2 spre plămân – accident ventilaţie

Adaptare 1. Sisteme tampon • • Intracelulare 97% Extracelulare 3% 2. Răspunsul renal • Eliminare H+ • Reabsorbţie HCO 3 p. CO 2 creştere 10 mm. Hg HCO 3 - - creşte cu 3 mmol/l

• Clinica – p. CO 2 hipoxie • Paraclinic – HCO 3 - Cl Na K N – Lactat N creşte doar hipoxie severă – p. CO 2 p. O 2 de regulă excepţie când oxigenoterapie – p. H • Atenţie capcană !!! – HCO 3 - p. CO 2 N

Terapie • Boala de fond • Hipoxemia mai gravă decât p. CO 2 • Hipoxemia → anaerobioza → acidoza latică → depresie cardiorespiratorie !!! • p. O 2 < 60 mm. Hg O 2 • Administrare HCO 3 - ? doar în condiţiile: - acidoză metabolică asociată • Dacă p. H < 6, 9 protezare respiratorie • Analeptice respiratorii ? ?

Alcaloza metabolică – – – • ph > 7, 45 HCO 3 - p. CO 2 Mecanisme 1. 2. Aport exogen de alcaline Pierdere de sarcini acide cu depleţie secundară de Cl (alcaloză hipocloremică) Producere crescută renală HCO 3 - 3. • Clinic – Neurologic • • – – Neuromusculare Cardiovasculare • • • Stupor → comă ph > 7, 55 Relaţia mai directă cu hpoxemia secundară hipoventilaţie Excitabilitate crescută Hipopotasemia severă Vasodilataţie → hipotensiune Scăderea debitului cardiac Paraclinic – – K Ca plasmatic total normal Ca

Tipuri de alcaloză metabolică 1. Aport exogen crescut de alcaline • • 2. Pansamente gastrice Sindromul lapte - alcaline Alcaloza metabolică prin pierdere de substanţe acide cu depleţie de Cl (alcaloză prin pierdere de clor) • • • 3. Pierdere de suc gastric “alcaloza gastrică” Terapia diuretică de ansă Posthipercapnie – CO 2 crescut de durată apare ca mecanism compensator cu excreţie crescută de sarcini acide. Scopul terapiei coborârea nivelului plasmatic HCO 3 - sub valoarea p. CO 2. Se va administra KCl, Na. Cl sau inhibitorii anhidrazei carbonice. Alcaloza prin producţie crescută de bicarbonat la nivel renal • ex. : hiperaldosteronism primar Există 2 tipuri: • Hiperaldosteronism primar /sec a) Alcaloza metabolică + HTA • HTA volum –depend. • Cushing • • • b) HCO 3 30 -50 mmol/l K KU Terapie Na. Cl restricţie Alcaloză metabolică fără HTA • • • Bartler Sindromul pierderii K Sindrom Gitelman • Tulb. metab. cortizol • Sindrom Liddle

Alcaloza respiratorie • p. CO 2 - primar, prin hiperventilaţie pulmonară • HCO 3

Cauze alcaloză respiratorie • Hipoxia • Afecţiuni SNC – – AVC TCC Infecţii Respiraţie Cheyne. Stokes • Pneumopatii – – Pneumonie Embolie pulmonară EPA (fără iniţială) Pneumopatii interstiţiale • Medicamante – Salicilaţi – Nicotina • • Hormoni – Progesteron – Hipertoroidism Alte cauze – Septicemia – Insuficienţa hepatică – Anxietate - hiperventilaţie – Ventilaţie insuficient controlată

Sindromul edematos • Mecanisme în sindromul nefrotic a) Modificarea echilibrului Starling b) Retenţie primară de Na. Cl – Retenţia de Na. Cl • • • Exces în renină – aldosteron Deficienţa în factor natriuretic Activitate simpatică crescută – Retenţia Na. Cl în relaţie directă cu magnitudinea hipoproteinemiei – proteinuriei reabsorbţia Na. Cl ↑ → TC

Terapie edeme • Uşoare – Restricţie Na (3 -4 g/zi maxim) 42 -68 m. Eq/zi – Diuretice tiazidice – Hidroclortriazidă 2 mg/kg (condiţia FGR > 50 ml/min ) – Furosemid 1 -4 mg/kg/zi FGR < 70 ml/min • Moderate – Restricţie Na. Cl – Furosemid (doza de mai sus) • Severe – Restricţie sare – Furosemid iv. + Bumetanide – Furosemid + Spironolactone • Refractare – Perfuzie continuă de Furosemid – Albumina umană 1 g/kg/zi – Hemofiltrare continuă

• Rezistenţa la terapia diuretică cu Furosemid – Proteinuria severă > 10 g/zi – Hipoalbumină < 2, 5 g – Administrare concomitentă de Feniltonină – AINS reduc , antagonizează efectul din contra IEC potenţează efectul diureticuloui de ansă

Reguli în terapia diuretică cu Furosemid – Atenţie poliurie → deshidratare → risc major de tromboză – Ototoxicitate când funcţie renală alterată – în sindromul edematos sever, refractar administrarea izolată de Furosemid fără albumină are eficienţa redusă – Dacă se foloseşte albumină 20%, 5% atenţie supraîncărcare osmolară volemică – precipită insuficienţa cardiacă → Furosemidul se va administra după albumină obligatoriu – Dezavantaj creşte pierderea urinară de albumină atunci când selectivitatea MBG este sever alterată (cerc vicios) – Administrarea Furosemid per os poate induce diaree → reduce activitatea diureticului – Dacă risc de hipopotasemie se va asocia un economisator de K+ (spironolactonă, amiloid, triamteren) – Atenţie la hiponatremia – terapia diuretică ! Evaluare corectă a deficitului Na / hemodiluţie.