ACIDOSIS METABOLICA BIOQ ALEXIS MURYAN ACIDOSIS METABOLICA PRIMARIA

ACIDOSIS METABOLICA BIOQ. ALEXIS MURYAN

ACIDOSIS METABOLICA PRIMARIA CO 3 H-pl BALANCE DE H+ (+) ENTRADA > SALIDA (PRODUCCION) ESPACIO DISTRIB. APARENTE CO 3 H- AUMENTADO INFUSION RAPIDA DE SALINA HIPEROSMOLAR ( CHICOS )

MECANISMOS QUE ORIGINAN UN BALANCE (+) DE H+ PRODUCCION ENDOGENA DE ACIDOS CARGA DE ACIDOS EXOGENOS BALANCE H+ ( + ) PERDIDAS DE CO 3 H( CO 3 H- liq > CO 3 H- pl ) DEFECTOS DE ACIDIFICACION RENAL

CAUSAS DE AC. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO Ø GANANCIA DE ACIDOS • ACIDOSIS LACTICA • CETOACIDOSIS DIABETICA Y ALCOHOLICA • CETOSIS POR INANICION PRODUCCION ENDOGENOS • INTOXICACIONES • CL LISINA – CL ARGININA ( HIPERALIMENT. ) • CLNH 4 - HCL CARGA EXOGENOS Ø DEFECTOS DE ACIDIFICACION RENAL • INSUFICIENCIA RENAL • ATR DISTAL • DEFICIENCIA O RESISTENCIA A ALDOSTERONA

CAUSAS DE AC. METABOLICA SEGÚN SU MECANISMO Ø PERDIDAS DE BICARBONATO: • INTESTINAL • DIARREA • DRENAJE PANCREATICO • DRENAJE BILIAR • DESVIACIONES URINARIAS • RENAL • ATR PROXIMAL • SINDROME DE FANCONI • INHIBIDORES AC

ACIDOSIS METABOLICA PRIMARIA CO 3 H-pl ANIONESpl CL- CLACIDOSIS An. CO 3 H- N METABOLICA CL----------------- An- CO 3 H- ANIONES NO MEDIBLES CL-

ANION GAP PLASMATICO PPIO DE ELECTRONEUTRALIDAD: S Cationes = S Aniones S Cat. m + Cat. nm = S An. m + An. nm Cat. m- An. m = An. nm - Cat. nm ANION GAP = An. nm - Cat. nm Proteínas 14 K = 4. 5 m. Eq/l Fosfatos 2 Ca = 5. 0 m. Eq/l An. nm > Cat. nm Sulfatos 1 Mg = 1. 5 m. Eq/l An- Organicos 5 11 m. Eq/L 22 m. Eq/L Cat. m > An. m

ANION GAP PLASMATICO ANION GAP = Cat. m - An. m - + Cl-) ANION GAPpl = Na - ( CO H 3 140 - ( 24 + 105 ) = 11 +/- 5 ANION GAP = Na+- [ Cl- + CO 3 H-] = NORMAL (HIPERCLOREMICA) = Na+- [ N Cl- + CO 3 H-] = AUMENTADO ( NORMOCLOREMICA ) = Na+- [ Cl- + CO 3 H-] = AUMENTADO + HIPERCLOREMICA

CAUSAS DE VARIACION DEL ANION GAPpl = ANIONES NO MEDIBLES – CATIONES NO MEDIBLES Ø AUMENTO: • AUMENTO ANIONES ENDOGENOS ( LACTATO – ACETOACETATO ) • ANIONES EXOGENOS ( ATB – TOXINAS ) • AUMENTO DE ALBUMINA • DISMINUCION DE CATIONES NO MEDIBLES ( Ca – Mg – K ) • ALCALEMIA Ø DISMINUCION: • AUMENTO DE CATIONES NO MEDIBLES ( Ca – Mg – K – Li - Ig. G ) • DISMINUCION DE ALBUMINA • ACIDEMIA

CORRECCION DEL ANION GAP PLASMATICO Ø POR ALBUMINA POR c/ 1 g/dl ALBUMINA CARGA (-) ( AG ) Ø POR p. H ALCALEMIA: p. H = 7. 40 7. 70 7. 60 7. 50 5 m. Eq/L AG 4 “ 3 “ ACIDEMIA: p. H =7. 40 7. 21 – 7. 30 7. 10 – 7. 20 7. 00 – 7. 09 1 m. Eq/L AG 2 “ 3 “ 2. 5 m. Eq/L

MECANISMO DE FORMACION DE AC. METAB. HIPERCL- Y NORMOCL- AH + Na. CO 3 H A- Na+ + CO 3 H 2 EXCRECION > PRODUCCION CO 2 + H 2 O PRODUCCION > EXCRECION NO FILTRA O SE REABSORBE A- Na+pl ELIMINACION URINARIA A- = CL- VOL LEC ( CONC. DE CL- ) AC. METAB. HIPERCL AC. METAB. ANION GAP AUMENTADO

PERDIDA DE CO 3 H- POR VIA INTESTINAL An. CO 3 H- Na + K Na = 125 m. Eq/L K = 10 “ CO 3 H = 70 “ CL = 60 “ An. K CO 3 H- VOL. LEC CL- (+) SIST. R-A-ALD. CONCENTRACION CLREABSORCION PROX. CLHIPOKALEMIA + AC. METABOLICA Na EXCRECION DE NH 4+ ( p. H > 5. 5 ) CL-

TIPO DE ACIDOSIS METABOLICA • ANION FILTRABLE Y POCO REABSORBIBLE AC. METAB. AG AC. METAB. CL- AC. METAB. AG ( ACETOACETATO – BETA OH BUTIRATO ) • ANION FILTRABLE Y REABSORBIBLE ( LACTATO ) EXCEPCION: ANION = CLORURO • ANION FILTRABLE Y NO REABSORBIBLE ( SULFATO ) • ANION POBREMENTE FILTRABLE ( ANIONES UREMICOS )

PROGRESION DE LA ACIDOSIS EN LA INSUF. RENAL AC. METAB. HIPERCL - NORMOK AUMENTO DE AG - HIPERK DISMINUCION MASA RENAL FUNCIONANTE ADAPTATIVO PARENQUIMA RENAL RESIDUAL: PRODUCCION DE NH 4 SECRECION DE K ( RIÑON Y COLON ) 25% MASA FUNCIONAL ( AC. METAB. HIPERCL: IFG= 20 -50 ml/min ) PRODUCCION NH 4 O CC NH 4 EN INTERSTICIO MEDULAR ACIDEZ TITULABLE NORMAL: DISMINUCION REABS. FOSFATOS AUMENTO DE LA CARGA FILTRADA < MASA FUNCIONAL RETENCION DE ANIONES UREMICOS ( AC. METAB. AG: IFG < 20 )

CAUSAS DE AC. METAB. HIPERCLOREMICAS Ø PERDIDA DE CO 3 H-: • DIARREAS • INHIBIDORES DE AC • ATR PROXIMAL • DRENAJE PANCREATICO O BILIAR • ACIDOSIS DILUCIONAL Ø DEFECTOS DE ACIDIFICACION : • INSUFICIENCIA RENAL • ATR DISTAL • DEFICIENCIA O RESISTENCIA A ALDOSTERONA Ø ADICION DE ACIDOS: • CLNH 4 • CL ARGININA • CL LISINA

ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA K plasmatico BAJO NORMAL O AUMENTADO ( DISFUNCION TUBULAR DISTAL ) EXCRECION DE AMONIO ( AGu ) BAJA ADECUADA PERDIDAS CO 3 H- TGI ATR PROX. INHB. AC p. Hu 6. 0 ATR DISTAL 5. 0 HIPERKALEMIAS ENF. INTERSTICIALES INSUF. RENAL ADICION DE HCL DEF. o R ALDOSTERONA DEFECTOS DE VOLTAJE

CAUSAS AC. METAB. CON ANION GAP ALTO Ø CETOACIDOSIS • DIABETICA • ALCOHOLICA • AYUNO PROLONGADO ( INANICION ) Ø ACIDOSIS LACTICA • L – LACTICA: TIPO A y B • D - LACTICA Ø INSUFICIENCIA RENAL • IR AVANZADA ( IFG < 20 ml/min) Ø INTOXICACIONES • ETILENGLICOL • METANOL • SALICILATOS • ETC

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE ACIDOSIS METABOLICAS AUMENTO DE ANION GAP DET: Glucosa y Cuerpos cetonicos Creatinina – Ac lactico - Etanol Osmolaridad y Gap osmolal plasmaticos CAUSAS: Cetoacidosis diabetica – alcoholica Acidosis lactica IR avanzada Intoxicacion por: metanol etilenglicol paraldehido salicilatos

RELACION ENTRE IONES Ø RELACION Na – CL: CLORURO = 0. 75 x Na • Na: ESTADO DE HIDRATACION • CL: ESTADO DE HIDRATACION Y EAB • DESEQUILIBRIO Na – CL ALTERACION DEL EAB DELTA CL- > DELTA CO 3 H- ( AC. METAB HIPERCL + ALC. METAB ) Ø RELACION CO 3 H- - AG : 1. - DELTA CO 3 H- > DELTA AG AC. METAB. MIXTA 2. - DELTA CO 3 H- < DELTA AG > CO 3 H 1. - AC. METAB. + ALC. METAB. AG AG 2. - 24 12 12 18 12 > 32 8 20 CO 3 H 24 12 6. 0 12 12

DELTA CO 3 H- VS DELTA AG Ø ACIDOSIS LACTICA: H+/ LACTRELACION: DELTA CO 3 H- VS 1. 0 : DELTA AG 1. 6 ( TAMPONADO INTRACELULAR DE H+ ) Ø CETOACIDOSIS: H+ + An. RELACION: DELTA CO 3 H- VS DELTA AG 1. 0 : 1. 0 ( PERDIDA ANIONICA EN ORINA ) LIMITACION: • VALOR DEL AG BASAL • INSUFICIENCIA RENAL • ADMINISTRACION DE ALCALIS

UTILIDAD DEL AG Ø AYUDA EN LA DETECCION DE LA CAUSA DE AC. METAB. Ø DESCUBRIR TRASTORNOS EAB ENCUBIERTOS • p. H = 7. 40, p. CO 2 = 40 mm. Hg CO 3 H = 25 m. Eq/l • Na = 135 m. Eq/l, CL = 85 m. Eq/l AG = 25 m. Eq/l ACIDOSIS METABOLICA AG + ALCALOSIS METABOLICA ( CETOACIDOSIS ALCOHOLICA + VOMITOS ) DELTA AG > DELTA CO 3 H DELTA: VALOR DE REF. - VALOR DEL PACIENTE

ACIDOSIS METABOLICA Alteración 1 ria CO 3 H- pl Consecuencia Respuesta Mecanismo p. H p. CO 2 Hiperventilación (quimiorrec. ctales. ) HIPERCLOREMICA ACIDOSIS METABOLICA AUME NTO DE ANION- GAP ( Aniones no medibles ) HIPERCL + ANION GAP

ACIDOSIS METABOLICA ØBUFFERS Ø ADAPTACIONES RESPIRATORIAS: 12 -24 hs. CO 3 H- p. CO 2 CRONICA H+ = 24 x p. CO 2 CO 3 H- REABSORCION RENAL DE CO 3 H- Ø AJUSTE RENAL: CAUSA NO RENAL CAUSA RENAL REABSORCION RENAL DE CO 3 HACIDEZ TITULABLE EXCRECION DE NH 4+ p. H = ACIDO AGU = (-) p. H = ACIDO /ALCALINO AGU = (+)

ESQUEMA DIAGNOSTICO DE TRASTORNOS METABOLICOS MEDIR GASES EN SANGRE Y ELECTROLITOS CALCULAR EL ANION GAP PLASMATICO BUSCAR LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE AC. METAB. HIPERCL- Y CON ALTO AG ESTIMAR LAS RESPUESTAS RESPIRATORIAS COMPENSATORIAS COMPARAR LOS DELTAS CO 3 H- Y AG Y LOS DELTAS Na Y CL-

INTERPRETACION DE RESULTADOS ACIDOSIS METABOLICA: SIMPLE O MIXTA p. H N p. H CO 3 H- p. CO 2 N CO 3 H- p. CO 2 AC. METAB. + AC. RESP. AC. METAB. + ALC. RESP. ( EXCEPCION: ALC. RESP. CRONICA ) AC. RESP. + AC. METAB. -. p. H CO 3 H- p. CO 2 ECUACION DE COMPENSACION > ( + ) ALC. RESP. ESPERADA AC. METAB. SIMPLE < (+) AC. RESP.

ECUACION DE COMPENSACION EN AC. METABOLICA ECUACION DE COMPENSACION 12 - 24 hs. DEL COMIENZO DE AC. METABOLICA. Ø p. CO 2=1. 5 x [CO 3 H-] + 8 ( +/- 2 ) Ø D p. CO 2 = 1. 2 x D CO 3 H- Ø Los decimales de p. H = p. CO 2 ( Ej p. H = 7. 28, p. CO 2 = 28 ) Ø p. CO 2 = CO 3 H- + 15 ( p. H: 7. 20 – 7. 50 ) Ø LIMITE DE COMPENSACION: p. CO 2 = 15 mm. Hg CO 3 H- < 12 m. Eq/L ACIDOSIS METABOLICA

INTERPRETACION DE RESULTADOS Se cumple trastorno simple Ecuación de compensación No se cumple trastorno mixto D CO 3 H- >> D An Gap An - Gap Acidosis metabólica mixta CO 3 H- Cl Anion Gap = Na - [Cl+ CO 3 H-] � =

PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS DE ACIDOSIS SEVERA Ø CARDIOVASCULARES: • DISMINUCION: CONTRACTIBILIDAD CARDIACA FLUJO SANGUINEO RENAL Y HEPATICO VOLUMEN MINUTO CARDIACO UMBRAL DE FIBRILACION VENTRICULAR Ø METABOLICOS: • RESISTENCIA A INSULINA • INHBICION DE GLUCOLISIS ANAEROBICA • DISMINUYE ENTRADA DE LACTATO AL HIGADO • HIPERKALEMIA ( AC. MATAB. X AC. INORG. ) • AUMENTA EL CATABOLISMO PROTEICO Ø RESPIRATORIAS: • HIPERVENTILACION • FATIGA MUSCULAR

PRINCIPIOS TERAPEUTICOAS GRALES EN AC. METAB. Ø ELIMINACION DE LA CAUSA DE ACIDOSIS Ø ADMINISTRACION DE ALCALIS: • p. H < 7. 20 ( CO 3 H- < 12 m. Eq/l ) CO 3 H-adm. = SIN RESPUESTA RESP. Kg x 0. 4 = 70 x 0. 4 = 168 m. Eq / 6 -8 hs CO 3 H-final – CO 3 H-actual 12 - 6 • COMPLICACIONES: ü HIPERVENTILACION 2 ria PERSISTENTE ü ALCALEMIA POR ACIDOSIS ORGANICAS ü HIPOKALEMIAS