Accumulo di Esteri del colesterolo Le cellule ottengono
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Accumulo di Esteri del colesterolo
Le cellule ottengono il colesterolo • Sintesi intracellulare • Assunzione di LDL • Per le cellule fagocitare dalla fagocitosi
Destino del colesterolo nelle cellule • Il colesterolo può essere eliminato solo attraverso il fegato incorporandolo in micelle contenenti ac. biliari e lecitina • Le cellule usano una quota per le membrane ed il resto deve essere esterificato ed accumulato in gocce • Una quota può essere trasportato alla superficie ed “offerto” a qualche “accettore” HDL accettore
Colesterolo Proteine Colesterolo LIPOPROTEINE Attraversano la parete arteriosa e si accumulano nella placca aterosclerotica Contribuiscono a rimuovere il colesterolo dalla placca aterosclerotica ed hanno un’azione protettiva
Il Colesterolo è trasportato alle pareti arteriose dalle LDL e dalle pareti arteriose ritorna al fegato trasportato dalle HDL.
Struttura delle lipoproteine
La cellula sovraccarica possiede un meccanismo di salvaguardia
Condizioni che favoriscono lo sviluppo delle cellule schiumose ü Morte del tessuto adiposo: in seguito ad un trauma formazione di cellule di Touton (cellule schiumose giganti) ü “Manutenzione” del polmone polmonite lipidica per presenza di cellule schiumose (formate per ingestione di surfactante e LDL) ü Xantomi e xantelasmi ü Colesterolosi della colecisti ü Aterosclerosi
migrazione formazione cellule muscolari cellule lisce schiumose cellule T adesione ed aggregazione piastrinica adesione ed infiltrazione leucocitaria
Clinicamente silente o sintomatica Crescita sostenuta da accumulo lipidico Dalla I decade Lesione iniziale Stria lipidica Dalla III decade Lesione intermedia Ateroma EVOLUZIONE DELL’ATEROSCLEROSI MF C Trombosi, collagene ematoma Dalla IV decade Fibroateroma Lesione complicata
Accumulo di glicogeno e sostanze affini Il glicogeno è una riserva di energia idrosolubile rapidamente disponibile
Accumulo di glicogeno ü Cellule giovani: dipendono dalla glicolisi e contengono più glicogeno ü Anossia: perchè la cellula non è in grado di metabolizzare i suoi substrati (cellule che circondano infarti) ü Diabete: tessuti insensibili all’insulina ü Malattie lisosomiali: per difetto enzimatico • Corpi amilacei • Corpi di Lafora Patologie neurologiche
Accumulo di pigmenti Sostanze coloranti particolate, insolubili
Accumulo di pigmenti Origine ensogena: • Fuliggine antracosi (pneumoconiosi) cellule da polvere: linfonodi ilari, fegato e milza (attraverso il dotto toracico) • Tatuaggi • Discromie indotte da farmaci Tetraciclina smalto e dentina (diplasia dello smalto nei bambini la cui mamma in gravidanza ha assunto tetraciclina)
Accumulo di pigmenti Origine endogena: • Lipofuscina • Melanina • Ferritina/emosiderina
Lipofuscina • Lipidi di membrana ac. grassi polinsaturi perossidati per lo più di derivazione mitocondriale Autofagocitosi residui non digeribili Presente nelle cellule longeve (neuroni, cellule del miocardio, epatociti) indicatore di invecchiamento, nessun danno dimostrato Atrofia bruna cuore e fegato Tra le cause di accumulo di lipofuscina: Carenza da Vit E Lipofuscinosi ceroide (rara encefalopatia ereditaria) Ceroide Lipidi ossidati di origine esogena
Melanine Eumelanina polimero insolubile della tirosina: • Cute • Epitelio pigmentato dell’occhio • Meningi (dove si possono sviluppare dei melanomi) • Nuclei del tronco cerebrale (substantia nigra e locus coeruleus) • Sistema cromaffine (midollare del surrene, ganli simpatici) Neuromelanina corpi residui dei neuroni Feomelanina polimero solubile di tirosina e cisteina Pigmento tipico dei capelli rossi
Localizzazione Melanociti melanosomi Cellule epiteliali vicine (Cheratinociti) Nelle pelli nere i melanosomi nei cheratinociti sono liberi Nelle pelli bianche vengono assunti da autofagosomi e parzialmente degradati Il numero dei melonosomi determina il colore della pelle
Funzione dell’eumelanina • Assorbimento della luce la converte in calore durante il processo si ossida e diventa più scura • Azione schermante • Eliminazione dei radicali liberi ? ? ? • Accettore di elettroni Farmaci Fotosensibilità (Cocaina, noradreanalina, antidepressivi fenotiazinici, cloropromazina)
Funzione dell’eumelanina Abbronzatura: • I° fase: inscurimento immediato ossidazione della melanina • II° fase: aumentata produzione e aumentato trasferimento dei melanosomi ai melanociti
Patologie della melanina Depigmentazione: • Vitiligine autoimmune • Albinismo assenza congenita di melanina per assenza di tirosinasi Iperpigmentazione • Morbo di Addison per ipersecrezione di ACTH e MSH Melanomi
Ferritina ed Emosiderina • Ferritina= proteina carica di ferro Rappresenta il deposito tissutale di ferro • Emosiderina= granuli pieni di molecole di ferritina semidigerite Duplice azione del ferro
Sovraccarico di Fe Transferrina serica Apoferritina + Fe ferritina Autofagocitosi siderosomi Ferritina Apoferritina Emosiderina
Patologia da sovraccarico di ferro • Emosiderosi • Cause locali: • Emorragia in un tessuto
Recupero dell’Hb
Recupero del ferro
Patologia da sovraccarico di ferro Sovraccarico di ferro generalizzato: Emocromatosi idiopatica: malattia ereditaria: • Cute • Fegato Fibrosi • Pancreas • Cuore • Ghiandole endocrine Sintomi: • Disfunzione cardiaca • Insufficienze endocrine pancreas Emocromatosi da trasfusioni
Bilirubina • La bilirubina coniugata con ac. Glucuronico • Bilirubina libera tossica • Ittero del Neonato Kernicterus o ittero nucleare
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