Accidente cerebro vascular en Pediatra Dra Maria Jos
+ Accidente cerebro vascular en Pediatría Dra. Maria José Hidalgo Mejias Neurologa Infantil Dra. Maria Emilia Becada Pediatría Enero 2014
+ n Introducción n Definición n Clasificación y clínica n Epidemiología n Etiología y factores de riesgo n Diagnóstico n Evolución n Tratamiento
+ Introducción: ACV en Pediatría Históricamente considerado de baja frecuencia y evolución benigna en pediatria. subdiagnóstico subregistro Amlie-Lefond C, Sébire G, Fullerton HJ. Recentdevelopments in childhood arterial ischaemicstroke. Lancet. Neurol 2008; 7: 425– 35. S y S poco específicos
+ Introducción Entidad diferente al adulto Falta de estudios en niños Desconocimiento de cuadro por especialistas Falta de sospecha RETRASO EN EL DIAGNOSTICO Rafay MF, Pontigon AM, Chiang J, et al. Delayto diagnosis in acutepediatric arterial ischemicstroke. Stroke 2009; 40(1): 58– 64.
+ Enero 1992 – Diciembre 2004 209 ACV isquémico Sospecha inicial 38% Conclusiones: • Inicio de síntomas y diagnóstico 22, 7 hrs ( 7 -57, 7) • Demora en llegar al hospital 1, 7 hrs ( 48 min – 81 ) • Demora desde ingreso a diagnóstico 12, 7 hrs ( 4, 5 – 33, 5 ) • Demora neuroimagen 8, 8 hrs
+ Definición n La Organización Mundial de la Salud define accidente cerebrovascular como un cuadro clínico que rápidamente evoluciona con compromiso focal o difuso del las funciones cerebrales, que permanece por más de 24 horas que se explica por el compromiso de un territorio vascular. Management of Stroke in Infants and Children: A Scientific. Statement. From a Special. Writing. Group of the American Heart. Association. Stroke Council and the Council on Cardiovascular Disease in the. Young, Stroke. 2008
+ Clasificación ARTERIAL ISQUEMICO ACV TROMBOSIS SENO VENOSO HEMORRAGICO ACV perinatal neonatal > 28 sem 28 dias TIA ACV Infantil < 18 años < 24 hrs de evolución
+ Epidemiología Incidencia en EEUU n 1965 -1974 ( 15800 niños) 2, 52 x 100. 000 < 15 años - 1. 89 x 100. 000 hemorrágicos - 0. 63 x 100. 000 isquémicos n 2 -13 x 100. 000 < 18 años / año n 1993 – 2003 ACV < 20 años 2, 4 x 100. 000 isquémica ACV perinatal > prevalencia que pediátrico 1: 2500 RNV 80% isquémico Hombres y raza negra mayor prevalencia Freundlich C, Cervantes-Arslanian A, Dorfman D. Pediatric. Stroke. Emerg. Med. Clin N Am 30 (2012)
+ Epidemiología Incidencia en Chile n PUC ; cohorte 156 niños de RN – 18 años; ACV isquémico n 2003 - 2012
+ Clínica < 1 año > 1 año convulsión Signos focales Alteración conciencia hemiparesia Afasia t. visuales cefalea Zimmer et al: Age and Arterial Ischemic. Stroke
Circulación anterior : ACM 67% n Circulación posterior : 22% n Ambos territorio : 11% Amlie-Lefond C, Sébire G, Fullerton HJ. Recentdevelopments in childhood arterial ischaemicstroke. Lancet. Neurol 2008
+ Afectación Compromiso grandes y medianos vasos Compromiso vaso pequeño n Deficit focal n Inicio síntomas gradual n Clínica más clásica n Síntomas poco específicos n Concordancia con vaso afectado n No identificados en zona particular Lesiones pueden ser segmentarias , multifocales o discontinuas
+ Etiología ACV isquémico n A 50 A ACV arterial 50% causa identificable Factores riesgo gatillantes
+ Factores de riesgo • 676 pacientes de 29 dias a 18 años • 30 centro , 10 paises (Australia, Canadá, Chile, China, Georgia, Alemania, Malasia, Thailandia, Inglaterra, EEUU) • Enero 2003 y Julio 2007 ANN NEUROL 2011; 69: 130– 140
+ Factores de riesgo
+ Factores de riesgo
+ Factores de riesgo
+ Factores de riesgo
+ Arteriopatias Arteriopatía focal cerebral n n Estenosis focal arterial inexplicada en niños con infarto cerebral arterial. Arteriopatíapostvaricela n 30% AVC arterial n Migración viral desde ganglio trigémino hasta arterias cerebrales. n Contexto cuadro agudo o previo n Recurrente n Curso monofásico regresión de la estenosis Incluye concepto arteriopatia cerebral transitoria Requiere 2 neuroimagenesangiográficas para su diagnóstico. Asociada a infección viral ¿activación inmunológica?
+ Arteriopatias Enfermedad de moya y síndrome de moya n Estenosis progresiva A. Carótida interna intracraneal distal y sus ramas Disección arterial cervicocefálica n Ruptura intima de una arteria n Extravasación de sangre desde lumen a espacio virtual. n Desarrollo de vasos de Moya n Compresión local, embolia distal, propagación coagulo. n Peak 5 - 40 años n Signos clínicos falsa localización. n Fenómenos isquémicos gatillados por hiperventilación , llanto , tos n Subdiagnosticado n Síntomas previos Recurrente n Antecedente trauma n
+ Arteriopatias anemia de células falciformes n n Riesgo por persistente daño endotelial, hipoxia, anormal adherencia de eritrocitos falciformes e inflamación por daño 2º reperfusión. El 11% de los pacientes tendrá un infarto cerebral clínicamente significativo a la edad de 20 años Vasculitis n más frecuente en niños mayores de 14 años n arteritis de Takayasu, de células gigantes, poliarteritisnodosa, enfermedad de Kawasaki y vasculitis 1º del SNC. n Bilaterales con compromiso de arterias proximales y distales.
+ Cardiopatías n 30% n Mas frecuente cardiopatías complejas n Aumentan riesgo : -endocarditis -arritmia -anemia -miocardiopatía n Gatillantes : -cirugía -ECMO -cateterismo n Riesgo máximo 72 hrs post quirúrgico n Edad de presentación menor
+ Trastornos protrombóticos 1 o más identificados en niños con infarto arterial trombofilias genéticas déficit de proteína C anticuerpo antifosfolípidos/anticoagulante lúpico elevación de lipoproteína A mutación G 1691 A del factor V Leiden condiciones protrombóticas adquiridas como lupus eritematoso, púrpuras, síndrome nefrótico Kenet G, Lütkhoff LK, . Impact of thrombophiliaonrisk of arterial ischemicstrokeor cerebral sinovenousthrombosis in neonates and children: a systematicreview and meta-analysis of observationalstudies. Circulation. 2010 Apr 27
+ Infección aguda Antecedente infección IRA alta A Infección SNC MENINGITIS IRA VIRAL PARVOVIRUS B 19, CITOMEGALOVIRUS, MYCOPLASMA PNEUMONIAE, ENTEROVIRUS, VIH Amlie-Lefond C, Bernard TJ, Sebire G, et al. Predictors of cerebral arteriopathy in childrenwith arterial ischemicstroke: results of the International Pediatric. Stroke. Study. Circulation 2009 OR 2, 8
+ Infección: mecanismo acción activación de factores protrombóticos estimulación de la proliferación de células del músculo liso vascular invasión directa del endotelio Isquemia infiltración de la pared vascular por células inflamatorias Pavlakis SG, Levinson K. Arterial ischemicstroke: commonriskfactors in newborns and children. Stroke. 2009
+ Infección 1993– 2007 California La hipótesis de que trauma reciente en la cabeza / cuello y la infección aguda son FR ACV isquémico en niñez.
Los diagnósticos infecciosos más comunes: • IRA ( 33 %) • Otras infecciones virales( 26 %) • OMA ( 19 %) • gastroenteritis aguda ( 17 % ) Infecciones menores Más RR que infecciones mayores Infecciones menores Infecciones mayores arteriopatia
+ Estudio TAC Gran utilidad en periodo agudo Descarta hemorragias Es limitado en lesiones muy recientes y de fosa posterior Bajo costo Permite realizar Diagnóstico diferencial 84% FN Cárdenas JF, Rho JM, Kirton A. Pediatricstroke. Childs. Nerv. Syst (2011) Sensibilidad < 50%
+ Estudio RNM Mas sensible ( > 50%) Permite diagnosticar cuadros hiperagudos y de fosa posterior Secuencia en difusión permite evaluar isquemia minutos despues de su inicio (sensibilidad 90%)
+ Estudio Angioresonancia Sencilla / no invasiva Buena en detección de vasculopatía de ACI y ACM Más dificultades para detección de vasculopatía de pequeños vasos
+ Diagnóstico diferencial Accidente vascular Hemorragico Trauma Leucoencefalopatia posterior Migrañahemiplejica Post ictal (paralisis de Todd) Encefalitis diseminada aguda Tumores Enfermedades metabólicas Isquemiahipoflujo ( PCR, hipotensión)
+ Enfoque Sospecha diagnóstica Historia detallada Trauma, antec infecciones, comorbilidades , drogas, cefalea Laboratorio presencia de infección, anemia, trombocitopenia hemograma, VHS, estudio de coagulación, electrolitos, glicemia, función renal y hepática, examen de orina
+ Enfoque Sospecha diagnóstica electrocardiografía y ecocardiografía Según sospecha clínica estudio de cinética de fierro, factores protrombóticos, EEG y ampliar el screening metabólico e infeccioso
+ Manejo Objetivos n Limitar tamaño de la lesión n Mejorar pronóstico n Prevenir recurrencia
+ Tratamiento n No existen estudios randomizados en niños n Terapias n No son extrapoladas de adultos existe consenso B. Simma& I. Ho liner& J. Luetschg
+ Tratamiento
+ Recurrencia n 5 -19% AIS, > 60% Anemia falciforme n 11% clínicamente silenciosos n Predictores de recurrencia: n Patología vascular (Moyamoya) n Múltiples factores de riesgo n Anemia falciforme
+ Tratamiento a largo plazo n Objetivo: evitar recurrencia n Aspirina 1 -5 mg/kg/dia ha sido utilizada para prevención secundaria en pediatría (sin estudios controlados) en arteriopatía n Antocoagulación: cardiopatías y disección arterial extracraneal n En anemia falciforme: transfusiones sanguíneas crónicas, hidroxiurea, transplante de medula ósea. n Moyamoya: cirugía de revascularización
+ Pronóstico n La sobrevida es mucho mayor que en los adultos n mortalidad accidente vascular infantil es alta, En países desarrollados, corresponde a una de las diez principales causas de mortalidad en menores de 18 años. n 10 y 25% mortalidad n 25% recurrencia n 66% déficits neurológicos persistentes, convulsiones y problemas del aprendizaje y del desarrollo Tsze DS, Valente JH. Pediatric. Stroke: A Review. Emerg. Med. Int. 2011
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