A renalis stenoze Elizabete Pumpure MFIV 5 kurss

A. renalis stenoze Elizabete Pumpure MFIV 5. kurss

Vispārīgi • Galvenais renovaskulāras hipertensijas cēlonis 90% >40 g. v. (Citi – FMD, neirofibromatoze, vaskulīti, arterīti) • Būtisks hroniskas nieru slimības cēlonis • Nieru asinsapgāde ir 3 -5 reizes lielāka kā citiem orgāniem

Patoģenēze I • Endoteliāls bojājums (dislipidēmija, hipertensija, smēķēšana, diabetes mellitus, vīrusu infekcija, homocisteīns) • Pieaug endotēlija caurlaidība tajā iekļūst makrofāgi, lipoproteīni ateromatozs bojājums • Samazināta asins pieplūde RAAS aktivācija

Patoģenēze II • Hroniska išēmija adaptīvas izmaiņas nierēs: – Nieru tubulāro audu atrofija, samazināts šūnu izmērs, iekaisuma procesi, fibroze, tubuloskleroze; – Glomerulāro kapilāru tīkla atrofija – Boumena kapsulas sabiezēšanās – Intrarenālo artēriju tunica media sabiezēšanās • Glomerulārās filtrācijas samazināšanās (kad lūmena stenoze >50%) - HNS • Nieru autoregulācijas disfunkcija

Nieru autoregulācijas disfunkcija • Atgriezeniskās saites mehānismi, kas uztur nieru asins plūsmu un GFR relatīvi konstantu neskatoties uz izmaiņām TA • Darbojas robežās no TA sist. : 70. . 160 mm. Hg. • Bez autoregulācijas pat nelielas izmaiņas TA radītu vērienīgu pieaugumu GFR. • Pie nieru išēmiskās slimības – GFR ir grūtības uzturēt pie TA zem 70 -85 mm. Hg.

RAAS aktivācija

Citi hiperrenīnēmijas efekti

Renovaskulāra hipertensija

Stadijas: Renīnaangiotenzīna atkarīgā • TA pieaugums un stabilizācija ir atkarīga no otras nieres funkcijas • Renīna līmenis saglabājas augsts, bet ūdens un sāļi tiek izvadīti, lai saglabātu eivolēmiju Sāls aiztures fāze • Renīna līmenis krītas, bet zūd nieru spēja atbrīvot no liekā ūdens • 1. , 2. fāzē koriģēta stenoze rada atgriezenisku nieres funkcijas atjaunošanu. Sistēmiskā R -A neatkarīgā • Neatgriezeniskas vaskulāras vai nieru parenhīmas izmaiņas

Išēmiska nefropātija • Hroniskas nieru slimības cēlonis • Samazināts GFR – sliktāki insulta, MI, HSM iznākumi • Cēloņi – hipoperfūzija + • Ang II veicina endotelīna-1 sekrēciju mezangiālās šūnās, kas vazokonstrihē nieru asinsvadus + Ag II palielina TGF -b gēna ekspresiju un PDGF-B m. RNA ekspresiju intersticiāli, veicinot ECM un Col-IV veidošanos nieres audos --> renāls bojājums

A. renalis stenozes diagnoze Klīniskas pazīmes Diagnostiskie testi Hipertensijas sākums <30 g. v. vai >50 g. v. Duplex US Pēkšņs hipertensijas sākums Radionuklīdu renogrāfija Iepriekš labi kontrolētas hipertensijas “uzliesmojums” Kaptoprila renogrāfija Hipertensija, kas nekoriģējas ar 3 medikamentu kombināciju Kaptoprila provokācijas tests I/v digitālās subtrakcijas angiogrāfija Strauji progresējoša retinopātija Ātro sekvenču intravenoza pielograma (rapid sequence IVP) Sistoliski-distolisks troksnis vēderā MR angiogrāfija Obliterējošas aterosklerozes pazīmes CT angiogrāfija Maligna hipertensija CO 2 angiogrāfija ANM pie ACEi un A 2 Rb lietošanas Konvencionāla (kontrasta) angiogrāfija +Azotēmija pacientiem ar PVD, CAD un citām aterosklerozes pazīmēm.

Laboratoriski • Kreatinīns serumā, GFR; Kālijs • 24 h urīns vai albumīna/kreatinīna attiecība – nieru disfunkcijas un preoteinūrijas noteikšanai. (parasti nesasniedz nefrotisku līmeni pie RAS) • Urīnanalīze – izslēgt GN • Seroloģija – LED, vaskulīti (ANA, C 3, C 4, ANCA) • Renīns? – īsti nav nozīmes

Vizuālā diagnostika • US – nieru izmēru asimetrija (>1. 5 cm), vienas struktūras + Doppler • Radionuklīdu renogrāfija (ar kaptoprilu) • CT angiogrāfija – k/v + 3 -D rekonstrukcija • MR angiogrāfija • Konvencionāla arteriogrāfija

Terapija • Revaskularizācija • Novērošana + Duplex kontrole ik 6 mēn, dislipidēmijas koriģēšana, antiagreganti • Hipertensijas kontrole – AKEi, A 2 Rb – palielina seruma kreatinīnu, hiperkaliēmija, tāpēc iesaka KKB – Diurētiķi – Selektīvie aldosterona inhibitori – eplerenons (hiperkaliēmijas risks)

Revaskularizācija • Nieru funkcija tuvu normālai: – Stenoze >80 -85% – Stenoze 50 -80% un kaptoprila scintigrāfijā intrarenālo artēriju stenoze • Ja stenoze <50%, vai 50 -80% bez scintigrāfiskas atrades – novēro • Nieru mazspēja – Kreatinīns <4 mg/dl (ap 350 mkmol/l – >4 mg/dl, bet ar a. renalis trombozi • Seruma kreatinīns pieaug pēc AKEi lietošanas

Avoti: • http: //www. kidneyatlas. org/book 3/adk 3 -03. QXD. pdf • http: //cjasn. asnjournals. org/content/1/2/172. full • http: //emedicine. medscape. com/article/245140 overview#a 0101 • http: //emedicine. medscape. com/article/245023 overview#a 0104 • http: //emedicine. medscape. com/article/380308 -overview • http: //hyper. ahajournals. org/content/10/2/212. full. pdf • http: //en. wikipedia. org/wiki/ACE_inhibitor#Mechanism_o f_action