A fjdalom krlettana Fjdalom is whatever a person

A fájdalom kórélettana

Fájdalom “…is whatever a person says it is and exists whenever the person says it does. ” (Mc. Caffery)

Fájdalom 5 th Vital Sign • Should be recorded along with temperature, pulse, respiration, & blood pressure (American Pain Society)

Miért foglalkozunk vele? • Legtöbbször ez az első motivációs jel, amivel a beteg orvosához fordul. • Szubjektív, ezért megítélése nagyon nehéz, tapasztalatot igényel. • Jelentős gazdasági vonzata van

A fájdalom kezelésének költségei az USA -ban • $100 milliár/év a krónikus fájdalmak kezelésére * egészségbiztosítás * támogatás * rokkantosítás • A fájdalomnak tudható kiesések: * Az összes betegnapok 25%-a * Az ambulancián történő jelentkezések 21%-a (NIH, 2002)

A fájdalom érzékelése • Fájdalomérző receptorok (magas ingerküszöbű receptorok): inger impulzus kódolás, megbízhatóan jelzik a KIR számára a károsító és nem károsító ingerek közötti különbséget. • Specifikus teória (von Frey) • Intenzitás teória (Goldscheider) A fájdalomérzést vékony velőhüvelyes (A-delta – mechanonociceptorok, 1 -5 mm) és velőtlen rostú ( C – nociceptív, 0. 4 -1. 1 mm) afferensek közvetítik.

Nociceptorok típusai C-nociceptorok Polimodális nociceptorok (C-MH, mechano-hő receptorok) Előfordulás: bőrben 50 -70% Inger: 50 o. C feletti hőmérséklet, mechanikai (csípés, szúrás), endogén kémiai anyagok (bradikinin, szerotinon, savas közeg), exogén kémiai anyagok (kapszaicin, mustárolaj). Szerep: a gyulladásos fájdalom és a forró érzet közvetítése, PGE 2 és PGI 2 fokozza a bradikinin izgató hatását COX gátlók fájdalomcsillapító hatása Jelátvitel: VR-1 kationcsatorna Na+/Ca 2+, kapszaicin és hő hatására nyilik Mediátorok: (a szabad idegvégződésekből és a terminális axonvaricozitásokból) P-anyag, Kalcitonin génrokon fehérje (CGRP) és szomatosztatin szabadul fel P-anyag: neurogén gyulladás extravazáció, leukocita akkumuláció, immunoglobulin termelsés fokozás (B-limfociták), TNF szekréció (hízósejtek) CGRP: mikrocirkuláció fokozás, neurogén gyulladás erősítése Szomatosztatin: nem teljesen tisztázott, állatkísérletekben gyulladásgátló A gyulladásos folyamatokat kísérő vaszkuláris válaszok a hátsó gyökök ingerlésével is kiválthatók (antidrómos vasodilatáció)

Forróreceptorok Előfordulás: bőrben 4%, sertéseknél 30% Inger: hő, kapszaicin és egyéb kémiai irritánsok, azonban mechanikus inger nem. Feltehetően a bőr mélyebb rétegeiben elhelyezkedő C-polimodális receptoroknak felelnek meg és ezért nem érzékenyek a mechanikus ingerekre. Chemonociceptorok Inger: elektromos, hő és mechanikus nem. Ismételt ingerlés esetén, nagyobb hő és mechanikus ingerekre azonban válaszolnak (alvó, vagy néma receptoroknak is nevezik őket). Kémiai ingerelhetőség alapján a kapszaicin-érzékeny receptorok közé sorolják. Egyéb nociceptorok Magas ingerküszöbű mechanoreceptorok (C-HTM): hő, kapszaicin és egyéb irritánsok iránt érzéketlen. C-mechano-hideg (C-MC): Olyan magas ingerküszöbű mechanoreceptorok, melyek hideg ingerekkel is aktiválható.

A-delta nociceptorok A-delta mechano-nociceptorok Előfordulás: epidermis bazális része, izületek kollagén rostjai között. Inger: Magas ingerküszöbű mechanoreceptorok (bőrbe hatoló tűszúrás), izgató és forró ingerekre, valamint kapszaicinre nem reagál. A-delta polinodális nociceptorok (AMH) Előfordulás: tenyéren és szőrtelen területeken (I. típus), szőrös területeken (II. Típus) Inger: hő és mechanikus inger Szerepük: az első fájdalom kiváltása Viszcerális nociceptorok A viszcerális szervekben is megtalálhatóak a bőrben előforduló C- és Adelta rostokhoz tartozó magas ingerküszöbű nociceptorok.

A nocicepció központi idegrendszeri pályakapcsolatai • Nociceptív afferensek gerincvelő hátsó (1 -3 szegment) részének szürkeállományaban az I. II. , ill. az V. réteg neuronjaival szinaptizálnak • Specifikus nociceptív neuronok az I. Rétegben • Multiceptív (széles-dinamikus tartományú neuronok) az V. rétegben. C-polinodális afferentáció alaptónus fokozó hatás. (glutamát, NMDA –Nmethyl-D aszpartát-, P-anyag, • II rétegben a szegmentális és supraspinalis leszálló pályák gátló szinapszisai szabályozzák a befutó inpulzusokat. (Kapu-kontroll teória) Az enkefalinerg rostok már a substantia gelatinosa szintjén preszinaptikusan gátolnak csökken a P-anyag felszabadulás a primer afferensekből. Az ópiát típusú fájdalomcsillapítókkal kiváltott analgesia is részben ezen a szinten manifesztálódik. A C-polinodálisakból felszabaduló szomatosztatin hiperpolarizációt okozva gátol. Hasonlóan a GABA és a szerotonerg a GABAA és GABAB, ill. 5 HT receptorokon keresztül.

Felszállópályák Másodlagos neuronok a kontralaterális tractus spinothalamicusban futnak a thalamus hátsó magvaihoz. Ehhez csatlakozik az agytörzsben a tr. trigeminothalamicus. A felszállás közben rostelágazások révén aktiválják az agytörzsben a formatio reticularist és azon keresztül a thalamus medialis magjait, valamint a leszálló gátló pályákat. A thalamus medialis régiói a fájdalom effektív hatásaiban, a laterális magcsoport pedig a fájdalmat okozó ingerek elkülönítésében játszanak fontos szerepet. Mediodorzális léziókkal hatásos anelgéziát lehet elérni türhetetlen fájdalom esetén. A thalamus ventrális magjaiból a szomatotópiás lokalizációt reprezentáló információ az elsődleges és a másodlagos szomatoszenzoros kéreghez. A fájdalom affektív percepciójában a homloklebeny mediális felszíne játszik döntő szerepet.

Leszállópályák A középagyi substantia grisea centralis (periaqueductal grey-PAG) magcsoportból kiinduló rendszer a nyúltvelői raphe-magvakkal szinaptizálnak és onnan a leszállópályákon át a gerincvelői hátsó szarvakban fejtik ki gátló hatásukat. A leszálló pályát a felszálló pálya aktiválja.

A fájdalomérzéssel kapcsolatos alapfogalmak Hyperalgesia A fájdalomérzés intenzitásának fokozódása pl. gyulladt bőrfelületen a forró inger fájdalmasabb Allodymia Amikor nem nociceptív ingerek pl. bőr érintése is fájdalmat vált ki. Ok: a perifériás nociceptorok ingerküszöbének csökkenése (perifériás) és (centrális) a nociceptív információ centrális érzékenységfokozódást okoz. Hyperesthesia A fájdalmat nem okozó mechano-, ill. hőérzékenység fokozódása.

A fájdalomérzéssel kapcsolatos alapfogalmak Hyperpathia Hosszabb látencia után kialakuló fokozott fájdalomérzet. Dysaesthesia, vagy paraesthesia Zsibbadással, hangyamászással, bizsergéssel járó kellemetlen érzet. Anaesthesia Teljes érzéketlenség Analgesia Teljes fájdalommentesség Hypoalgesia Csökkent fájdalomérzet.

Deafferentáció és neuropathiás fájdalom A nociceptorok izgatásán kívül a perifériás idegek, vagy az érzőpálya sérülései miatt is kialakulhat fájdalom, mely az idegrostok neuropathiás kóros folyamatain alapul. Nehezen csillapítható, égő, hasogató, markoló, szúró jellegű. Lokalizációja a szenzoros pályák kóros folyamataitól függően változik. Perifériás neuropathiás fájdalom Az érintett perifériás ideg innervációs területére lokalizálódik, sokszor szisztémás betegségek (alkoholizmus, diabetes) alakul ki. Discus herniánál a gerincvelő hátsó gyökök és az érződucok nyomása és a porckorong pulpájából felszabaduló gyulladáskeltő anyagok hatására alakul ki. Amputációt követően alakul ki a fantomfájdalom. Az átmetszett idegtörzs csonkja körüli hegesedés, vagy neuroma ectópiás ingerlésével magyarázható. (szerepe van azonban a deafferentáció következtében bekövetkező thalamicus változásoknak is)

Komplex regionális fájdalomszindróma (CRPS), mely csoportot régebben causalgia, ill. Reflex sympathetic dystrophy (RDS) névvel jelölték. Égő fájdalommal járó idegsérülés. Sérülés, törés immobilizáció után a tünetek 1 hónapon belül fellépnek és a szimpatikus aktivitásfokozódásra, mint mozgásra állandó jellegű fájdalom alakul ki. A sérült végtag ödémás, a bőrhőmérséklet fokozott, az ujjak deformáltak, a bőr és a körmök atrophiásak, az izomtónus csökkent. A fájdalom és a kísérő elváltozások nem lokalizálhatók az egyes idegek beidegzési területeire. Feltehetően a szimpatikus rostokból felszabaduló noradrenalin a károsodott nociceptív afferenseken expresszálódó alfa-2 receptorok izgatásával vált ki fájdalosmérzetet. Bizonyos esetekben a trophicus zavarok dominálnak Sudeck-dystrophia

A neuralgia idegsérülés nélkül kialakuló súlyos, rohamokban jelentkező éles fájdalom, mely anatomiailag jól behatárolható. A primer neuronok és a perifériás idegtörzseek kóros folyamatai miatt alakul ki. (trigeminus neuralgia, postherpeticus neuralgia, neuropathia diabetica) Centrális fájdalom A központi idegrendszer primer léziói (agyvérzés, sérülés, szklerózis multiplex), vagy diszfunkciói miatt alakul ki és általában folyamatos égő, szúró, nyillaló fájdalmat okoz. Paradox módon a fájdalmas terület nociceptív és nem nociceptív érzékelése csökkent. Anaesthesia dolorosa, mely a gerincvelői hátsó gyökök, vagy perifériás idegek károsodása miatt kialakuló fájdalommal járó érzéstelenség.

Viszcerális fájdalom A zsigeri szervekből kiinduló fájdalom az egyik leggyakoribb kórjelző tünet. A viszcerális afferensek a szimpatikus rostokkal futnak a gerincvelő felé, azonban a spinális afferentációnak csupán csak 10%-át képezik. Leggyakoribb fájdalominger: simaizomspazmus, gyulladás, ischaemia. A fájdalom kevésbé lokalizálható, diffúz. Sokszor a fájdalom kisugárzó és abban a dermatómában jelentkezik, amelyben az adott szerv afferentációja található.

Akut - Krónikus fájdalom • Hirtelen jelentkező, magától szűnő és < 6 hónapig tartó • Kiváltó trauma megléte • Kezelésre jól reagál • Izgatottság, feszültség, emocionális hatások • Lehat hirtelen kezdődő, de lassan, remissziókkal tarkított. Általában > 6 hónapnál tovább tart • Gyakran nincs noxa • Nehéz a kezelése • Visszahúzódó, depresszív

A fájdalomérzés elméletei • • Specifikus modell Speciális mintázat teória Kapu-kontroll teória Multidimenzionális modell

Specifikus elmélet • A speciális érzékelés az alapja • A fájdalom nagysága és típusa a károsodás mértékétől és milyenségétől függ • 1960 -as évekig • Nagyon leegyszerűsített: nem tudja megmagyarázni a sérülés nélkül jelentkező fájdalmat (pl. phantom fájdalom)

Hereditary Sensory and Autonomic Neuropathy (HSAN) 5. Típus HSAN 4 neurotroph tirozin-kináz receptor 1 (NTRK 1) mutáció Autosomal reseccive

Speciális mintázat teória • Többszörös idegi stimuláció okoz csak fájdalmat • Nociceptors plusz más receptorok • Nem tudja magyarázni a fájdalom szubjektivitását

Ha megsérülsz azonnal odanyúlsz és simogatod. Mire jó mindez, hogyan működik?

Ellenáramú teóriay • Kapu-kontroll teória – Kapu-sejtek – Traszmissziót végző sejtek • Érintés, mint “Input” – Ab-rostok • Helyi gátlás – GABA és Enkephalin

Kapu-kontroll teória (Melzack és Wall 1960’s) A fájdalom tovaterjedését modulálják Fájdalomérzőrostok Kapuzó mechanizmus Továbbítósejtek gerincvelő Egyéb perifériáról jövő rostok

Kapu-kontroll teória

A fájdalmat befolyásoló leszálló pályák • Cingulum Cortex • Periaqueductalis szürke magvak – Opiod-receptorok – Raphe-magok • Raphe-magok – A dorsalis szarvban szállnak le az 5. laminában érnek véget – Serotonin (5 -HT) – A leszálló pályákat gátolja • Substance P, stimulátorai az elsődleges afferens pályák • Locus Coeruleus – Norepinephrine • Gerincvelői analgesia

Kapu-kontroll teória • Megmagyarázza a kis sérülések kapcsán jelentkező fájdalmat is (pl. hátfájdalom) • Megmagyarázza a kis fájdalom érzetet, nagy sérülések kapcsán (pl. sport stb. ) • Azonban nem tudja megmagyarázni az emocionális és környezeti, társadalmi hatásokat

Multidimenzionális modell A kapu-kontroll teórián alapul, de a fájdalomérzés 4 szintjét különíti el: • Nociceptio - neuralis érzékelés • Érzet – a fájdalom élménye (pl. intenzitása) • Érzelem – érzelmi válasz, a fájdalom megélése (e. g. aggodalom) • Viselkedés, cselekedet – pl. a végtag elhúzása

Multidimenzionális modell élettani tanulás ? érzékelés környezet ? Érzelmi válasz Viselkedési válasz pl. feszültség pl. sántitás

A fájdalom psychosocialis meghatározói • Emotionalis válasz • Megismerés • Kondicionálás • Kulturális/szociális környezet

Emotionalis válasz • Stressz/Aggódás: Fájdalommal asszociál • A motiváltság csökkenti a fájdalmat pl. sport Feltehetően opioid mechanizmuson keresztül • Depresszió: fokozott fájdalom érzet

Felismerési válasz • Értékelés pl. erőteljesebbnek érzékeljük, ha veszélyben van az életünk • Nagyobb önkontroll = kisebb fájdalom • Kilátások pl. ha félünk a fogorvostól, akkor intenzívebben érzékeljük a fájdalmat

Kondicionálás • Megerősítés pl. ekcémás gyermek, nagyobb figyelmet, szeretetet, sajnálatot kap, ha fájdalmat érez, jelez.

Társadalmi környezet • pl. Bedouin nők kisebb fájdalmat jeleznek/éreznek, mint más kultúrákban élők.

Krónikus fájdalom

A fájdalomcsillapítók osztályozása • Nem-opiod (non-narcotic) – Acetaminophen - NSAIDS: ASA, Advil, Motrin, Naprosyn, Feldene Toradol (Ketorolac) Cox – 2 Inhibitorok (Vioxx & Celebrex) - Mellékhatás: Gastricus erosio, GI-vérzés, folyadék-retenció, thrombocyta dysfunctio és veseelégtelenség

A fájdalomcsillapítók osztályozása Opiod fájdalomcsillapítók: Szintetikus narkotikumok Gyakran használt készítmények: - Morfin-szulfát, Oxycontin - Dilaudid (hydromorphone) - Oxycodone (Percodan, Percocet, Oxycontin SR - Demerol (Meperidine) - Fentanyl - Codeine Plain - Tylenol 300 mg - # 2 (15 mg), # 3, (30 mg) # 4 (60 mg) - Vicodin (Hydrocodone 5/500, 7. 5/750, 10/660

Alternatív kezelések • • Meleg/hideg Relaxáció Massage Meditáció, irányított képzelgés Zene Biofeedback Transcutan végzett elektromos idegingerlés Jóga

http: //www. the-scientist. com/supplement/2005 -03 -28