52 anni Paziente di origine cinese barriera linguistica
52 anni, ♂ Ø Paziente di origine cinese (barriera linguistica) FRCV: Fumatore attivo (10 sigarettedie), Dislipidemico non in terapia Familiarità negativa per CAD COPATOLOGIE: insufficienza venosa arti inferiori; gastrite cronica 19/07/2010 Episodio di dolore toracico oppressivo, della durata di circa 10 minuti, a risoluzione spontanea. Associata sudorazione algida. PRONTO SOCCORSO
ECG (a sintomatologia risolta) CKMB e Troponina nella norma Il paziente viene ricoverato in ambiente internistico per accertamenti
Ø ECOcardio: non alterazioni significative della cinesi, nulla da segnalare a carico del pericardio. Ø Test ergometrico: massimale, negativo per segni ECG e sintomi. Buona capacità funzionale Ø Ematochimici: nulla da segnalare salvo lieve rialzo PCR (9. 6 mg/dl) Nel sospetto di pericardite viene avviata terapia con ASA 500 mg x 4/die Nei primi 10 giorni di ricovero, il paziente lamenta spesso episodi di fugace dolore toracico, ma i controlli ECG seriati rimangono invariati e gli enzimi sempre negativi
3/8/2010: Dolore toracico fugace ECG (paziente asintomatico):
Ø CORONAROGRAFIA (6/8/2010) : Non stenosi angiograficamente significative Dimesso con diagnosi di pericardite Terapia domiciliare: - Asa 500 mg x 4 (da sostituire poi con cardio. ASA) - Bisoprololo 1. 25 mg - Omeprazolo 40 mg
Ø 10/01/2011 Dolore toracico. In PS: ECG invariato (onde T negative inferiori) e CKMB e Troponina negativi. Dimesso. Ø 19/01/2011 Dolore toracico. . In PS: ECG invariato e CKMB e Troponina negativi. Dimesso Ø 21/01/2011 Dolore toracico sia notturno, che al risveglio. Giunge in PS alle h 10. 30, sintomatico da circa 1 ora ECG (durante sintomo): sopra. ST inferiore con specularità laterale alta
Accesso diretto ad emodinamica BASALE CORO + IVUS: vasospasmo subocclusivo di CD media risolto con nitrati e verapamil intracoronarici IVUS: non stenosi/placche DOPO VENITRIN 400 gamma a boli E VERAPMIL 200 gamma i. c.
Ø Cospicua dismissione enzimatica (CK-MB picco 208 mcg/L) Ø Ecocardio: marcata ipocinesia infero-posteriore, Fe 55%, IM 2+ funzionale Ø Durante la degenza numerose recidive di angor con sopra. ST al monitor, dominate solo con nitrati e verapamil a dosi crescenti -
Difficile titolazione della terapia medica per tendenza all’ipotensione e alla bradicardia. Sostituito verapamil con amlodipina, con miglior controllo dei sintomi Dimesso in data 9/2/2011 Terapia domiciliare: - Isosorbide-5 mononitrato 60 mg - Amlodipina 10 mg - Cardioasa - Clopidogrel 75 mg
Ø 04/10/2011 Dolore toracico. In PS: ECG invariato e 4 punti enzimatici negativi. Dimesso. Ø 18/10/2011 Durante visita ambulatoriale sostituita amlodipina con verapamil (per edemi declivi) Ø 19/10/2011 Dolore toracico. In PS: ECG invariato e enzimi negativi. Dimesso. 29/10/2011 Nuovo accesso in PS per dolore toracico ECG: sopra. ST inferiore Modesta dismissione enzimatica (CK-MB picco 77 mcg/l) ECOcardio invariato
A questo punto, in considerazione della storia clinica del paziente, quale opzione vi sembra la più appropriata? : 1) Ripetere la coronarografia 2) Non ripetere la coronarografia e modificare la terapia medica 3) Se si alla precedente domanda come avreste modificato la terapia medica?
Dopo discussione collegiale del caso, si decideva di non sottoporre il paziente a nuovo studio coronarografico e si modificava la terapia come mostrato in seguito: • • • Da allora, non più episodi di franco angor. Amlodipina 10 mg Verapamil 80 mg x 3 Duronitrin 60 mg x 2 Nitroglicerina TTS 10 Furosemide 25 mg Carvasin a. b.
ANGINA “VARIANTE” anni ’ 50: definizione di angina variante da Prinzmetal e coll. perchè: - insorgenza a riposo - ST sopra Ipotizzato lo SPASMO CORONARICO come fattore causale
ANGINA “VARIANTE” Anni ’ 60 e ’ 70 dimostrazione angiografica dello spasmo coronarico prima su cavie poi nell’uomo
EZIOPATOGENESI - Le cellule muscolari lisce arteriose ricevono stimoli sia vasocostrittivi che vasodilatativi, in particolare dall’endotelio. - Alterazioni endoteliali subcliniche, possono rendere insufficiente la produzione di ossido nitrico, che è il principale mediatore della vasodilatazione - Il sistema si sbilancia verso la vasocostrizione Moukarbel GV, Weinrauch LA. Disruption of coronary vasomotor function: the coronary spasm syndrome. Cardiovasc Ther. 2012 Apr; 30
EZIOPATOGENESI iper-reattività muscolare liscia -squilibri del sistema nervoso autonomo, soprattutto notturni (anche ruolo proaritmico) - risposta immunitaria (rilascio di istamina) - fattori esterni (fumo, alcool, alcalosi) - alterazioni su base genetica (sistema delle Rho-chinasi, NO sintetasi, fosforilasi C etc. . ) Circulation, October 18, 2011 vol. 124 no. 16 1774 -1782
spasmo occlusivo uno o più vasi epicardici Ø angor a riposo (soprattutto notturno e nelle prime ore del mattino) Ø sopraslivellamento ST Ø ottima risposta ai nitrati Ø in caso di spasmo prolungato può subentrare la necrosi Circulation, October 18, 2011 vol. 124 no. 16 1774 -1782
EPIDEMIOLOGIA - L’osservazione diretta dello spasmo durante STEMI è riportata solo in case report - Le (scarse) casistiche epidemiologiche si basano su: Diagnosi di esclusione Test provocativi
EPIDEMIOLOGIA da studi di registro 7 -10% pazienti con STEMI 10 -15% pazienti con n. STEMI 20 -30% pazienti con UA Non presentano una coronaropatia ostruttiva all’angiografia in acuto. . . ma quanti da vasospasmo?
EPIDEMIOLOGIA 488 pazienti con SCA 23% coronarie indenni test provocativo (acetilcolina) 50% spasmo coronarico 10 -12% delle SCA da vasospasmo. . . ma quanti IMA?
EPIDEMIOLOGIA (1150 pazienti)
EPIDEMIOLOGIA - più frequente nell’etnia asiatica (giapponese) - prevalenza superiore nel sesso femminile - fumo di sigaretta come unico fattore di rischio “classico”
DIAGNOSI
DIAGNOSI METODICHE DI IMAGING RMN cardiaca: in casi dubbi, per escludere cause non ischemiche (es. miocarditi) IVUS, TC coronarica: per evidenziare placche angiograficamente non significative ruolo della placca non occlusiva: -> lesione endoteliale scatenante il vasospasmo -> fonte emboligena (se ulcerata) HR. Reynolds, Curr. Opin Cardiol, 2012, 27: 665 -660
TERAPIA 1. Terapia farmacologica Ø Nitrati: sia long acting (classe IIa) che durante le crisi (classe I) Ø Ca-antagonisti: al dosaggio massimo tollerato (classe I). Non vi è evidenza di superiorità di uno specifico principio attivo. Ø Beta-bloccanti: se dimostrato vasospasmo su stenosi organica (classe IIa). Ø Statine: effetti pleiotropici sull’endotelio, allo studio interazione con le rho-kinasi. Integratori alimentari: magnesio (stabilizzante membrana), vitamine C - E (antiossidanti) Steroidi: in casi con evidenza di forte attivazione immunitaria (classe IIb) Estrogeni: nei casi ad insorgenza durante il climaterio (classe IIb) CAS Guidelines -Circulation Journal, Vol. 74, Aug. 2010 Moukarbel GV, Weinrauch LA. Cardiovasc Ther. 2012 Apr; 30
TERAPIA 2. Correzione fattori di rischio Abolizione fumo (classe I) Riduzione o abolizione del consumo di alcool (classe I) 3. Terapia interventistica Angioplastica + stent: descritto l’utilizzo in caso di crisi refrattarie alla terapia medica con evidenza di spasmo a livello di lesione organica (classe IIa) Controindicata in assenza di lesioni organiche (classe III) CAS Guidelines -Circulation Journal, Vol. 74, Aug. 2010
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