1970 GASOMETRA ARTERIAL PULSIOXIMETRA COOXIMETRA Dra Iglesias Cambios

1970 GASOMETRÍA ARTERIAL PULSIOXIMETRÍA COOXIMETRÍA Dra. Iglesias

Cambios equilibrio ácido-base - La producción diaria ácidos como resultado del metabolismo y dieta hay que tamponarla para mantener p. H sanguíneo constante sistemas tampón ▪ intracelulares: proteínas, Hb, fosfato y carbonato ▪ extracelulares: bicarbonato y ácido carbónico - Existen dos vías de compensación ▪ pulmonar: regulan nivel CO 2 x o ventilación alveolar ▪ renal: regulan [HCO 3 -] x o reabsorción proximal y, regeneración túbulo proximal x anhidrasa carbónica - Trastorno respiratorio 1 ario se modifica p. CO 2 compensación renal de la amniogénesis en 2 -3 días - Trastorno metabólico 1 ario se modifica HCO 3 - compensación pulmonar en minutos ▪ Se tarda 3 h en equilibrar HCO 3 - sangre arterial con el del LCR

¡OJO¡ Administración de Na. HCO 3 - Si administramos Na. HCO 3 [HCO 3 -] plasmático p. H compensación p. CO 2 x ventilación - Cerebro capta cambios PCO 2 antes [HCO 3 -] plasmático porque CO 2 atraviesa BHE más rápidamente que el HCO 3 - p. H LCR se hará más ácido desplazamiento curva de disociación Hb hacia la izquierda afinidad Hb por el O 2 aporte tisular O 2

Parámetros GSA - Se MIDE FORMA DIRECTA mediante electrodos polarográficos: p. H, p. CO 2, p. O 2 ▪ p. H (electrodo): 7. 35 -7. 45 - [H+] en sangre: [H+] o p. H: acidosis [H+] o p. H: alcalosis ▪ p. O 2 (electrodo): > 80 mm. Hg respirando aire ambiente a nivel del mar - presión parcial O 2 en sangre - presión ejercida O 2 disuelto en plasma - progresivamente con la edad - informa del estado oxigenación del paciente ▪ p. CO 2 (electrodo): 35 -45 mm. Hg sin variar con la edad - presión parcial CO 2 en sangre - presión ejercida por CO 2 libre en plasma - parámetro de la eficacia de la ventilación 4

Parámetros GSA - Se CALCULA mediante extrapolación nomograma de Sigaard-Andersen: HCO 3 -, BE y CO 2 total ▪ Saturación oxihemoglobina (SO 2%): > 90 % respirando aire ambiente a nivel del mar - porcentaje Hb unida reversiblemente O 2 - solo se mide con cooxímetro ▪ CO 2 total: 1 -2 mmol/L > al bicarbonato - es el contenido en bicarbonato + ácido carbónico + CO 2 disuelto ▪ HCO 3 - (bicarbonato actual): 22 -29 m. Eq/L - representa componente metabólico - su concentración informa contribución no respiratoria al EAB - se determina sustituyendo valores p. H y p. CO 2 en ecuación Henderson-Hasselbach 5

Parámetros GSA ▪ SBC (bicarbonato estándar): 21 -27 m. Eq/L - [HCO 3 -] sangre cuando se establecen unas condiciones estándar: Tª 37º y p. CO 2 40 mm. Hg (función pulmonar normal) - informa estado ácido-base plasmático si la función pulmonar es normal - ante un trastorno mixto (respiratorio y metabólico) refleja alteración metabólica ▪ BE (exceso de base): 0 -3 - BE (-): acidemia. BE (+): alcalemia - forma de expresar el componente metabólico - cantidad ácido o base para restituir a la normalidad el p. H de una sangre previamente equilibrada en condiciones estándar: Tª 37º y p. CO 2 40 mm. Hg 6

Valores normales: extraer sangre arterial con jeringa heparinizada y medios anaerobios Tª ºC Hb Sat Hb p. H PCO 2 mm. Hg PO 2 mm. Hg HCO 3 - actual m. Eq/L HCO 3 - estándar m. Eq/L CO 2 total m. Eq/L Exceso de base estándar Saturación de O 2 (%) ARTERIAL VENOSO 37 14. 9 97. 5 7. 35 -7. 45 32 -45 75 -100 22 -29 21 -27 20 -28 0 -3 96 -100 37 14. 9 53. 1 7. 33 -7. 43 38 -51 4 23 -27 24 -28 0 -3 7

Fuentes de error ▪ Desconocimiento Tª del paciente - Análisis muestras a 37º: por cada ºC que Tª corporal p. H 0, 0147, p. O 2 4, 4 mm. Hg y p. CO 2 7, 2 mm. Hg Sistema corrección automática en función Tª ▪ Desconocimiento Fi. O 2 ▪ Leucocitosis > 50. 000 leucocitos/m. L ▪ Anticoagulación muestra sanguínea heparina sódica - Si se quiere medir simultáneamente iones (K+, Na+, Ca++, Cl-) HBPM evitar interferencias - Alta concentración heparina: heparina es ácida (p. H = 5) y está equilibrada con el aire p. H y valores medidos se acercarán al aire ambiente ▪ Aire ambiente: p. O 2 = 150 mm. Hg y p. CO 2 = 0

Fuentes de error ▪ Aire ambiente: p. O 2 = 150 mm. Hg y p. CO 2 = 0 ▪ Muestra con burbujas o sin tapón en contacto con el aire o sin haber despreciado espacio muerto aproxima los valores de los gases sanguíneos hacia los del aire ambiente ▪ Muestra no está agitada no se asegura efecto anticoagulante heparina ▪ Muestra estacionada o sin refrigeración (muestras masificadas) - Tiempo extracción muestra sanguínea y su análisis: 10 -15 min - > 15 min a Tª ambiente guardar en hielo triturado enlentece metabolismo eritrocitario sino procesos metabólicos prosiguen evita p. H (formación de ácidos), PO 2 y PCO 2 3 mm. Hg/min

Pv. O 2 central ▪ Presión oxigeno sangre venosa mezclada - Muestra obtenida de vía central - Medición indirecta GC - Valor: 40 mm. Hg oxigenación suficiente en los tejidos promedio global de la oxigenación - < 40 mm. Hg bajo GC x extracción O 2 tejidos x entrega O 2 en relación con demanda tisular - ≤ 30 mm. Hg hipoxia tisular (metabolismo celular anaerobio) - < 20 mm. Hg hipoxia mitocondrial 10

7. 35 -7. 45 32 -45 22 -29 Compensación esperada Acidosis metabólica - p. H - p. CO 2 - HCO 3 - Deficiencia HCO 3 1. 2 mm. Hg p. CO 2 1 m. Eq/L HCO 3 - Alcalosis respiratoria - p. H - p. CO 2 - HCO 3 - Déficit ácido carbónico - Aguda 2 m. Eq/L HCO 3 10 mm. Hg p. CO 2 - Crónica 5 m. Eq /L HCO 3 10 mm. Hg p. CO 2 Alcalosis metabólica - p. H - p. CO 2 - HCO 3 - Exceso HCO 3 0. 7 mm. Hg p. CO 2 1 m. Eq/L HCO 3 - Acidosis respiratoria - p. H Hipocapnia x hiperventilación compensadora < 60 mm. Hg - p. CO 2 Retención HCO - o 3 pérdida GI o renal de H+ - HCO 3 - por excreción renal H+ Exceso ácido carbónico - Aguda 1 m. Eq/L HCO 3 10 mm. Hg p. CO 2 - Crónica 3. 5 m. Eq/L HCO 3 10 mm. Hg p. CO 2 11

▪ Mujer 45 años con insuficiencia renal crónica progresiva que presenta astenia y somnolencia ▪ p. H (7. 35 -7. 45) 7. 32 p. CO 2 (32 -45) 24 mm. Hg HCO 3 - (22 -29) 12 m. Eq/L Na+ (136 -145) 135 m. Eq/L K+ (3. 5 -5) 6 m. Eq/L Cl- (98 -106) 101 m. Eq/L Hiato aniónico o anión GAP (12 4) 28 m. Eq/L Cr (0. 5 -0. 9) 14 mg/d. L y urea (10 -50) 155 mg/d. L p. H HCO 3 - ACIDOSIS METABÓLICA ▪ Compensación: p. CO 2 1. 2 mm. Hg p. CO 2 / 1 m. Eq/L HCO 31. 2 x 8 p. CO 2 / 1 x 10 HCO 3 = 9. 6 /10 ▪ Acidosis metabólica - GAP elevado: normoclorémica - GAP normal: hiperclorémica - GAP no relacionado con la acidosis. Ej. : hipercalcemia ACIDOSIS METABÓLICA NORMOCLORÉMICA

▪ Hombre 76 años ingresa con antecedentes de ulcus gástrico con dolor abdominal y vómitos incoercibles. Rx simple abdomen* ▪ p. H (7. 35 -7. 45) 7. 52 p. CO 2 (32 -45) 56 mm. Hg HCO 3 - (22 -29) 38 m. Eq/L Na+ (136 -145) 138 m. Eq/L K+ (3. 5 -5) 3 m. Eq/L Cl- (98 -106) 86 m. Eq/L Cl-U = < 10 m. Eq/L Anión GAP (12 4) 17 m. Eq/L p. H HCO 3 -: ALCALOSIS METABÓLICA ▪ Compensación: p. CO 2 x hipoventilación 0. 7 mm. Hg p. CO 2 / 1 m. Eq/L HCO 30. 7 x 11 p. CO 2 / 1 x 9 HCO 3 - = 7. 7/9 ▪ Alcalosis metabólica se clasifica según el volumen circulante por [Cl-U] - Factor desencadenante: pérdida de ácidos x vómitos - Factor mantenimiento que impide que el riñón elimine exceso HCO 3 -: depleción volumen circulante ALCALOSIS METABÓLICA HIPOVOLÉMICA

▪ Hombre 48 años con DM insulinodependiente. Presenta dolor torácico, anorexia y náuseas desde hace 48 horas por lo que ha dejado de pincharse la insulina UCIAS: hipotenso, taquicárdico y taquipnéico. ECG* p. H (7. 35 -7. 45) 7. 41 p. CO 2 (32 -45) 14 mm. Hg p. O 2 (75 -100) 50 mm. Hg Fi. O 2 0: 21 HCO 3 - (22 -29) 8 m. Eq/L Anión GAP (12 4) 28 m. Eq/L Na+ (136 -145) 128 m. Eq/L K+ (3. 5 -5) 5. 9 m. Eq/L Cl- (98 -106) 92 m. Eq/L Ácido láctico (5. 7 -22) 28 mg/d. L Glucosa (70 -110) 520 mg/d. L Cetonemia 2 p. H HCO 3 - p. CO 2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA ▪ Compensación: 1. 2 mm. Hg p. CO 2 / 1 m. Eq/L HCO 31. 2 x 18 p. CO 2 / 1 x 14 HCO 3 - = 21. 6/14 ▪ Mayor grado de hiperventilación de lo esperado p. H p. CO 2 HCO 3 -: ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA por intenso dolor torácico e hipoxemia ▪ ACIDOSIS METABÓLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA

▪ Mujer 78 años con episodio agudización grave del asma p. H (7. 35 -7. 45) 7. 28 p. CO 2 (32 -45) 75 mm. Hg HCO 3 - (22 -29): 32 m. Eq/L p. O 2 (75 -100 mm. Hg) 54 mm. Hg Fi. O 2 0: 26% FR 24 rpm p. H p. CO 2 HCO 3 -: ACIDOSIS RESPIRATORIA ▪ Compensación: 1 m. Eq/L HCO 3 - / 10 mm. Hg p. CO 2 3 HCO 3 - / 30 p. CO 2 ▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

▪ Cor pulmonale en tratamiento con diuréticos que acude por disnea con expectoración mucosa, sin fiebre ni dolor torácico p. H (7. 35 -7. 45) 7. 30 p. CO 2 (32 -45) 65 mm. Hg HCO 3 - (22 -29) 44 m. Eq/L p. O 2 (75 -100 mm. Hg) 57 mm. Hg Fi. O 2 0: 26% FR 22 rpm Cl-U < 10 m. Eq/L p. H p. CO 2 HCO 3 -: ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA ▪ Compensación: 3. 5 m. Eq/L HCO 3 - / 10 mm. Hg p. CO 2 20 p. CO 2 / 14 HCO 3▪ Mayor [HCO 3 -] de lo esperado p. H HCO 3 - p. CO 2: ALCALOSIS METABÓLICA con Cl-U < 10 m. Eq/L x tto con diuréticos ▪ HCO 3 - > 40 m. Eq/L siempre hay alcalosis metabólica asociada ▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA CON ALCALOSIS METABÓLICA

▪ Paciente 88 años de edad con antecedentes HTA y en tratamiento con diuréticos que es encontrado en estado comatoso en la vía pública con fiebre de 38. 5ºC ▪ p. H (7. 35 -7. 45) 7. 1 p. CO 2 (32 -45) 65 mm. Hg HCO 3 - (22 -29) 16 m. Eq/L p. O 2 (75 -100 mm. Hg) 81 mm. Hg Na+ (136 -145) 128 m. Eq/L, K+ (3. 5 -5) 5. 9 m. Eq/L Cl- (98 -196) 92 m. Eq/L GAP (12 4) 24 m. Eq/L Ácido láctico (5. 7 -22) 32 mg/d. L Fi. O 2 0: 26 FR 20 rpm p. H HCO 3 - p. CO 2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA CON GAP x sepsis (acumulación de lactatos) la ligera HCO 3 ALCALOSIS METABÓLICA AGUDA x diuréticos p. H p. CO 2 HCO 3 : ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA x depresión respiratoria GAP no es paralelo a p. H HCO 3 - p. CO 2: TRASTORNO TRIPLE DEL EAB

▪ Mujer 55 años, cirrosis hepática (insuficiencia hepática leve) en tratamiento con diuréticos con descompensación ascítica p. H (7. 35 -7. 45) 7. 47 p. CO 2 (32 -45) 20 mm. Hg p. O 2 (75 -100 mm. Hg) 99 mm. Hg HCO 3 - (22 -29) 19 m. Eq/L Fi. O 2 0: 21 FR 30 rpm p. H p. CO 2 HCO 3 -: ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA ▪ Compensación: 5 m. Eq/L HCO 3 - / 10 mm. Hg p. CO 2 3 m. Eq/L HCO 3 - / 12 mm. Hg p. CO 2 p. H HCO 3 - p. CO 2: ALCALOSIS METABÓLICA Si HCO 3 - > 10 m. Eq/L siempre hay ALCALOSIS METABÓLICA ASOCIADA ▪ ALCALOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA

▪ Paciente 78 años de edad con antecedentes de cardiopatía isquémica que presenta crisis hipertensiva y disnea súbita que evoluciona a ortopnea. Rx de tórax* p. H (7. 35 -7. 45) 7. 02 p. CO 2 (32 -45) 60 mm. Hg HCO 3 - (22 -29) 15 m. Eq/L p. O 2 (75 -100) 50 mm. Hg Fi. O 2 89% FR 30 rpm p. H p. CO 2 HCO 3 -: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA p. H HCO 3 - p. CO 2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA ▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA

Pulsioximetría u oximetría - Método no invasivo monitorización saturación arterial oxígeno (Sa. O 2) mediante espectrofotometría - Medición no invasiva y continúa del porcentaje de hemoglobina oxigenada - Colocación de un lecho vascular arterial pulsátil entre una fuente de luz de dos longitudes de onda concretas detecta absorción de luz diferentes componentes sanguíneos, cuando atraviesan lecho tisular dedos mano/pie y lóbulo oreja ▪ 660 nm (luz roja): absorbe hemoglobina reducida (Hb) ▪ 920 nm (luz infrarroja): absorbe oxihemoglobina (Hb. O 2) - La absorción varía cíclicamente con la onda de pulso arterial

80 -100% Pulsioximetría u oximetría - Permite ajustar Fi. O 2 suministrada con un menor número GSA - Detecta rápidamente y forma fiable episodios de hipoxemia - Cantidad Hb que se une al O 2 sangre es proporcional a la p. O 2 y su relación no es lineal sino exponencial - Debido disociación curva oxi. Hb (S itálica) ▪ Sa. O 2 < 90% indica hipoxemia grave GSA ▪ Sa. O 2 > 85% pueden producir notables cambios p. O 2 sin que varíe apenas valor de SO 2% ▪ Sa. O 2 < 75 exactitud es dudosa sobreestimación saturación real

Pulsioximetría u oximetría - No puede sustituir GSA porque no valora eficacia ventilación (intercambio pulmonar) sino la eficacia oxigenación - En patologías habituales en UCIAS: AGAR, TEP, IRCA en paciente EPOC con OCD o neumonía por PCP en paciente VIH, paciente con VMNI-BIPAP pulsioximetría podría mostrar valores normales por lo que es necesario siempre una GSA

Factores que alteran exactitud pulsioximetría - Metahemoglobinemia: absorbe igual luz roja e infrarroja Pacientes tratados nitroglicerina o lidocaína niveles Met. Hb Sa. O 2 > de lo real - Carboxihemoglobina: Ej intoxicación por CO Pulsioxímetro interpreta COHb como O 2 Hb Sa. O 2 > de lo real - Lámparas fluorescentes y xenón y alta luz ambiental > Sa. O 2 - Laca uñas de color azul, verde y negro Sa. O 2 < de lo real - Anemia (Hb < 8 g/d. L) Sa. O 2 < de lo real - Colorantes (azul de metileno, verde indocianina e índigo carmín) Sa. O 2 < de lo real

Factores que alteran exactitud pulsioximetría - Lámparas luz infrarroja Sa. O 2 < de lo real - Baja perfusión periférica o perfusión sanguínea cutánea reducida (hipotensión, hipotermia, bajo gasto y vasoconstricción) lectura incorrecta o falta de lectura - AC-FA y movimientos paciente gran variabilidad de lectura del pulsioxímetro - Raza negra (grosor excesivo piel) o pigmentación cutánea en algunas ocasiones lectura incorrecta - Ictericia en alguna ocasión, podría afectar lectura Sa. O 2 x mecanismo indirecto metabolismo relacionado con producción de carboxihemoglobina

Cooxímetro o cooximetría integrada - Espectrofotómetro que mide 4 longitudes de onda - Combinación pruebas de Hb y transporte oxígeno medidas ▪ mide oxihemoglobina: sat O 2 real ▪ mide metahemoglobina: intoxicación nitratos, anilinas, dapsona, plaguicidas (cloratos), antipalúdicos (cloroquina), derivados petróleo (nitrobenceno), drogas abuso (Ej. : nitrito amilo), anestésicos locales (benzocaína y prilocaína) y nitrocelulosa (industrias de explosivos) ▪ mide sulfohemoglobina: intoxicación por sulfuro de hidrógeno o ácido sulfhídrico se produce por descomposición material orgánico que contiene azufre (cloacas, pozos negros, alcantarillas, fosas sépticas, etc. ) ▪ mide carboxihemoglobina: intoxicación CO ▪ D/D pulsioximetría: mide 2 longitudes de onda y no discrimina entre molécula oxi. Hb 2, COHb, sulfo. Hb y MHb: molécula ocupada ▪ D/D GSA: mide O 2 disuelto en sangre, no el que va unido Hb

Pulsicooxímetro portátil ▪ Método orientativo 27

Medidor transcutáneo CO 2 28

- La sangre azul si existe, pero lejos de ser los reyes y nobles los poseedores de ella, son de sangre azul los pulpos, calamares y moluscos - Su sangre en lugar de tener hemoglobina tiene hemocianina para transportar el oxígeno GRACIAS

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